Özel Patoloji - Kardiyovasküler Sistem

Kalp yetmezliği

Kalpteki çeşitli bozukluklara bağlı kalbin vücudun hemodinamik ihtiyaçlarına cevap verememesi durumudur. Kalp yetersizliği genel bir terimdir, farklı ifadelerle de belirtilir.

Konjestif kalp yetersizliği: vasküler konjesyon yanında istersitisyum ve vücut boşluklarında ödem sıvısının bulunması.

Akut konjestif kalp yetersizliği: yetersizlik bulgularının hızla ortaya çıkması

Sol kalp yetersizliği: Sol ventrikulusun kapasitesi gereksinimin gerisinde kalır ve akciğer dolaşımı etkilenir.

Sağ kalp yetersizliği: sağ kalpte bir bozukluk söz konusudur ve sistemik dolaşım etkilenir.

Myokard yetersizliği: ventriküler kalp kasının etkili bir şekilde kasılamadığını ifade eder.

-Kalp yetersizliğine yol açan temel faktörler

Kalp kasının çeşitli hastalıklara bağlı zayıflaması

Myokarditis

Myokard infarktüsleri

Myokard fibrozisi

Koroner yetersizlik

Metabolik bozukluklar

Kapak stenozları ya da hipertansiyonda kalbin kanı pompalamasına karşı direnç

Kalp boşluklarına yeterince kanın dolmaması

Kalp tamponu

Konstruktif perikarditis

Sağ kalp yetersizliklerinde;

Bulgusu, ödem, asites, hidrotoraks, hidroperikard

Nedeni; sağ atrioventriküler kapak yetersizliği, arteria pulmonalis stenozu ve akciğer hipertansiyonu

Sol kalp yetersizliklerinde;

Bulgusu, akciğer ödemi

Nedeni; sol atrio-ventriküler ya da aorta kapakçıklarının yetersizlikleri

Kalp dilatasyonu

Kalp dilatasyonu ikiye ayrılır.

Tonojen (kompenzatorik)

Myojen (dekompenzatorik)

Tonogen dilatasyon, kalbin kanla fazla dolması nedeniyle kas tellerinin uzaması sonucu şekillenir. Yapısal defektler (valvüler) ya da perifer direncin arttığı durumlarda şekillenir.

Myojen dilatasyon, dejeneratif kardiomyopatiler ve myokarditisler gibi kalp kasındaki yıkımlanmalara bağlı şekillenir.

Kalp dilatasyonu akut ya da kronik olur.

Akut dilatasyonda atrium ve ventrikulusların bir ya da her ikisinde genişleme olur. Kalp duvarı oldukça incedir. Ventrikuluslar genişler ve kanla dolar. Muskulus papillaris ve trabeküller belirginleşir.

Kronik kalp dilatasyonunda, ventrikulusların genişlemesi yanında, terabeküller ve muskulus papillarislerin yassılaşması ile karakterizedir.

Kalp hipertrofisi

Hipertrofi kalbin büyüklüğünün ve ağırlığının artmasıdır.

Kalp kasının hipertrofisinin nedeni sistolik pompalamaya engel durumlardır.

Hipertrofinin şekillenmesi için üç faktör gereklidir.

Eğer bu üç faktörden biri yetersiz olursa hipertrofi yerine dilatasyon şekillenir.

1-Zaman

2-Sağlam bir myokard

3-Kalp kasının yeterli beslenmesi

Kalp hipertrofisi iki şekilde olur.

Konsantrik hipertrofisi

Eksantrik hipertrofi

Konsantrik kalp hipertrofisi dilatasyonun olmadığı kalp büyümesi anlaşılır.

Nedeni aorta ve arteia pulmonalis stenozları ve patent duktus arteriozusta oluşan akciğer hipertansiyonudur.

Eksantrik kalp hipertrofisinde dilatasyon şekillenir.

Nedenleri atrioventriküler ve semilunar kapak yetersizlikleri ya da arteriovenöz şantlardır.

Sol ventrikül hipertrofisinin nedenleri;

Sistemik hipertansiyon

Aortanın semilunar kapaklarında stenoz ya da yetersizlik

Koroner arterlerde tıkanma ve daralmalar

Septal defektler

Patent duktus arteriozus

Hipermetabolik durumlar (hipertroidizm)

Kalbin daha fazla kan pompalaması

Arteriovenöz fistüller

Sağ ventrikül hipertrofisinin nedenleri;

Arteria pulmonalisin semilunar kapaklarında stenoz ya da yetersizlik

Triküspidal yetersizlik

Akciğerlere kan pompalanmasında dirence yol açan durumlar

Mitral stenoz

Kronik amfizem

Uzun süreli bronşiektazi

Pnömokoniozisler

Akciğerde vasküler bozukluklar

Hipertrofinin makroskobik görünümü

Sağ kalp hipertrofisinde kalbin tabanı daha geniş görülür.

Sol kalp hipertrofisinde kalbin uzunluğu artar

İki taraflı hiperterofide kalp normale göre daha yuvarlak şekilli olur.

Kalp yetersizliğinin sistemik etkileri

İki temel patofizyolojik değişikliğe yol açar;

1-Sıvı birikimi

2-Doku veya organların iskemisi

Neonatal Dolaşımda Fötal dönemde var olan bazı yapılar tıkanır

Foramen ovale (Fossa ovalis )

Atrial septal defekt

Duktus arteriozus (Ligament arteriozum)

Patent duktus arteriosus

Duktus venozus (Ligament venozum)

Umbilikal damar

Umbilikal arter (Medial umbilikal lig.)

Umbilikal ven   (Lig. teres hepatis)

Köpeklerdeki önemli kardiovasküler anomalilerin yerleri

AS; Aortik stenoz

ASD; Atrial septal defekt

PDA patent duktus arteriozis

PS; Pulmoner stenoz

VSD; Ventriküler septal defekt

Fallot tetralojisi, kalp, köpek

1. Ventriküler septal defekt
2. Arteria pulmonaliste stenoz
3. Aortanın septum üzerinde sağa yer değiştirmesi
4. Sağ ventriküler hipertrofi

Pulmoner stenoz

•       Pulmoner kapağın kendisinde, öncesinde veya sonrasında veya her üçünde birden darlık olması durumudur.

•       Köpeklerde yaygın gözlenen konjenital bir anomalidir.

•       Bazı ırklarda kalıtsaldır.

•       Pulmoner stenozun 3 anatomik şekli vardır.

•       Supravalvüler

•       Valvüler

•       Subvalvüler

•       Pulmoner stenozda sağ ventrikulus hipertrofisi şekillenir.

Aorta ve Subaorta stenozu

•       Aorta stenozuna pek rastlanmaz, yaygın olarak subaorta stenozları görülür.

•       Köpeklerde ve domuzlarda yaygındır.

•       Ventriküller arası septumda fibröz plak ya da aorta kapağının hemen altında fibröz bandlar şeklinde olur.

•       Konsantrik sağ ventrikulus hipertrofisi şekilenir.

Triküspidal kapak displazisi

•       Kedilerde yaygın şekilde rastlanır.

•       Yaprakçıklarda fokal ya da diffuz kalınlaşmalar vardır.

•       Yaprakçıkların bazıları yoktur.

•       Kısa korda tendinealar ve kısa papillar kaslar bulunur.

•       Lezyonlu kapaklar ventrikulus duvarı ile kaynaşmıştır.

•       Sonunda sağ atrium genişler ve sağ ventrikulus eksantrik hipertrofiye uğrar.

Mitral kapak yetersizliği

•       Kedilerde en yaygın görülen konjenital kalp anomalisidir.

Perikardın yangısal olmayan lezyonları

Hidroperikard

•          Perikard kesesi içinde az miktarda sıvı bulunması normaldir. Bu sıvıdaki artış hidroperikard olarak tanımlanır.

•          Klostridial kökenli akut toksemiler,

•          At vebası,

•          Cowdriozis,(Erlichia ruminantium)

•          domuzlardaki ödem hastalığı, kırmızı dut kalp hastalığı

•          Perikardın metastatik neoplastik implantasyonları

•          Myokardın lenfomatöz infiltrasyonları

•          Kalp bazisinde ve kranial mediastinumda gelişen primer tümörler

•          Plöradaki bazı enfeksiyöz yangılar perikard iritasyonu sonu..

Hemoperikard

•          Kalp kesesi boşluğu içinde kan toplanması

•          Kalp tamponadı sonrası kısa sürede ölüm şekillenir.

•          Nedenleri

–        Kalp punksiyonları

–        Hemangiosarkomlar

–        İntraperikardial aorta rupturları

–        Endokardiozise bağlı atrium yırtılmaları

–        Üremik köpeklerde ülseratif atrial endokarditisde

–        Ender olarak koroner bir arterin ya da kalpte şekillenmiş bir aneurizmanın yırtılması

Perikarditis

Fibrinli perikarditis

Çoğunlukla hematojen enfeksiyonlar sonucu ya da çevre dokulardaki yangıların yayılması ile oluşur.

Fibrin sarı renkte görülür kalbin bazisinden şekillenmeye başlar ve kronikleşince yapışmalar görülür.

Sığırlarda; sporadik ensefalomyelitis, bulaşıcı plöropnömoni, pasteurellozis, yanıkara, klostridial hemoglobinüri, göbek yolu ile oluşan bazı neonatal koliform enfeksiyonlar

Koyunlarda; pasteurellozis, streptokokal enfeksiyonlar

Atlarda; streptokokal enfeksiyonlar

Kedilerde; enfeksiyöz peritonitis

Domuzlarda glasser hastalığı(Haemophilus parasuis) ve pasteurellozis yanında bazen salmonellozis ve streptekokal enfeksiyonlarda

Purulent perikarditis

Pyojenik bakteriler yol açar.

Perikard kesesi içinde krema kıvamında sarı yeşil renkte, bulanık pis kokulu bir eksudat bulunur.

Purulent perikarditise çoğunlukla sığırlarda retikulumdan köken alan yabancı cisimlerin travmatik perforasyonu yol açar.

Kedilerde ve atlarda empiyem ile ilişkili purulent perikarditise rastlanır.

Endokard

Subendokardial fibrozis

Diffuz/fokal ya da konjenital /edinsel olur.

Ventrikulus ya da atriumlardaki uzun süreli dilatasyonlar diffuz subendokardial fibrozis ile sonuçlanır.

Fokal subendokardial fibrozis ise atriumlarda kanın anormal fışkırmasına ve kapak bozukluklarına bağlı kan akımındaki çalkantı ile ilgili gelişir.

Subendokardial fibroelastozis

Endokardium ventriküldeki kanın türbülansına bağlı sekonder olarak subendokarddaki kollagen ve elastik liflerin artışından dolayı opak görünüştedir.

Subendokardial kalsifikasyon

Yüksek elastin içeriğinden dolayı kardiovasküler sistem mineralizasyona duyarlıdır. Bu özellikle damarların intimasında ve endokardda olur.

Mineralizasyon endokardda görülen en yaygın dejeneratif değişikliktir.

Nedenleri : kalsiyum-fosfor oranında dengesizliğe yol açan her hastalıkta,

Endokrin/Metabolik Hastalıklar

Pseudohyperparathyroidism

Hyperphosphatemia

Beslenme (aşırı fosfatlı  dietler)

Böbrek yetmezlikleri

Toksik maddeler

Vitamin D zehirlenmesi

D vitamini analoglarını kapsayan bitkilerin yenmesi

Endokarditisler

Endokardın yangısıdır.

Büyük çoğunlukla bakteriyel kökenlidir.

Lezyonlar çoğunlukla kapaklarda yerleşir ve buradan komşu mural endokarda yayılır.

Endokarditisler ikiye ayrılır.

1-Valvular endokarditisler

2-Mural endokarditisler

Akut valvüler endokarditis

Çok sayıda bakteri türü neden olabilir.

Sığır ve koyunlarda Arcanobacterium pyogenes - (mastitis, metritis ya da karaciğer apselerinden köken alabilir) Strep sp – polyarthritis li kuzularda

Atlarda – yaygın değil Streptococcus equi ,Actinobacillus equuli ,E. coli ,Pseudomonas aeruginosa

Kedi ve köpeklerde ,beta hemolytic Streptococcus sp ,Erysipelothrix rhusiopathiae ,Bartonella sp – köpeklerde

Domuzlarda ,Erysipelothrix rhusiopathiae, ,Strep suis ,Staph aureus

Patogenezisinde iki faktör önemlidir.

Kanın akış yönündeki kapak yüzeylerinde oluşma eğilimi

Devamlı ya da tekrarlayan bakteremilerin gerekliliği

Lezyonlar

Makroskobik olarak: nekropside kolayca ayrılabilen ince kan pıhtısı ile kaplı sarı kırmızı ya da sarı-gri renkli proliferatif lezyonlar (vegetasyonlar) görülür.

Küçük vejetasyonlar tümüyle yerinden kalkarak geride granüler ve eroziv bir yüzey bırakır.

Ülserler özellikle kapakların kommisuralarında ve serbest kenarlarında şekillenir ve kapaklarda testere diş görünümüne yol açar.

Mikroskobik olarak: Çok sayıda bakteri kolonileri vardır. Zamana bağlı olarak fibrin, nötrofil ve granülasyon materyali birikimleri görülür.

Sonuç:

Valvüler endokarditisler çoğunlukla ölümle sonuçlanır.

Kronik lezyonlar kapağın bazisinde granülasyonla organize olur.

Lezyon mineralizasyona uğrayabilir.

Tam iyileşme nadir görülür.

Vejetasyonlardan kopan parçalar diğer organlarda embolizme neden olur.

Sağ kalp

Valvular bozukluk = sağ kalp yetmezliği

Pulmoner tromboz ve abse (embolik pnömoni)

Sol kalp

 Valvular bozukluk = sol kalp yetmezliği

 Tromboemboli (böbrek, dalak, kalp kası, beyin ve eklemler)

 Yangı septal defektleri ve perikarditisi başlatabilir.

Myokard

Myokard Dejenerasyonları

1-Hidropik dejenerasyon

2-Yağ değişiklikleri

3-Atrofi

4-Kalsifikasyon

Myokard nekrozlarının nedenleri

Fiziksel hasarlar ve şok

SSS hasarları ve travma

Enfeksiyöz hastalıklar

Şap (kuzu buzağı ve domuzyavruları)

Distemper (köpek yavrularında)

Haemophylus somnus (sığırlarda)

Nutrisyonel myopatiler

E vitamini ve selenyum yetersizliği(kuzu, buzağı, domuz)

Tiamin yetersizliği (köpeklerde)

Uzun süreli bakır yetersizliği (sığırlarda)

Demir yetersizliği

Toksik myodejenerasyonlar

Gossipol (pamuk tohumunun 2-3 ay ruminant ve domuzlara yedirilmesi ile)

Monensin (kanatlıda koksidiostad ve ruminantlarda gelişmeyi artırıcı)

Talyum     (rodentisitleri yiyen köpeklerde)

Sakarit asit tuzu- demir bileşikleri (enjektabl olarak, domuzlarda)

Frazolidin (kanatlılarda)

Trombotik hastalıklar

DİC, E vit/selenyum yetersizliği, periarteritis nodosa, akut beyin zedelenmesi

Domuzların kırmızı dut hastalığı
(Mulberry Heart Disease)

Hastalığın ismi kalbin yüzeyindeki yaygın kanamalardan kaynaklanmaktadır.

Sadece domuzların bir hastalığıdır.

2-4 aylık besi durumu iyi domuzlar etkilenir.

Olguların çoğunda hayvanlar ölü bulunur. Ölüme akut konjestif kalp yetmezliği yol açar.

Nedeni selenyum ve Evitamini yetersiz diyetlerle beslenme.

Başlıca lezyonlar

Göğüs boşluğundadır. Göğüs duvarının alt kısmında ödem, göğüs boşluğunda 50 ml civarı sarı renkli sıvı,

akciğerler ödemli,

perikardial boşlukta demetler halinde fibrin iplikleri içeren sıvı,

epikard altında çizgisel ve ekimotik kanamalar.

İkinci önemli lezyon birçok organ ve dokuda arteriollerde fibrinoid nekroz.

Kalp ve membranlardaki kanamalar

Atlarda doğal ölümlere bağlı epikarddaki pateşial ve ekimotik kanamalar normal kabul edilir.

Subepikardial kanamalar;

asfeksi durumlarında,

anoksi sonu ölümlerde

birçok ateşli hastalıkta

hemorajik diatezlerde

Sol ventrikulusta subendokardial kanamalar

akut serebral zedelenmelerde,

kuzu ve buzağılarda klostridial enterotoksemilerde önemli.

Myokarditisler

Miyokarditislerin nedenleri

Enfeksiyöz etkenler ön plandadır.

Viral

Domuzlarda pikorna viruslardan Ensefalomyokarditis virusu,Köpeklerde Parvoviruslar (genellikle 10 haftalıktan küçük köpekler etkilenir) ,Batı Nil Virusu ,Pseudorabies ,Çok genç köpeklerde kanin ,Distemper,Koyunlarda mavidil ,İnsan ve farede Coxsackie virus,Sığırlarda Şap hastalığı ,Kanatlılarda; Avian encephalomyelitis, Newcastle hastalığı ,İnsanlarda Coxsackie virus, influenza, HIV, ,cytomegalovirus

Not: Viral antijenler akut nekroz ve çok az yangısal yanıt oluşturur. Hayvan yaşarsa yangısal hücreler infiltre olabilir.

Bakteriyel

Perikarditislerin direkt yayılımı ( "hardware") ,Endokarditislerin direkt yayılımı ( domuz erisipeli) ,Septisemiler,Listeria monocytogenes özellikle koyunlarda ,Actinobacillus equuli, Strep equi  atlarda

Actinomyces pyogenes, Staph aureus  koyun ve keçilerde ,Corynebacterium kutscheri

Pseudomonas aeruginosa ,*Burrelia burgdorferi – Lyme hastalığı,*Haemophilus somnus - sığırlarda

*Blackleg Clostridium chauvei sığırlarda ,Tyzzer hastalığı Bacillus piliformis atlarda ve tavşanlarda

Nekrobasillozis, Fusobacterium necrophorum ,

Parasitic

Sarcocystis cruzi, S. bovicanis

Neospora caninum ,Fötüsde ölümcül myokarditis and ensefalitis

Toxoplasma gondii ,Kedi dışkısı ile temasta olan her türde meydana gelir.

Gebelik süresince enfeksiyon meydana getirerek ölümcül fötal myokarditise neden olur

Trypanosoma cruzi (Chagas hastalığı) Trypanosomiazis ,Köpek ve insanlarda

6-8 aylık  genç köpeklerde ölümcül enfeksiyonlar,Trichinella (genellikle iskelet kaslarında bazen kalp kasında) ,Cysticerca ovis (Taenia ovis)

Fungal(nadiren)

Blastomyces dermatitidis ,Coccidioides immitis ,

Vasküler Sistem

•          Arteriyel sistem

–        Büyük elastik arterler

–        Orta ve küçük müsküler arterler

–        Arteriyoller

•          Mikrodolaşım

–        Çapı 100 mikrometreden küçük damarlar

•          Venöz sistem

–        Küçük, orta ve büyük venalar

•          Lenfatik sistem

Vaskülitisler

•          Damar duvarının yangısına Vaskülitis denir.

•          Damar duvarında ve çevresinde yangısal hücrelerin bulunması ile karakterizedir.

Evcil hayvanlarda vaskülitis nedenleri

Enfeksiyöz

•          Viral

–        Atların viral arteritisi ,Atların enfeksiyöz anemisi,At vebası,Sığırların gangrenli nezlesi,Sığır VD-MD,Border hastalığı,Maedi Visna ,Kedilerin Enfeksiyöz peritonitisi Domuz kolerası

•          Klamidial

–        Sığırların sporadik ensefalomyelitisi

•          Riketsial

–        Ricketsia rickettsii ,Erlichia canis ,Erlichia equi

Enfeksiyöz olmayanlar

•       İmmun aracılı

•       Sistemik lupus eritematozus ,Romatizmal artritis ,Poliarteritis nodosa ,Anafilaktoid, purpura ,Stafilokokal aşırıduyarlılık ,Yabancı proteinler (serum hastalığı)

•       İmmun aracılı olmayan

•       Üremi

Arter Dejenerasyonları

•          Arteriosklerozis

•          Aterosklerozis

•          Kalsifikasyon

•          Arteriolosklerozis

Arteriosklerozis

•          Damar sertliği anlamına gelmektedir.

•          Damarların media ve intima katında oluşan proliferatif ve dejeneratif değişiklikler sonu damar sertleşmesi, esneklik kaybı ve lümen daralması ile sonuçlanan kronik arter değişikliğidir.

•          Arteriosklerotik plaklar intimada hafif kalınlaşmaya ve kıvrımların oluşmasına yol açar, bunlar az çok beyaz renkte oval ya da çizgisel olur.

•          Oluşumu net olmamakla birlikte çakantılı akımın  bulunduğu  ya da endotelin döküldüğü yerlerde kan pulcuklarından zengin mikrotrombüslerin oluşumu lezyonu başlatabilir.

Aterosklerozis

•          Dejeneratif yağ değişikliklerininde görüldüğü bir arteriosklerozistir.

•          Aterosklerozis insanlarda arteriosklerozisin en yaygın nedenidir.

•          Evcil hayvanlarda önemli değildir.

•          Hayvanlar arasında tavşan, kanatlı ve domuzlar duyarlıdır. Yalnızca domuzlarda yaygın şekilde gözlenir.

•          İnsanlarda yüksek ölüm oranına sahiptir (myokard infarktüsü, beyin kanaması, felç).

•          Aterosklerozise büyük elastik arterlerde (aorta ve iliak arter), ekstramural koroner arterlerde ve serebral arterlerde şekillenir.

•          Aterosklerozda ana lezyonu intimal bölgedeki aterom ya da fibröz ve yağ doku plağı oluşturur.

•          Plakta kalsifikasyon, ülserleşme, tromboz, kanama ve anörizmal dilatasyon gibi lezyonlarda şekillenebilir.

•          Plak oluşumunda primer sorumlu kolesterol olarak gösterilmektedir.

•          Diğer risk faktörleri hipertansiyon, sigara kullanımı, şişmanlık, hareketsizlik ve diabetes mellitus.

Kalsifikasyon

•          Hayvanlarda arterlerde distrofik ve metastatik kalsifikasyona sıkça rastlanmaktadır.

•          Distrofik kalsifikasyon yangı, dejenerasyon ve tromboz bölgelerinde görülür.

•          Metastatik kalsifikasyon ise hiperkalsemi veya hiperfosfatemi sonucu oluşur.

Arteriolosklerozis

•          Arteriollerde görülen çeşitli lezyonları tanımlamak için kullanılan bir terimdir.

•          Arteriollerde hyalin değişiklikleri ve hiperplastik lezyonlar ön plandadır.

•          En önemli nedeni hipertansiyondur.

•          Oluşumunda en önemli olay endotel yıkımıdır.

Aneurizma

•          Bir damardaki yersel anormal genişlemeye anörizma denir.

•          Anörizmalar özellikle aortada şekillenir.

Dissemine intravasküler pıhtılaşma

•          Pıhtılaşma sisteminin patolojik aktivasyonu olarak tanımlanır.

•          Arteriollerde ve kapillarlarda generalize intravasküler pıhtılaşma ile karakterize olur.

•          DIC en yaygın sonucu şoktur. Bu venöz kanın sağ kalbe dönüşündeki aksamadan ve tromboza bağlı olarak gelişen sistemik ve pulmoner hipertansiyondan kaynaklanır.

•          DIC ölen hayvanlarda serozalarda ve iç organlarda peteşiyal ve ekimotik kanamalar ve histolojik olarak mikrotrombüslere rastlanır.

•          DIC iki ana mekanizma ile başlayabilir.

–        Endotelde yaygın zedelenme

–        Pıhtılaşma sisteminin intrinsik ve ekstrinsik yollarla aktivasyonu

Hayvanlarda DIC Nedenleri

•          Bakteriler

–        Gram negatif (endotoksin),Gram Pozitif

•          Helmintler

–        Drofilaria immitis

•          Protozoanlar

–        Theleria spp.,Sarcocystis spp.,Babesia spp.

•          Riketsialar

–        Rickettsia rickettsii

•          Viruslar

–        Afrika domuz vebası,Domuz kolerası,Mavi dil,Köpeklerin enfeksiyöz hepatitisi,Kedilerin enfeksiyöz peritonitisi

Arteritis

•          Enfeksiyöz, toksik ve immunolojik nedenlerle oluşmaktadır.

•          Tromboz, işkemi ve infarktüs oluşumuna neden olur.

Verminöz arteritis

•          Arterlerin duvarında ve lümeninde yaşayan parazitler neden olur.

•          Drofilariazis, onkoserkiazis, elaeforiazis ve atlarda strongilozistir.

Dirofilariazis

•          Köpeklerde Dirofilaria immitis ile şekillenmektedir.

•          Olgun parazitler akciğer arterlerinde ve sağ kalpte yaşar ancak diğer birçok arter ve venada da gelişebilir.

•          Dirofilariazisin klinik tanısı kanda mikrofilariaların saptanması ile olur.

•          Klinikte öksürük ve egzersizde yorulma gözlenir.

•          Pulmoner hipertansiyon sonu sağ kalp yetersizliği gelişir pulmoner hipertansiyonun nedeni ise akciğer damarlarındaki sklerozistir.

Venalar

•          Flebitis;Venaların yangısı

•          Flebotromboz; Venalardaki tromboz

•          Tromboflebitis; Venalarda trombozla birlikte+görülen damar duvarı yangısı

Lenf damarları

•          Lenfangiektazi; lenf damarlarının genişlemesi

•          Kilotoraks; duktus torasikusun yırtılmasına bağlı göğüs boşluğunda lenf sıvısının toplanması.

•          Kiloperikard; kalp kesesinde lenf sıvısı toplanması

Lenfangitis

•          Lenf damarlarının yangısıdır.

•          Mikobakteriyel enfeksiyonlarda tipiktir.

–        Paratüberkülozisde

–        İntestinal tüberküloziste

–        Aktinobasilloziste bölge lenf düğümleri ve damarlarında

–        Deri ruamında diffuz ya da nodüler ülseratif lenfangitis

Sığırların Farsi Hastalığı

•          Etken: Mycobacterium farcinogenes veya Mycobacterium senegalense

•          Kronik, granülomatöz bir hastalıktır.

•          Nodüler supuratif dermatitis, lenfangitis ve lenfadenitis ile karakterizedir.

Epizootik Lenfangitis

•          At ve katırlarda görülür.

•          Etken: Histoplasma farciminosum

•          Klinik olarak, ülseratif lenfangitis ve deri ruamına benzer.

Atların Viral Arteritisi

•          Etken, Togaviridae familyası Arterivirus cinsinden RNA içeren bir virustur.

•          Virus yalnızca atlar için patojendir.

•          Virus solunum ve venereal yolla bulaşır.

•          Klinikte,

–        ateş, iştahsızlık, depresyon, lökopeni,

–        ventral vücut duvarında ve bacaklarda ödem,

–        deride erupsiyonlar,

–        serözden mukopurulente değişen göz ve burun akıntıları,

–        rinitis, konjunktivitis ve periorbital/ supraorbital ödem

•          Virus endotel hücreleri için patojenik olup vena, lenf damarları ve arterlerde yangıya yol açar.

•          Makroskobik olarak; başlıca kanama ve ödem görülür. Tüm seröz membranlarda, akciğerde ve mide mukozasında kanamalar görülür.

•          Mikroskobik olarak küçük müsküler arterlerin mediasında ölü ve canlı lenfosit infiltrasyonu görülür. Bu lezyonlar  özellikle bağırsak ve adrenal bezlerdedir.

At Vebası

•          Etken, Orbivirustur.

•          Tektırnaklıların bir hastalığıdır.

•          Afrika, ortadoğu, türkiye ve akdeniz ülkelerinde saptanmıştır.

•          Vektör culicoides cinsi sinekler.

•          Hastalığın dört klinik formu tanımlanmıştır.

–        Akciğer, en yaygın formu akciğer ödemine bağlı ani ölümler

–        Kalp, Boğaz bölgesinde ve dudaklarda ödemle başlar sonra dilin ventral yüzünde peteşiler, kalp yetmezliği ve akciğer ödemi görülür.

–        Mikst, akciğer ve kalp formlarının karışımıdır.

–        At vebası ateşi,hafif klinik formudur. Bir iki hafta süren inişli çıkışlı ateş ile karakterizedir.

Özel Patoloji - Karaciğer ve Bilier Sistem

KARACİĞER VE BİLİER SİSTEM

Karaciğerin şematize yapısına baktığımıza yaptığımız zaman karaciğer nelerden oluşuyor? Lobulus yapılarından oluşuyor. Ve bunların ortasında ne var? Vena sentralis var. Kiernan aralığı yada portal aralık  diye de geçiyor. Burada 3 tane yapıdan bahsediyoruz. Bunlardan birtanesi arteria hepatica, vena porta ve ductus biliferi. Ductus biliferi dediğimizde ne oluyor? Safra kanalları. Ayrıca karaciğer farklı bir yapıda da incelenebiliyor. Asinus yapıları. Asinus yapılarında vena sentralis periferde kalacak şekilde üçgen tarzında düşünülsek şu üçgenlerden oluşuyor karaciğer lobulusları. Bunların bir tanesine bu sefer ne oluşturuyor? Portal aralık oluşturacak şekilde de tanımlanabiliyor karaciğer bölgesi.

Karaciğer bulbusların 3 bölge tanımlanmıştır. Vena sentralisin etrafındaki bölge periasiner bölge olarak tanımlanıyor. Lobulusun orta kısmı midzomal bölge ve lobulusların dış kısmı da periportal bölge olarak tanımlanabilmekte. Buna göre de nekrozları anlatırken de bu tabirleri sıklıkla kullanıcağız. Evet karaciğerin histolojik yapısına baktığımızda ortada vena sentralis dışta portal bölge(portal aralık) ve bunların arasında da hepatositler var. Hepatositler bir araya gelerek zincirler oluşturuyor ve bunlara ne diyoruz? Remark kordonları diyoruz. Bu remark kordonları arasındaki boşluklarda sinuzoidlerdir. Sinuzoidler aslında bir damar yapısı özelliğine sahiptir. Endotel hücreleriyle döşelidir ki bu endotel hücrelerin arasında da makrofaj özelliği gösteren pediküler defektlar sistem hücreleri  bulunmaktadir. Bunlara da ne diyoruz? Kupffer hücreleri yada kupfferin yıldız hücreleri olarak tanımlamaktayız. İşte bu kupffer arada dev hücreleriyle yada monositler arasında kalan fakat ışık mikroskobu olarak görülmeyen elektron mikroskobik olarak görülen bir boşlukta vardır ki biz buna disse aralığı yada disse boşluğu adını veriyoruz. Özellikle karaciğerdeki amiloid birikimleri bu bölgede yoğunlaşmaktadır. Evet portal bölgeden bahsetmiştik. Portal bölgede a. hepatica, v.porta, ductus biliferi ve lenf damarları yer almaktadır. 3 bölgeden bahsetmiştik vena sentralise yakın bölge periasiner bölge ortası midzomal bölge ve periportal bölge olarak 3 bölgeye ayırmıştık. Evet karaciğerde birde belirtmemiz gereken bir özellikte fötal dönemde karaciğer kan yapan bir organdır. Buna hematopoezis diyoruz. Karaciğerin fötal dönemde kan yapması normal bir olaydır fakat doğumdan birkaç hafta önce durur. Eğer doğumdan sonra karaciğerde kan yapımıyla ilgili yapılar görüyorsak bu normal bir durum değildir. Ya buna miyeloid metaplazi yada ekstramedullar hematopoezis olarak tanımlanmaktadır. Hangi durumlarda görülebilir ekstramedullar hematopoezis? Evet kanın yetersiz olduğu, kan yapımının gerekli olduğu durumlarda miyeloproliferatif hastalıklarda, kronik anemilerde, piyometra gibi bazı toksik enfeksiyoz durumlarda ekstra medullar hematopoezise ilgili durum yani karaciğerde kan yapımına ilişkin yapıların görülmesi söz konusu olabilmektedir. Karaciğerin birde rejenerasyon özelliği var. Yüksek diferensiyasyon göstermesine rağmen yani farklılaşmasını tamamlamış bir organ olmasına rağmen çok embriyonik organlarda görülecek kadar rejenerasyon yeteneğine sahiptir. Yani çok hızlı bir şekilde kendini yenileyebilme özelliğine, tamir edebilme özelliği de söz konusudur karaciğerde.

KARACİĞERİN GELİŞİM BOZUKLUKLARI

Karaciğerin gelişim bozukluklarına baktığımızda genelde önemli değildir fakat ilk göze çarpan bozukluklardan bir tanesi kistlerdir. İntrahepatik kongenital kistler şeklinde kist yapılarıyla karşılaşılabilir. Bunlarda büyüyk bir olasılıkla embriyonal dönemdeki safra ductuslarının kalıntıları şeklinde karşımıza çıkabilir. Yine karaciğerde seröz kistler görülebilir. Bunlarda karaciğerin özellikle diyaframatik yüzünde yapışık kistler şeklinde görülebilir.  Kuzu, buzağı  ve koyunlarda bu tip kistler tanımlanmıştır. Safra kanallarında köken alan çok sayıda küçük kist yapılarına da rastlanmaktadır. Bunlarda kedi, domuz ve köpeklerde yine tanımlanmıştır. Bazen gelişim bozukluğu olarak bilier atresi(atresi nedir? Bilen var mı? Sınıftan cevap yok—bir organın şekillenmemesi yada olmaması anlamına gelir.) safra kanalların yada safra kesesinin doğuştan şekillenmemesi yada bir bölümünün olmaması görülebilmektedir. Bazen kardiyovasküler sisteme ait  kongenital şantlar şekillenebilir. (şant nedir? Bilen var mı? Evet damarların normal dolaşım dışında kısa  bağlantıların kurulması şeklinde olabilir yani arter ve venalar arasında daha erken bir kısımda bağlantının şekillenmesi şeklinde olan yapılara biz şant diyoruz.)   karaciğerde de a. hepatica ile v.porta arasında yada v.porta ile sistemik venüller arasında sistemik şantlar şekillenebilmektedir. Ve buna bağlı olarak karaciğerde atrofiye ilişkin değişikler görülebilir.

DENERASYONLAR

1.       Atrofi: Karaciğerde atrofi de görülebilmektedir. (atrofi neydi? Doğum sırasında normal fakat sonradan bir organın küçülmesine atrofi denir.) karaciğerde de özellikle uzun süreli beslenme bozukluklarında, kaşeksi durumda karaciğerde küçülme söz konusu olabilmektedir. Karaciğerin bir bölümünde arofi olabilceği gibi tümünde de atrofi ile karşılaşabiliriz. Özellikle basınça bağlı olarak kan akımının azalması veyahutta safra akışındaki bozuklar karaciğer atrofiye neden olabilmektedir. Genellikle kronik basınç sonrasında karaciğer atrofileri görülebilmektedir. Yine safra kanallarındaki bazı tıkanıklıklarda yine karaciğerin bölgesel olarak atrofisine yol açabilmektedir.( Otoliz nedir, bilen var mı? Ölümden sonra karaciğerin kendi enzimleriyle kendini parçalaması. Özellikle lizozomal enzimlerin, hücrelerin parçalanması sonucu ortaya çıkıyor ve vucudun kendi dokularını harabiyeti söz konusu ama bu ölümden sonra şekillenen bir durum.)

2.        Megalositozis: karaciğerdeki parankim hücrelerini neler oluşturuyordu? Hepatositler. Hepatosit çekirdek ve sitoplazmasının normalden çok daha büyük şekillenmesine biz megalositozis adını veriyoruz. Hangi durumlarda görülüyor? Özellikle pirolizidin  alkoloid dediğimiz bazı bitkilerin alınması yenmesi sonucu ruminantlardan tarafından. Bunların karaciğerlerinde  hepatositlerde büyüme olarak tespit edilmiş. Daha sonra ise afratoksin toksikasyonlarında, mikrotoksinler ve nitrozaminler bağlı olarak benzer karaciğer hepatositlerinde büyümeler görülmüştür.

3.       Pigmentasyon: pigmentasyonlarda karaciğerde görülebilmektedir.

Kongenital melanozis: Kuzu, buzağı ve domuzlarda kongenital melanozis.(melanozis nedir? Melanin pigmentinin loblarda birikmesi.) karaciğerde de benzer  şekilde birikebiliyor. Mavimtrak siyah renkte. 2 cm yada daha büyük çaplı odaklar halinde beneklenmeler şeklinde görülebiliyor. Bunlar bazen kapsulaya bazen stromaya inmiş şekilde bu tip pigmentasyonları görmemiz mümkün.

Hemosiderin pigmentasyonları: fazla miktarda biriktiğinde organın koyu esmer bir renk almasına neden olabilmektedir. Özellikle tüm hayvan türlerinde diffüz hemosiderozise hemolitik anemilerde, bakır yetmezliği anemisinde, kaşeksi durumuna rastlamak mümkündür.

Hematokromatolozis: ender rastlanan bir durumdur. Yüksek oranda demir içeren suların yada meralarda otlanması sonucunda hematokromatolozise rastlanabilmektedir. Karaciğer büyür esmer renkte karşımıza çıkmaktadır. Karaciğer epitelinde, safra epitelinde, lenf düğümlerinde, korteskte yoğun şekilde demir birikimleri toplanması söz konusudur. Hücre içinde de dışında da birikebilir.

4.       Hidropik denerasyon ve bulanık dejenerasyon: çoğunlukla bunlar hipoksi ve intoksikasyonlardan sonra sıklıkla karşımıza çıkabilecek değişiklikler arasındadır.

5.       Yağlı karaciğer: makroskobik olarak karaciğer kahve rengi koyu kırmızı kahvrengi bir renge sahiptir fakat karaciğerde yaygın bir yağlanmaya rastlarsak o zaman karaciğerin renginin açıldığını yağa bağlı olarak sarımsı bir renk aldığını görebiliriz. Yağlı karaciğerde hepatositlerde fazla miktarda yağın görünür halde birikmesi sonucu kullanılan bir terimdir. Ya besinler ile fazla miktarda yağın alınması ya da dokulardaki yağ dokusundan fazla miktarda yağ asitlerinin moblizasyonu sonrasında karaciğerde yağ birikimi söz konusu olabilmektedir. Başlangıçta bunlar küçük yağ vakuolleri, mikroskopik vakuoller şeklinde iken ilerleyen olgularda ise küçük mikroveziküller birleşerek makroveziküllere dönüşebilmekte karaciğer hücresinin yapısının değişmesine neden olabilmektedir.  Gebelik toksemisinde, ketoziste benzer  şekilde yağlanmaya olarak karaciğerin tamamını sapsarı olabilir. Hücre içinde başlangıçta ne  dedik, küçük veziküller şeklinde başlayan yağ oluşumları sonra hücrenin şeklinin bozulmasına, çekirdeğin kenara itilmesine ve hatta yassılaşmasına bile neden olabilmektedir. Safra kanalı epitellerinde de yine benzer şekilde yağ damlacıklarına rastlayabilmekteyiz. Şiddetli yağlanmlarda karaciğer normalden daha büyük olabilir  ve rengi açık sarı renginde hamur kıvamında bir yapıyla karşılaşmamız söz konusu olabilir. Yine ilerleyen olgularda karaciğer konjesyon ve hepatositlerinde nekrozlara giden değişiklikler yıkımlanmalar söz konusudur. Bir diğer yağlı karaciğerde dikkat edeceğimiz nokta eğer karaciğerde yağlanma çok şiddetli ise bu tip karaciğerleri nekropsi sırasında kesit alıp suya attığımız sırasında batmadığını görebilirsiniz. Karaciğerdeki yağlanma çok şiddetli olsa bile bazen klinik semptomlar olmayabilir. Farklı durumlarda karaciğerde görülebilir. Bunlardan bir tanesini fizyolojik olan karaciğerde yağlanmadır. Buna da özellikle ruminantlarda gebeliğin geç dönemlerinde rastlamaktayız. Gebeliğin geç dönemlerinde karaciğerde yağlanma fizyolojik bir durumdur. Yine ağır laktasyon yoğun süt verimi olan hayvanlarda karaciğerde yağlanmayla karşılasmamız yine fizyolojik bir durumdur. Yine yağdan zengin sütle beslenen buzağılarda karaciğerin yağlı olması söz konusudur. Açlık durumlarında da karaciğer epitellerinde yağlanma görülebilir. Glikojenin tükenmesi ve bu bölgelerde glikogenezise bağlı olarak karaciğer epitel hücreleri içerisinde lipid birikimleri söz konusu olabilir. Bir diğer durum ruminantların ketozisidir. Bir diğer olgu diabetes mellitusta da yağlanma görülebilir. Bunun dışında hipoksi durumlarında, anemide, pasif konjesyon durumlarına bağlı hipoksilerde karaciğerde yağlanmayı görebiliriz. Bir diğer önemli olgu intoksikasyonlardır. Çesitli nedenlere bağlı intoksikasyonlarda da karaciğerde yağlanma görülebilmektedir. Evet makroskopik olarak da illa karaciğerde çok yaygın yağ birikimi olmayabilir. Karaciğerdeki vediğer dokulardaki yağlanmayı tespit edebilmek için özel boyamlar yapmak gerekir. Alkol ve lesitin içermeyen boyalardan geçirilmelidir. Onun içinde ilk kesitler doldurma mikrotonuyla alıyoruz ve daha sonrada su bazlı boyalarla boyamamız gerekir. Bunlardan bir tanesi ??? boyasıdır. Yağ doku kırmızı renkte görülmektedir. Lipidozisin önemine baktığımızda nedenine, süresine ve şiddetine bağlı olarak değişiklik göstermektedir. Hafif olgularda ise yağlanma geri dönüşümü söz konusudur ama ilerleyen olgularda ise karaciğer hasarına neden olabilmektedir. Özellikle hepatoselüler nekroz dediğimiz karaciğerde hepatositlerin yıkımına neden olabilir. Yine karaciğerde yağ kistleri adı verdiğimiz büyük yağ kitlelerinin toplanmasına yada yağ embolisine damarların tıkanmasına neden olabilir. Karaciğerin travmalara ve  darbelere karşı daha duyarlı ve daha frajil hale gelmesi söz konusudur. Bu nedenle de iç kanamadan hayvanın ölümü söz konusu olabilmektedir. Karaciğerde yağlanmanın bir diğer sonucuda detoksifikasyon mekanizmasında görev alan bir organ olduğu için bu özelliğinin azalması ve toksikasyona ve toksik maddelere daha duyarlı bir hal almasına neden olabilir. Hipotiroidizm karaciğerde yağlanma yapar.

6.       Amiloidozis: özellikle sığır, at, köpek ve kedilerde karaciğerlerinde amiloidozis bildirilmiştir. Özellikle hiperimmun serum üretiminde kullanılan atlarda amiloidozis bildirilmiştir. Kediler hipervitaminozis A’ya ilişkin amiloid birikimleri görülmektedir. Amiloid biriken bir karaciğer hepatositlerinde ne olur? Amiloid disse aralığında birikir. Remark kordonlarına basınç yaparak atrofisine neden olmuştur. Karaciğerde büyüme kenarlarında kütleşme solgun renk alması gibi nedenlere sebep olabilmekte bunun yanında karaciğerin de frajil bir durum alması ve en ufak bir travmada rupturuna neden olabilmektedir. Amiloid birikimine bağlı olarakta karaciğer yetersizliğine neden olabilmektedir.

KARACİĞERDE NEKROZ ÇEŞİTLERİ

Toksik maddeler, mikroorganizmalar, yangısal hücreler, nutrisyonel yetersizlikler, şiddetli metabolik bozukluklar gibi bir çok nedene bağlı olarak karaciğerde yıkımlanma görebiliyoruz ve nekroz şekillenebilmektedir. ve nekrozu karaciğerde bir çok farklı formlarda görebiliriz. Bazen bunları tek hücre nekrozu şeklinde görebiliriz, bazen fokal görebiliriz, bazen de az sayıda fakat belirli bölgelere yerleşmiş lokalize alanlar halinde görebiliriz.

1.       Tek hücre nekrozu: normal yaşlanan bir hücrenin ölümü şeklinde görebilirsiniz ki biz buna nekrobiyoz diyoruz. Yada aktif bir hücrenin belirli dönemlerde belirli nedenlere bağlı olarak yine tek hücre ölümü olabilirki biz buna apoptozis diyoruz. Apoptoziste normal şartlarda karaciğerde birkaç hücrenin ölümü çok dikkat çekici değildir. Onu farketmeyebilirsiniz. Fakat bazı toksik nedenlere, enfeksiyoz nedenlere bağlı olarak bu apoptotik hücrelerin sayısında artma olabilir. O zaman dikkat çekici bir bulgu şeklinde gözükebilir.

2.       Koagulasyon nekrozu(pıhtılaşma nekrozu), erime nekrozu : koagulasyon nekrozu özellikle hepatotoksikasyonlarda karşımıza çıkan bir bulgudur. Sitoplazmlarındaki ani bir denatürasyonu yani pıhtılaşması sonucunda şekillenen bir nekroz şeklidir. Erime nekrozu ise özellikle intoksikasyonlarda şekillenen bir bulgudur. Enzimatik etkiye bağlı olarak hızlı bir şekilde protein erimesi söz konusudur.

3.       Parçalı nekroz: viral hepatitisler, ilaçla oluşan yıkımlanmlar ve immun aracılı hepatosit nekrozlarında bu tip nekrozları görebiliriz.

4.       Fokal nekroz: fokal ne demek? Belli bölgelere lokalize olmuş şekilde olabilir. Küçük odaklar şeklinde. Bunların çapı bazen 0,5-1mm çapında yada mikroskopik düzeyde olabilceği gibi bazen makroskopik birkaç cm olabilecek şekilde olabilir.  Çoğunlukla birçok enfeksiyonda görülebilir. Parazit enfeksiyonlarında  da olabilir. Biliyer obstruksiyon dediğimiz safra kanalı tıkanmalarında benzer şekilde karaciğerde fokal nekrozlar görülebilir. Enfeksiyöz etkeni olarak bunlar viral yada bakteriyel olabilir. Viral olarak özellikle herpesvirus tip1 atlarda karaciğer fokal nekroz odaklarına neden olabilir. Bakteriyel olarak da en bilinen fokal nekroz tipi salmonellozis, pseudotuberkuloz, floremi, kuzularda pastorella heamitokiya ve listerozis bağlı bu tip fokal gözlenebilmektedir. Yine safra kanalı obstruksiyonları ve daha sonrasında safra kanalı rupturları bu tip nekrozların temelinden yatan nedenlar arasında yer almaktadır. Fokal nekrozlar fonksiyonları açısından önemlidir. İyileşmeleri nedbeleşme şeklindedir yani bağdokusunun doldurması şeklinde karşımıza çıkabilir.

A)periasiner nekroz:  iki yönden önemlidir. Birtanesi bunlar arteriyel kanın ve besinlerin ulaştığı son nokta olmasıdır. Bu yüzden hipoksi yada besinlerin azalması nedeniyle değişikliklerin ilk karşımıza çıkıcağı yerler buralardır. Buralar ependimal olarak da periasiner bölgelerin v.sentralise yakın olan bölgeler. Bu nedenle de bir yetersizlik durumunda en çok etkilenecek bölge periasiner bölgelerdir. Bir toksikasyon olduğunda ise en çok etkilenecek bölge periportal bölgedir. Toksinle ilk karşılasıcak hücreler periportal bölgede bulunan hücrelerdir. Bir diğer periasiner bölgenin önemli özelliği çok amaçlı oksidaz konsantrasyonu yani enzimatik aktivitenin en yüksek olduğu bölgelerdir. Bu yüzden de bu hücreler herhangi bir değişikliğe çok daha duyarlı hücrelerdir. Kolayca yıkımlanabilme özellikleri söz konusudur. Köpeklerin enfeksiyöz hepatitisi, rift vadisi humması gibi viral enfeksiyonlarda periasiner bölge nekrozlarına rastlamamız mümkündür. Karaciğerin pasif konjesyonlarında ne olacaktır? Yine bir hipoksi tablosu şekillenecektir. Ve buna bağlı periasiner bölge nekrozları görülecektir.

B)midzomal nekroz: asinusun orta bölgesine fokal yada diffuz dağılım gösteren nekrozlar şeklinde karşımıza çıkıyor. Hücre yapılarının sınırlarının silinmesi, çekirdeklerin gözden kaybolması şeklinde fokal alanlar görebiliriz. Vena sentralisin etrafındaki hepatositler normal, periportal bölgedeki hepatositlerde normal tam ortadaki hepatositlerde yıkımlanma gözlenir. İşte biz buna midzomal nekroz adını veririz. Özellikle intoksikasyonlarda bu tip nekrozlara sıklıkla karşılaşılabilir.

C)periportal nekroz: asinuslarn portal bölgesine yakın bölgelerde karşımıza çıkıyor ve toksik hastalıklarda bu tip nekrozlarla karşılaşabiliriz.

D)parasantral nekroz: kimi asinuslarda görülen ve asinusun hepsini içine alan nekrozdur.3 bölgeyi de içine alacak şekilde olan nekroza parsantral nekroz denir. Terminal portal venin tıkanması yada dissemine intravasküler koagulasyona bağlı tıkanıklarda bu tip bir nekrozla karşılaşabiliriz

E)masif nekroz: çok sayıda asinusta nekroz halinin görülmesine masif nekroz diyoruz. Küçük alanlarda değil çok daha geniş alanlarda nekroz görürüz ama karaciğerin tümünde değil ama büyük bir kısmında nekrozla karşılaşılabilir. Masif nekrozlar ne şekilde oluşabilir? Ya periasiner nekrozların genişlemesiyle, akut vasküler değişikliklerle yada diyetetik bir kökene bağlı olarak masif nekrozun görünümü söz konusu olabilir. Karaciğer genelde mozaik görünümündedir ve oradan kırmızı, gri veya sarı renkte bir renk almış olabilir.

KARACİĞERİN ZEDELENMEYE KARŞI GÖSTERDİĞİ REAKSİYONLAR

Karaciğerin kendini yenilemesi için bazı kriterlerin sağlanması lazımdır. Bunlardan bir tanesi kan dolaşımın mutlaka yeterli olması lazımdır. Yani karaciğere yeterli kan gitmiyorsa eski haline dönmesini bekleyemeyiz. Bir diğer önemli nokta safra akışının normal olması. Mutlaka safra kendi yolundan gidiyor olması gerekir ki karaciğer eski haline dönebilsin. Bir diğer temel yapıda hepatositlerin üreyebileceği retiküler çatının ve fibröz dokunun mevcudiyeti. Eğer bu yapı sağlamsa karaciğerin eski lobulasyon yapısını kazanması ve fonksiyonunu kazanması söz konusu olabilmektedir.

Safra kanallarında hiperplazi: safra duktuslarında proliferasyon parankiminde şekillenen yıkımlanmalardan yada bozukluklardan bağımsız olarak şekillenmektedir. Yani proliferasyon tek başına görülebilir. Karaciğer parankiminde hiçbir bozukluk yoktur ama safra kanallarında proliferasyon çeşitli nedenlere bağlı görülebilir. Proliferasyona neden olan faktör ortadan kaldırıldığında ise tekrar fazla olan safra kanalları kesitleri ortadan kalkar ve normal karaciğer görünümü tekrar kazanılabilir.

 Karaciğerde fibrozis: rejenerasyon gibi fibroziste karaciğerin  kronik zedelenmeye karşı gösterdiği reaksiyondur. Genellikle karaciğerin nodüller yapılar halinde görülmesine şekillenmesine yol açabilir. Fibrozis değişik yollarda karaciğerde şekillenebilir. Bunlar bazen portal aralıklarda sadece gelişebilir, fibrozis artabilir. Buna biliyer fibrozis adını verebiliriz. Bazen de nekrozdan sonrası, yaygı nekrozlar sonrası karaciğer hücrelerinde bağ dokusu artışı görülebilir ki buna da post nekrotik nedbeleşme yada post nekrotik fibrozis adı verilebilir. Eğer karaciğerde kronik bir yangı söz konusu ise devamlı yıkımlanan karaciğer hücreleri yerinde bir fibrozis tablosuyla karşılaşabiliriz ki bu genelde karaciğerin büyük bir kısmını kapsar. Buna diffuz karaciğer fibrozisi adını veririz. Bazen de yıkımlanan bölge v.sentralisin etrafındaki sentrilobuler bölge olabilir. Bu bölge periasiner fibroziste olarakta tanımlanması söz konusudur.

SİROZ

Sirozun en önemli değişikliklerinden biri fibrozis. Normalde karaciğerde bağdoku yoğun olarak interlobüler bölgelerdedir. Fibrozis başladığında çoğunlukla portal bölgelerde başlar, diffuz yada medial (safra kanalları çevresinden yayılıp) bazen de vena sentralislerin çevresinde hepatositlerde (sentrilobuler). Bazen bilier fibroziste olduğu gibi safra kanalı tıkanıklıklarından safra kanalı etrafında bağdoku artışı oluşur.kc de yıkımlanma olduğunda (kc embrional doku kadar rejenerasyon yeteneğine sahip) 2 hücrede dejenerasyon olabilir.bunlar hepatosit ve oval hücrelerdir. Sirozda ilk göze çarpan fibrozistir (bağ doku artışı). Parenkimin yerini nekrotik  doku alır. Rejenerasyona uğramış yeni lobüllerle karşılaşılır. Kc de siroz denince dejenerasyon jenerasyon ve yoğun fibröz doku artışı akla gelir. Rejenerasyon karaciğerde noduler tarzda olur. safra kanalı hiperplazileri de görülür. birçok nedene bağlı olarak siroz şekillenebilir. Hepatit b ve alkol etkilidir. Hayvanda genelde toksik nedenli oluşur. Kronik bitki zehirlenmeleri safra tıkanıklığı metallerin anormal birimleri de nedenler arasındadır. Granüler tarzda düz yada nodüler yapıda karşıya çıkabilir.

è Siroz tipleri

Atrofik siroz: lanek sirozu: post distrofik ,post nekrotik

Post distrofik: nutrisyonel yetersizlik zehirlenme metabolizma bozukluklarında görülür. Karaciğer düz küçük ve ince granüllüdür.

Post nekrotik : şiddetli nekrozla başlar sonra bunun yerine fibrotik dokunun değiştirmesi ile siroza dönüşür.

Hipertrofik siroz:kc in aşırı büyümesi .çoğunlukla bazı bitkilerin yenmesiyle oluşur. Yaygın bağdoku artışı ve hepatositlerde rejenerasyon vardır.

Bilier siroz:intrahepatik safra duktuslarının kronik yangısına bağlı oluşur.

Glisson sirozu: kc in dış yüzünü saran kapsülün etrafında başlayan sirozdur. Fibröz değişiklikler kapsülün hemen altındadır.

Santral siroz: (kardiak , konjestif) kalp yetmezliğine bağlı vena sentralis çevresinde bağdoku artışıdır.

Pigment sirozu: hemokromatozisle ilgili siroz

Parenkim yağlanması ile ilgili siroz

Ksantomatöz siroz ve son olarak da Paraziter siroz

SAFRA DURGUNLUĞU VE İKTERUS

Safra kc de hepatositlerde yapılır. Safra kanallarıyla safra kesesine ductus koleoduktuslarla da duedonuma  gider. Buralardaki anormal durumlarla akış engellenirse safra durgunluğu kolestaz oluşur. İkterus ise klinik görünümüdür. İkterus çoğunlukla vücudun beyaz bölgelerinde ağız mukozası konjuktiva yağ dokusu. 3 tipi vardır. Prehepatik (hemolitik) hepatojen ve post hepatik ikterus.

Hemolitik ikterus (prehepatik): eritrositlerde hemolize neden olan durumlarda  görülür. Kan parazitleri kimyasal bitkiler ile oluşur. Kc parekimi kendisine gelen gereğinden fazla bilirubin 1’i işleyecek kapasitede olmayınca bilirubinemioluşur.sarı renk oluşumu gözlenir.

Hepatajenik ikterus: kc epitellerinde hasar yada kc hücrelerinde şişkinliğe bağlı kanaliküllerin tıkanması ve bunlardan dolayı kc de bilirubin 1 ve 2 birikimi oluşur.

Post hepatik sarılık: extrahepatik safra kanallarında tıkanıklık söz konusudur. Safra kanallarının yada safra kesesi tıkanıklığı. nedenleri paraziter tümörlerin basıncı yangısal safra taşları duedonumdaki yangılar.

FOTOSENSİTİZASYON

Bazı fotodinamik maddelerin dokularda birikmesidir. Eğer bu maddeler dokularda biriktiğinde güneş ışığına maruz kalırsa bu bölgelerde lezyonlar oluşur. 3 çeşittir. Primer fotosensitizasyon konjenital ve hepatojen.

Primer:  nedeni dışardan alınan fotodinamik maddeler. Bazı bitkilerin (st. John otu) yenmesiyle. güneş ışığına maruz kalınırsa da dermatit oluşur.klorpromazinfenotiazin gibi tedavi amacıyla kullanılan ilaçlar da dokularda birikip oluşturabilir.

Konjenital: doğuştan bazı hayvanlarda bazı enzim yetersizliğinde.  O enzim yetersizse ona bağlı madde birikimi oluşur. Örnek olarak sığırlarda konjenital porfiri. Bazı porfirinin deride birikmesi.

Hepatojen: otçullarda şekillenen madde filloeritrindir. Normalde bu safrayla ekskrete edilir. Fakat safra durgunluğunda filloeritrin kanda ve dokularda birikir.

HEPATİK ENSEFALOPATİ

Amonyağın kc de işlenemediğinden  vücutta birikimi ve kan beyin bariyerini aşarak beyine zarar vermesi. Bir diğer neden portosistemik  şantlardır. At ve ruminantda akut kc hastalıklarında görülebilir. Klinik bulgular davranış değişiklikleri konvülziyonlar depresyonlar şeklindedir.

Porto sistemik şantlar özellikle kedi ve köpeklerdedir. Kc hastalıklarında her hayvanda görülebilir.

Patogenezi de kanda biriken nörotoksik maddelerin karaciğeri geçip beyne geçmesidir. Ana madde amonyaktır. nöronlarda ve diğer glial hücrelerde dejeneratif nekrotik değişiklik yapmaz. diğer neden baskılayıcı ve uyarıcı nörotransmitter dengesinin bozulması özellikle gama amino bütirik asit birikmesi.

TELENGİEKTAZİ

Kc sinuzoidlerinin kavernler şeklinde genişlemesidir. Telengiektazi   bölgeleri koyu kırmızı odaklar şeklinde görülür.

PELİOZİS HEPATİS

Fokal yerleşimli kanla dolu boşluklardır. Sığırlarda pimelea bitkisi yenmesi ile oluşur

KC VE BİLİER SİSTEM YANGISI

Hepatitis akut ve kronik olabilir. Akut hepatitiste daha çok nötrofil görülür. Kronikte ise lenfosit ve mononükleer hücreler vardır. safra kesesi yangısı kolesistitis safra duktusları yangısı ise kolangitis.

Kolangiohepatitis.:  safra duktuslarındaki yangı kolaylıkla periportal kc parenkimine yayılır ve lezyon kolangiohepatitis olarak adlandırılır. Hayvanlarda görülen kolangiohepatitisin nedeni paraziterdir. En tipik değişiklik kuppfer hücrelerinde proliferasyondur. Kuppfer hücreleri büyür ve sayıca artar. Safra ductuslarının yangısının etrafa yayılmasıyla oluşur. nedeni çoğunlukla paraziter ve parazitlerle gelen bakterilerin yangıyı şiddetlendirmesidir. Ya hematojen yada ascendens olabilir. Safranın durgunlaşması bakteriyel oluşum için önemlidir.

KC VİRAL HASTALIKLARI

ENFEKSİYOZ KÖPEK HEPATİTİSİ (hepatitis contagiosa canis)

Adenovirus tip 1. Aşılama ile azalmıştır. etkenin hepatositlere affinitesi var. Klinik kusma kanlı dışkı yüksek ateş diş etlerinde peteşiel kanama. Bol miktarda değişik dokularda kanama. Nekropside mide ön yüzünde çizgisel kanamalar önemli bulgu. Kc büyük gergin yumuşaktır. Vücudun değişik bölgelerinde peteşiel kanamalar vardır. Önemli diğer bulgu kc lopları arasında açık sarı krem rengi fibrin görülmesidir. safra kesesine kesit atıldığında duvarında ödeme bağlı kalınlaşma( bu ikisi genelde köpekte)hayvan iyileşme döneminde ise kornea dahil ödemden dolayı opasite mavi göz denilen görünüm. Mikroskobik   intranükleer inkluzyonlar görülmesi. Periasiner bölgede nekrotik değişiklikler.

WESSELBRON HASTALIĞI

Etken flavivirus. Aedes cinsi sivrisineklerle taşınır. Koyunda abort ve perinatal ölüm oluşturur. En önemli klinik bulgu ikterus ve kc de renk değişiklikleridir. Karaciğer büyümüş ve sarı renklidir. Mikroskobik olarak dağılmış fokal nekroz odakları bulunur. İnkluzyonlarla karşılaşılabilir hepatositler içinde. Asitese bağlı karın bölgesinde şişkinlik,  ikterusa bağlı deri altında renk değişimleri vardır. Nekroza ilişkin karaciğerde açık renkli bölge bulunur. Safra kesesi kanamaları görülebilir. Midelerde (özellikle abomazumda) kanama alanları bulunur. Bilirubinemiye bağlı böbrekte koyu renk görülür. Kuppfer hücre proliferasyonları görülebilir. Doğan yavrularda konjenitalanomali vardır.

RİFT VADİSİ HUMMASI

Afrikada insan ve ruminantlarda bulunur. Culexaedes ile taşınır. Bünyaviridaedendir. Genç kuzu  ve oğlaklarda mortalitesi yüksektir. Makroskobik olarak seroza ve sindirim sisteminde kanama, karaciğerde sarı renkli konjesyone alanlar görülür. Kc de 1 2 mm çapında nekroz alanları bulunur. Safra kesesi duvarında ödem karın boşluğunda kanlı sıvı bulunur. Mikroskobik olarak intra nukleer inkluzyon cisimciği görülür. Kc de kırmızı hyalinimsi damlacıklar görülür.

AT SERUM HEPATİTİSİ

Kc de yıkımlanmaya neden olan serum üretimi için kullanılan atlarda görülür. Klinik olarak aniden ortaya çıkar. 6-24 saat içinde hayvan ölür. Sarılık nörolojik düzensizlik aşırı duyarlılık   görülür. Nekropside ikterus, asites, bağırsakta konjesyon ve kc’de safra pigmentiyle boyalı alacalı görünüm vardır. Mikroskobik olarak hepatosit dejenerasyonu asinusta dejenerasyon kuppfer hücreleri ve hepatositler depigmentasyon görülür.

KARACİĞERDE NEKROZ ŞEKİLLERİ

Toksik maddeler mikroorganizmalar yangısal hücreler nutrisyonel yetersizlikler şiddetli metabolik bozukluklar hepatositlerde nekroza yol açar.

Periasiner nekroz: periasiner bölgelerde bulunan hepatositler nekrotik etkilere 2 şekilde açıktır. İlki portal ve arteriyel kanın ulaştığı son noktalardır. ikincisi bu bölgedeki hücreler çok miktarda oksidaz yoğunluğuna sahiptir.  Enfeksiyoz nekrotik hepatitis ve rift vadisi humması gibi şiddetli enfeksiyonlarda bu tip görülür. Eğer hayvan anemik ise nekroz çok daha yaygın olur. Özellikle akut dönemde nekrotik hücrelerin yerini kan doldurur. Belirgin bir asinus yapısı ortaya çıkar. Vena sentralis çevresinde kırmızı renkte nekroz odakları dikkat çeker.

Masif nekroz: çok sayıda asinusta görülsede bütün karaciğeri içine almaz. Etkilenen asinustaki hücrelerin hemen hepsi nekroza uğrar. Bu nekrozda rejenerasyon oluşmaz. Portal bölge ve vena sentralis birbirine yaklaşır. Bağ doku yoğunlaşır ve nedbeleşir. 3 şekilde oluşur. Ya periasiner nekrozların genişlemesiyle olur ya akut vasküler değişiklikler masif nekroza yol açar ve burada stroma nekrozlaşır yada diyetetik kökene bağlıdır.

KARACİĞERDE YAĞLANMA

Trigliseritlerin hepatositlerde birikmesi şeklinde oluşur. 2 şekilde olur. 1- karaciğerin metabolize olabileceğinden fazla yağ asidi salınması. 2- apoprotein ve lipoprotein sentezinin bozulması şeklinde olur. Açlık durumunda olabilir. Vücudun enerji gereksinimini karşılamak için kc deki yağların yağ asitlerine çevrilmesi gerekir. Gereğinden fazla gelir ve birikir. Ketozis gebelik toksemisi  diyet yapanlarda makroveziküler ve mikroveziküler yağlanma şeklindedir.

Karaciğerin Bakteriyel Hastalıkları

1. Karaciğer Apseleri ve Nekrozları: Morfolojik olarak ya histokal nekrotik hepatitis ya da akut fokal hepatitis görülür. Tüberküloz ve Aspergillozda granulomlar vardır, ayrıca tüberküloz da kalsifikasyon nekrozu bulunur. Multifokal nekrotizan hepatitise neden olan etkenler; Kuzu ve yeni doğanların Karaciğerinde bozukluklar şekillendirirler. Bunlardan Salmonella tifoid nodüller oluşturur, Listeria monocytogenez kuzu karaciğerinde toğluiğne başı gibi nekroz odaklarına neden olur. Campylobacter fötus ile fötus karaciğerinde nekroz odağı şekillendirir. Yersinia yine psödotüberkuloz yapar, ayrıca hemophilus ve nocardia türleri de Multifokal nekrotizan hepatitise neden olurlar. Karaciğer apseleri direkt enfeksiyoz neden dışında da oluşabilir. Sığırda RPT sonucu şekillenebilir. Yeni doğanlarda omfalofilebitis sonucu da şekillenebilir. Ayrıca piyemilerde a.hepatica yolu ile karaciğere gelen etkenler apse oluştururlar. Kimyasal nedenler de yol açabilir. Apseler tek veya çok sayıda olabilir, bazen bakteriyel floradaki bir bakterinin karaciğere apse yaptığı da görülebilir. Corynebacterium, Psuodotüberküloz, Actyonomyces pyogenez gibi. Genelde asemptomatik ve önemsizdirler, hayvan yaşayabilir. Bazen peritona sıçrayarak organ yapışmalarına neden olurlar. (Karın duvarı ve Karaciğer yapışması) .Vena hepaticaya açılması kötü sonuç doğurur, v.kava trombozu şekillenebilir. Vena kavada tromboflebitis ve endokarditise de neden olabilir.

2. Karaciğer Nekrobasillozisi: Etken Fusobacterium necrophorumdur. Kuzu ve buzağılarda omfalofilebitisi izler, sığırlarda ise rumenitisin bir komplikasyonudur. Karaciğerlerde tipik özellik koagülasyon nekrozlarıdır. Lezyonun ortasında yer alan nekrotik bölgenin çevresinde tümüyle ykılımlanmış lökositler yer alır, ve etkenler gözlenir.

3. Enfeksiyoz Nekrotik Hepatitis: (Kara Hastalık) Koyunların bir hastalığıdır. Etken Clostridium novyi Tip B dir. 3 eksotoksin üretir. Alfa toksin; lethal özellik taşır. Beta toksin nekrotik ve hemolitiktir. Zeta toksin ise hemolitik özelliktedir. Hastalık bir intoksikasyondur ve hastalığın oluşması için 3 özellik gerekir. İlki hayvanın bağışık olmamasıdır. İkincisi dokuda latent spor enfeksiyonunun bulunması gerekmektedir. Üçüncüsü ise sporların etkinleşip çoğalması için gerekli anaerob ortamın şekillenmesidir. Anaerob ortam Fasciola hepatica larvaları ile oluşturulur. Hayvanlar sporları sindirim yolu ile alırlar, Bu sporların bazıları mukozayı geçer, fagosite edilir ve KC, dalak ile kemikiliğindeki histiyositik hücrelerde latent enfeksiyon halinde kalır. Hastalık dağılımı Fasciola hepatica dağılımı ile paralellik seyreder. Ölüm hızlı şekillenir. Hastalık daha çok besi hayvanlarında görülür. Postmortal dekompozisyon hızla gelişir. Nekrotik hepatitisin Kara Hastalık olarak isimlendirilmesi; derinin şiddetli subkutan konjesyonu nedeniyle koyu renkli görülmesinden kaynaklanır. Sternum bölgesinde subkutisde ödem vardır. Trakea ve bronşlar içinde köpüklü sıvı bulunur. Seröz boşluklarda da bol miktarda sıvı toplanır ve bu sıvı hava ile temas edince pıhtılaşır. Kalbin sol ventrikulusunda subendokardial kanamalara rastlanır. Karaciğerde ayrıca akut ve kronik fasciolazis lezyonları ya da göç yolları ile göç eden parazitler görülür. Hastalıkta çoğunlukla tek, bazen de çok sayıda 2-3 cm çaplı nekroz odakları bulunur.

4. Basiller Hemoglobinüri: Etken Clostridium haemolyticumdur. Enfeksiyoz nekrotik hepatitis ile patogenez yönünden benzerdir. F.hepatica karaciğerde başlangıç lezyonlarının nedenidir. Sığır ve koyunlarda görülür, klinik olarak damar içi hemoglobinüri görülür. Lezyonlar enfeksiyöz hepatitise göre daha büyük ve genellikle bir tane olur. Karaciğerde gözlenen lezyon portal trombozise bağlı bir infarktüsdür. Böbrekler hemoglobinden dolayı kırmızımtrak yada esmer beneklenme gösterir. İdrar şarap kırmızısı renktedir. Periton damarları oldukça hiperemik olur ve kimi olgularda şiddetli fibrinohemorajik peritonitis şekillenir.

5.Bacillus Piliformis Enfeksiyonu: (Tyzzer Hastalığı) Kemiricilerin bir hastalığıdır. Ancak immun yetmezliği olan kedi ve köpeklerde de gözlenmiştir. Karaciğerde fokal hepatitis ve nekroz şekillendir. Mikroskobik olarak pıhtılaşma nekrozu vardır. Bacillus piliformis izolasyonu zor olduğundan, doku kesitlerinde saptanmaları büyük önem taşır. Basiller hepatositler içinde yığınlar halinde görülürler. Multifokal nekroz odakları görülür.

Karaciğerin Paraziter Hastalıkları

1. Nematodlar: Ascarid, Strongylus, Capillara, Dyrofilaria önemli türlerdir. Bazen karaciğerde tüneller açarlar, bazen de nekrotik alanlar oluştururlar. Karaciğerde fitozise bağlı açık renkli alanlar şekillenebilir. Bazen safra kanalları içinde de görebiliriz. Göçe bağlı karaciğerde fokal nekroz alanları da gözlenir.

2. Sestodlar: Echinokokus granulosus en önemli türdür. Karaciğerde histik oluşumlara neden olur. Dictocaluslar da karaciğerlerde enfestasyon oluşturan türlerdendir.

3. Trematodlar: Basiller Hemoglobinüri ve Enfeksiyoz Nekrotik Hepatitisin patolojisinde rol oynayan Fasciola hepatica önemli türdür. Ayrıca F.gigantica ve F.magna da önemlidir. Karaciğer kelebekleri olarak da isimlendirilirler ve özellikle ruminantlarda enfestasyonlar oluştururlar. Fasciola hepatica ve gigantica safra kanallarında da bulunur ve kronik yangılara yol açıp ductusların kalınlaşmasına neden olurlar.

Koksidiyoz; Karaciğer koksidiyozu tavşanlarda görülür, koyunlarda bağırsak koksidiyozu gözlenir. Aimeria ve Isospora etkenlerdir.

Toksik Karaciğer Hastalıkları

1. Mavi Yeşil Yosun Zehirlenmesi: Su içerken alınırlar. En iyi bilinen etken Microcystis aeruginosadır. Karaciğerde şekillenen nekrozlar çoğunlukla periasinerden masife kadar değişir.

2.Cycad Zehirlenmesi: Sığırlarda kronik hepatotoksisiteye ve nörotoksisiteye neden olurlar. Ancak Zemiacaea türleri tohumları koyunlarda akut hepatotoksisiteye neden olduğu bildirilmektedir. Toksin karaciğerde periasiner nekroza yol açar. Sığırların kronik cycad zehirlenmesinde bitkinin kapsadığı nörotoksinler kronik sinirsel bozukluklara yol açar.

3. Karbontetraklorid Zehirlenmesi: Bu madde anthelmintik olarak kullanılır. Karaciğer ve böbreklerde akut toksik değişiklikler gözlenir. Mikroskobik olarak çok şiddetli olmayan zehirlenmelerde karaciğerde periasiner nekroz görülür. Belirgin yağ değişiklikleri şekillenir. Çok şiddetli akut olaylarda periasiner nekrozdan masif nekroza kadar değişen lezyonlar görülür.

4. Fosfor zehirlenmesi: Ektoparazit mücadelesinde kullanılır. Hücrede lipid birikimine yol açar. Karaciğerde yağlanma vardır.

5. Aflatoksikozis: Önemli olan türler  dir.Yemlerde ve besinlerde en çok bulunan ise  dir. Aflatoksikozis ’in etkisi kanserojeniktir ve karsinogenez, teratogenezis ve mitoz inhibisyonu şekillendirir. Uzun süre düşük yoğunluğa maruz kalındığında hafif karaciğer büyümesi yapar. Büyüme kısmen hepatositlerdedir. Karaciğer solgundur. Histolojik olarak hepatosit ve çekirdeklerinde büyüme, fokal nekrozlar gözlenir.

6.Phomopsin Zehirlenmesi: Lupinus cinsine bağlı bitkilerin saman ya da tohumlarını yiyen başta koyun, sığır ve domuzlarda görülür. Hepatositlerde hidropik dejenerasyon ve nekrobiyozda artış vardır. Daha sonra mitoz etkinliğinde artış ortaya çıkar ancak karaciğer bu dönemde küçülür. Karaciğerde değişken yağ dejenerasyonlarına rastlanır.

7. Sporidesmin Zehirlenmesi: Pithomyces chartarum tarafından üretilir. Karaciğer yıkımlanması ve şiddetli fotosensitizasyona yol açar. Karaciğer lezyonları portal aralıklardaki ve safra ductuslarının çevresinde irritasyonlara bağlı şekillenirler. Histolojik olarak, akut kolangitis yada kolangiohepatitis gözlenir ve safra ductusları tıkanır. Nekroz şekillenir.