13 Nisan 2016 Çarşamba
Büyük Hayvan İç Hastalıkları (Dahiliye) Solunum Sistemi ve Hastalıkları
Solunum sistemi fonksiyonlarının yeterli olabilmesi, solunumla oksijen alınmasına ve kandaki karbondioksitin akciğer yoluyla dışarı atılımının düzenli olmasına bağlıdır. Solunum fonksiyonlarının bozulması, dokuların oksijensiz kalmasına neden olur.
Dokuların oksijensiz kalması olayına anoksi (anoxia), başka bir deyimle hipoksi (hypoxia) denir. Hıpoksı sonucunda, ölüme kadar varan birçok klinik belirti ortaya çıkar.
l Solunum sisteminin primer bozukluklarında ve solunum atmosferindeki oksijen yetmezliklerinde, vücuda yeterli oksijen girmediği zamanlarda, ortaya çıkan anoksi durumuna “arıoksik anoksi" denilmekledir.
l Anoksik anoksi kandaki oksijen kapasitesi normal olduğu halde, vücuda giren oksijenin az olmasından ileri gelir.
l Anoksinin diğer bir formu ise anemik anoksidir. Bu olay kanın oksijen kapasitesinin azaldığı durumlarda ortaya çıkar. Bu durumda kanda oksijen bağlayan ya hemoglbin azdır veya hemoglobin inaktive olmuştur. Örneğin; karbonmonoksitle zehirlenmelerde hemglbin, karbonmonoksite bağlanarak karboksi hemoglobin şekline dönüşür ve böylece kanda oksijen taşıyacak hemoglobin kalmadığı için anoksi meydana gelir. Yine nitrit zehirlenmesini örnek verebiliriz.
l Aneminin üçüncü bir formu da, arteriyel kanda yeterli oksijen bulunduğu halde, dokularda geçici bir süre oksijen düzeyi düşer, doku oksijensiz kalarak dokuda gaz alışverişi durur. Bu anoksi formuda “stagnant anoksi “ adı verilir.
l Stagnant anoksi; venöz tıkanmalarda, konjestif kalp bozukluklarında ve perifer kan dolaşımı bozukluklarında ortaya çıkamktadır.
l Histotoksik anokside; dokuların kandan kandan oksijen alamadığı veya aldığı oksijeni kullanamadığı durumlarda şekillenir.
l Siyanür zehirlenmelerde ortaya çıkan anoksi, histotoksik özelliktedir.
l Canlıların vücudunda anoksi geliştiğinde, solunum derinliği ve hızı artar, buna bağlı olarak kalp atımları hızlanır, çelşitli organlarda fonksiyon bozuklukları görülür.
l Merkezi sinir sistemi, anoksiye karşı çok duyarlıdır.
l Serebral anoksi belirtleri süratle ortaya çkar.
l İlk olarak hastada; kalp kasında zayıflama, renal, hepatik disfonksiyonlar, hareket yeteneğinin azalması ve sindirim kanalındaki sekresyon azalması gibi belirtiler dikkati çeker.
l Siyanoz; derinin, konjuktivanın ve dıştan görülen mukozaların mavimsi renk almasına denir.
l Methemoglobinemi olaylarında, mukoza ve derideki renk değişikleri mavimsi renkten daha çok, kahverenginde olur.
Ön solunum yolları hastalıkları
Burun akıntısı
l Hayvanlarda aşırı miktarda veya anormal özelikte, değişik kıvamda burundan gelen sıvıya burun akıntısı denir.
l Burun boşluğunda, veya bu bölgeye yakın sinuslarda bulunan yangısal olaylarda, burundan müköz veya pürülan özellikte akıntı gelmektedir.
l Kanlı veya köpüklü burun akıntısı ise akciğer konjesyonu ve ödemi durumlarında gözlenir.
Burun kanaması
l Burun boşluğu ve çevre organlardan çıkarak, burun deliklerinden kan gelmesi olayına epistaksis denir.
Etiyoloji
l Burun kanamasının nedenlerinden ilki, burun-baş bölgesine rastlayan travmalardır.
l Uygulanan burun özefagus sondasının hor kullanılması (atlarda), sığırlarda muşet uygulaması sırasında septum nazinin fazla sıkılması, hayvanların brun boşluğuna giren yabancı madelerin mukozayı ve damarları yaralaması sonu burundan damla (epistaksis) veya iplik tarzında kanamlar görülür (rhinorrhagie).
l Köpeklerdeki burun ülserlerinin ve atlarda burun ruamında oluşan ülserlerin delinmesi olaylarında da burun kanamsı görülür.
l Ayrıca atlarda; burun boşluğu, farenks boşluğu ve hava kesesindeki yangısal lezyonlarda, sığırlarda İBR, septik metritis, yanıkara, antraks, hemorajik diatezis ve diğer septisemik hastalıklarda, üremi, soğuk havalarda dışarda bulundurulma, nitrat civa, eğrelti oto zehirlenmelerinde, köpeklerde pisi pisi otlarının ve diğer yabancı maddelerin buruna girmesi, Linguatula serrata, Pneumonyssus caninum (akciğerde yaşar), tüm hayvanlarda sülük vs. gibi paraziter invazyonlarında burun kanamları oluşur.
l Burun boşluğu ve çevresindeki neoplazmalarda burun kanamalarına neden olur.
l Yarış atlarında sebebsiz olarak arasıra görülen burun kanamalarının nedeninin ise kalıtsal olduğu ileri sürülmektedir.
l Bazı İngiliz atlarında sondayı görür görmez burun kanaması görülür.
Semptomlar
l Burundan gelen kan tek veya iki taraflı labilir.
l Şiddeti olaylarda kan hem burundan hem de ağızdan kn gelebilir.
l İki taraflı kanamalar; konha, yutak, larenks, trahea, bronş ve akciğerlerden gelir.
l Burundan gelen kan ılık, damla damlaköpüksüz veya (epistaksis) veya iplik halindedir.
l Akciğer kanamasında iri hava kabarcıkları içerebilir.
l Tek taraflı kanamalarda kan, genellikle parlak kırmızı renkte, mitarı az ve arasıra tekrar akma özelliğindedir.
l İki taraflı kanamalarda ise kan akışıyla birlikte hayvanda durgunluk ve ayakta durmada güçlük görülür. Beden ısısı normal veya subnormaldir, oskultasyonda kalpte taşikardi ve solunum hızlanması saptanır.
l Eğer kanama Rhinotracheıtıs gibi ssistemik enfeksiyonlarla birlikte birlikte seyrediyorsa burundan gelen akıntıda nekrotik bir koku duyulabilir.
l Kanamalar azrar azar, fakat uzun süre devam etmişse veya kısa sürede fazla miktarda kan kaybı oluşmuşsa, hayvanlarda kanamaya bağlı ölümler meydana gelebilir
Tanı: Epistaksis olaylarında burun ve çevresinin dikkatli bir muayenesi gerekir.
l Rhinoskopi ve tümörden kuşkulu olaylarda burun - özefagus sondası uygulamasıyla, lezyonlar görülüp bulundukları yer anlaşılabilir.
l Atlarda hava kesesinden, diğer hayvanlarda boğazdan gelen kanamalar, yutkunma refleksine yol açar.
l Akciğer kanamalarında, burundan gelen kan köpüklüdür ve öksürük nöbetlerine neden olur.
l Yıne akciğer kanaması olaylarlarında akciğer oskultasyonunda çıtırtılı raller duyulur ve dispnea dikkati çeker.
l Mideden kan gelmesinde ise kanın rengi koyu kahverengi veya siyahtır.
l Eğrelti otu ve ya tatlı yonca zehirlenmelerinde iki taraflı burun mkozası görülür.
Sağaltım
l Epistaksis veya Rhinorrhagie olaylarında hayvanlar süratle sakin bir yere alınır. Lokal kanamalarda baş ve burun üzerine soğuk (su veya buz) kompresler konur.
l Burun içine kan durdurucu solüsyonlar (% 1-2 tanen, %3’lük şap, %1-2’lik per chlorür de fer) bir enjektörle veya puarla püskürtülür veya pamuk, steril galı bezden yapılmış tamponlar adı geçen solüsyonlarla ıslatılarak burun tampone edilir.
l Kan burun boşluğunun geri kısımlarından geliyorsa, burun içine tampon konulması zararlı olabilir (dışarı akmayan kan akciğerlere giderek akciğer bozukluklarına yol açabilir).
l Lokal kanamalarda kan durdurucu yöntemlerin yetersiz kalması durumlarında, parenteral yolla kanın pıhtılaşmasını sağlayan ilaçlar verilir.
l Örneğin; Ca tuzları, vitamin C ve K preparatları, Adrenalin, Glukokortikoidler uygulanır.
l Şiddetli kanarnalarda kan nakli yapılması gereklidir. Ayrıca hayvanlara Coagulen, Clauden ve Transamine amp. (BH'a 30-40 cc. İv, sc., gün aşırı, 1-2 hafta süreyle) verilebilir. Tümöral oluşumlardan ileri gelen kanarnalarda ise tümörün operasyonla alınmasına çalışılır.
Burun yangısı (rhinitis)
Burun yangıları klinikman aksırma ve hırıltılı solunumla seyreden, nedene bağlı olarak seröz, müköz veya pürülanburun akıntısı ile karakterize hastalıktır. Ulserli (R. ulserosa), nekrotik (R. necrotica), Difteroid (R. diphtheroides), folliküler (R. follicularis), kataral (R. catarrhalis), irinli (R. purulenta) ve krupoz (R. cruposa) fonnlarda seyreder.
Etiyoloji
l Rinitisler, genellikle solunum sisteminin diğer bölgelerindeki yangılarla birlikte görülür.
l Etiyolojide; bakteriyel, viral, fungal, allergik veya kimyasal nedenler etkili olurlar.
l Bakteriyel etkenler: Ruam, Gurm, domuzlarda nekrotik rinitis, sığır ve koyunlarda pastörelloz, kedi köpeklerde streptokok, stafilokok etkenleri aynı zamanda rinitislerin de nedenleridir.
l Viral etkenler: Sığırlarda viral kökenli rinitislerdaha çok; Coryza gangrenosa (CGB), Mucosal (MD), Sığır Vebası (ulseratif fonn), İnfectiose Bovine Rhinotracheitis (İBR), atlarda; Viral Arteritis, viral rhinopneumonitis, koyunlarda Mavi Dil, Ectyma Contagiosa'nın labial formu, koyun çiçeği, domuzlarda; domuz influenzası (kataral form) gibi enfeksiyonlarda rinitis görülmektedir.
l Fungal etkenler: Atlarda Epizootik lymphangitis, sığırlarda Rhinosporidiasis ve Mycoplazmosis etkenleri, fungal kökenli rinitislere yol açmaktadır.
l Parazitolojik etkenler: Burun boşluklarında yaşayan parazitler hayvanlarda rininslerin oluşumunda etkili olmaktadır. Örneğin; sığırlarda Schistosoma nasalis ve koyunlarda Oestrus ovis gibi parazititler rinitislere neden olabilir.
l Allerjik nedenler; Bazı ülkelerde sığırlarda görülen Yaz nezlesindeki rinitislerin nedeninin allerjik olduğu söylenmekle birlikte, kesin nedeni, anlaşılamamıştır.
l Benzer durum koyunlarda görülebilir.
l Bahar aylarındaki çiçek tozları rinitise ve konjuktivitese neden olabilmektedir.
l Kimyasal nedenler: daha çok irkiltici gazların, yangın dumanlarının, sıcak havanın solunması, tozlu yörelerde tozlu yolarının ve iyi havalandırılmamış ahırlardaki idrar buharlarının solunması sonu rinitisler ortaya çıkmaktadır.
Semptomlar: klinikman; akut, subakut ve kronik seyirlidir.
l Akut olaylarda en belirgin semptomlar; aksırık, tıksırık, başlangıçta seröz, daha sonra mukoz karakterde bir burun akıntısıdır.
l Ktaral formda, seröz akıntıdan başka semptom görülmez.
l Bakteriyel olaylarda pürülant akıntı, düşkünlük, iştahsızlık ve ateş görülür.
l Subakut devrede; prülan, kropöz ve nekrotik formlar, larengitis, traheitis ve bronkoneumonilerle komplike olabilir.
l Burun mukozasında hiperemi, eritem, erozyon ve ülserler görülür.
l Bölgelesl len yumrularında büyüme görülebilir.
l Rinitis olaylarında beden ısısı hafifçe atar, iştah azalır, özellikle kedilerde, iştah tamamen ortadan kakar, solunum sesleri, burun deklerindeki eksudatın korumasından ötürü hırıltılı olarak duyulur.
l Kronik rinitislerde; devamlı ve seröz karakterde burun akıntısı ve akıntının geçtiği yerde pigment kaybı sonucu bir çizgi meydana geldiği görülür.
l Lenf yumruları hafifçe şişmiş ve sertleşmiştir.
l Brun akıntısı özellikle nektotk rinitislede kötü kkuludur.
l Atlarda rinitislerin komplikasyonu olarak sinüzitis maxillaris ortaya çıkabilir.
Tanı:
l Semptomlara göre konur.
l Asıl güçlük primer ya da sekonder olduğunun tespitidir. Burun boşluğundan sıvapla alınan bur akıntısı örneklerinin mikrobiyolojik ve virolojik muayenelernde, hastalık etkenleri identifiye edilebilir.
l Allerjik rinitislerde kanda eozinofil lökositlerin sayısı artmaktadır.
Ayırıcı tanı
l Hastalık atlarda hava kesesi yangısı, burun ruamı ve gurm ile karışır.
l Atlarda hava kesesi yangılarında akıntı tek taraflıdır ve baş aşağı eğildiğinde parça parça ve fazla miktarda eksudat döklür, burun boşluğunda irritasyon lezyonları bulunmaz. Burun ruamında mukozada tipik ülseratif lezyonlar bulunur, ayrıca çene altı lenf umrularının serleşmiş ve çene kemiğine yapışmış olduğu saptanır.
l Gurm’da burun akıntısı boldur ve çene altı lenf düğümleri sıcak, ağrılı, şişkin ve fluktuan kıvamdadır.
l Hayvanda beden ısısı artmıştır.
Sağaltım
l Hayvanlar havadar, cereyansız, ılık ve tozsuz bir ahıra alınır.
l Akut olaylarda; inhalasyon (tütsü), lavaj ve büzüştürücüler uygulanır.
l Etiyolojik etkenler ortadan kaldırılmaya çalışılır.
l Lavaj için serum fizyolojik ve antibiyotikli solusyonlar uygulanır.
l Kedilerde bikarbonatlı eriyiklerle (%5’lik) plastik kateter kullanılarak lavaj yapılarak burun temizlenir.
l Bakteriyel enfeksiyonlarda antibiyotikler,
l Fungal olaylarda antifungal maddeler,
l Kimyasal nedenlerden ileri gelenlerde etken biliniyorsa onların ortamdan uzaklaştırıması,
l Allerjik nedenlere karşı antihistaminik ve glukokortikoidler yarar sağlar. (küçük hayvanlarda nazodril damla, nazolin sprey).
l Pis kokulu eksudasyonun varlığında burun delikleri %0.1’lik rivanol solusyonuyla yıkanır veya %0.5’lik potasyum permanganatla burun deliklerine lavaj yapılır.
l Buruna devamisin gibi antibiyotikli sprey püskürtülür.
l Kronik rinitislerde; yukarda sayılan sağaltım seceneklerinin yanında, koterize edici laçlarla (%0.1’lik gümüş nitrat) burun lavajı yapılması yarar sağlar, prognozu iyi değildir.
Sığırlarda yaz nezlesi (ot nezlesi)
l Sığırların yaz veya ot nezlesi; belirgin bir dispne, hırıltılı solunum ve koyu sarı renkli burun akıntısıyla karakterize bir hastalık olup, akut pulmoner amfizeme benzer.
l Yaz nezlesi, yaz aylarında çiçek tozlarının (özellikle pamuk çiçeği tozlarının) bol bulunduğu zamanlarda sürüdeki tek tük hayvanda ve hayvanlar meradayken ortaya Çıkar.
l Hastalığın nedeni bilinmemektedir.
l Aşırı duyarlı hayvanlarda görülmesi, hastalığın bünyesel olabileceğini göstermektedir. Hindistan ve Rusya'da daha çokgörülmektedir.
l Semptomlar: Hastalık birden ortaya çıkar, şiddetli dispne ve hırıltılı solunumla başlar.
l Bazı olaylarda konjuktivitis ve aşırı lakrimasyona yol açar.
l Akut olaylar kronikleşebilir ve aylarca süren bir solunum güçlüğüne neden olur.
l Burun akıntısı akut olaylarda en belirgin semptomdur ve akıntının rengi sarımsıdır.
Sağaltım: Erken dönemlerde semptomatik sağaltım uygulanır.
l Bu amaçla atropin sülfat ve antihistaminikler verilir. Ayrıca kortikosteroidler ya tek başlarına ya da antibiyotiklerle birlikte kullanılr.
l Burun boşluğuna, oksitetrasikli, furasin ve kortikosteroidler karıştırılmış %50’lik glikoz solusyonu püskürtülerek burun yıkanır.
Burun ve çevresi tümörleri
Burun boşluğu ve çevresinde, daha çok polip tipi, daha az olarak da agiom, lipom, sarkom ve karsinom tipi tümörler görülür.
Semptomlar
l Burun boşluğunda bulunan tümörlerin büyüklüklerine göre deformasyonlar, burun kanalında tıkanmalar meydana gelir.
l Tümörler bazen metastaz yaparak bölgedeki lenf yumrularında şişkinliklere yol açar.
Tanı: Tümörlerin görülmesi (histopatolojiye göre) ve röntgen muayenesiyle tanı konur.
Sağaltım: Operatif yolla iyi huylu tümörler alınarak sağaltım yapılabilir.
Hayvanlarda Burun Boşluğunda Yaşayan Parazitler (Nasal botfty)
Burun boşluğunda yaşayan parazitler en çok koyun ve köreklerde görülür, burun kaşıntısı, burun akıntısı ve zayflamalara yol açarlar.
Koyunlarda Oestrus ovis Enrestasyonu (Nasal Myiasis)
l Koyunlarda burunda yaşayan parazit Oestruş ovis'dir.
l Bunlar; 10-
l Larvalar hayvanların aksırması ve tıksırmasıyla ilkbaharda yere düşerler, Mayıs sonu, Ağustos ayları arasında sinek olup, özellikle güneşli bölgelerde öğle saatlerinde uçmaya başlarlar.
l Larvalar burunda bulunduğu zamanlarda, kronik rinitis ve sinüsitis meydana getirirler.
l Sineklerin yaklaştığını hisseden koyunlar, korunmak için birbirlerine sokularak başlarını saklarlar.
l Larvalar bırakıldıkları yerlerden ya kendi hareketleriyle veya yalanma sırasında burun boşluklarına kadar ulaşırlar ve sinuslara giderek yerleşirler. 9-10 aylık süre içinde irileşerek
l Bu görünüşleri, siyah zeytin-tanesine benzer. Burundan düştükten sonra 27-36 gün içinde sinek olup uçarlar.
l Bir sinek, bir yumurtlamada 500 adet larva bırakabilir.
Patogenez: Burun boşluğu veya sinus boşluklarında toplanan larvalar, mukozada muköz ve irinli karakterde yangı oluştururlar.
Semptomlar:
· Oestrus ovis larvaları burun çevresinden burun boşluğuna göç ederken, mukozada irkiltiye ve sekonder bakteriyel enfeksiyona neden olduklarından bu devrede; tıksırna, burunlarını yere, duvarlara veya diğer hayvanlara sürtme görülür. Burundan önce seröz, daha sonra mukuslu-irinli bir akıntı gelir.
· Sinuslara yerleştikten sonra bu semptomlar ya azalır veya tam olarak kaybolur.
· Larvalar bazen beyne kadar ulaşıp meningitise neden olabilirler.
· Şiddetli invazyonlarda larvalar, larenks ve traheaya girerek organlarda irkiltiye yol açarlar ve öksürük meydana getirirler.
· Olgunlaşan larvalar, dış ortama çıkma dönemi gelince, vücutlarındaki dikenlerle burun mukozalarını tekrar irkiltmeye başlarlar ve hayvan burnunu sürekli toprağa veya başka yerlere sürter. Bu dönemde de hayvanda burun akıntısı, rinitis belirtileri, tıksınna ve başlarını sallama gibi semptomlar görülür.
· Tıksırma ile çıkan burun akıntısı içinde larvaları görmek olasıdır. Aynca bu dönemde hırıltılı solunum, merkezi sinir sistemi bozuklukları, inkoordinasyon, kramplar ve devamlı yatma isteği dikkati çeker.
Tanı
l Koyunlardaki nazal myiasis, diğer adi rinitislerle karışır, fakat burun akıntısı içinde larvaları görmekle tanı kesinleşir.
l Hastalık, Coenurus cerebralis'le karışırsa da Nazal myiasis'de sinirsel belirtiler ve dönme hareketi yoktur.
l Coenurus cerebralis tek tük koyunlarda görülür. Kesin tanı otopsi ile konur.
l Nazal myiasis mevsimseldir. Aynca, bazen Listeriosis ve Borna ile de karışabilir.
Sağaltım:
l Nazal myjasisin sağaltımı pratik değildir. Ekonomik değeri yüksek olan hayvanlara burun boşluğuna, paraziti öldürecek ilaçlar lavaj şeklinde uygulanır. Bunun için hayvan sırt üstü yatılarak iğnesiz enjektörle burun boşluğuna gerekli ilaç püskürtülür. Sinuslardaki parazitler, trepanasyon uygulamasından sonra aynı ilaçlarla yok edilebilir.
l İlaç olarak parafinle karıştırılan Karbon sülfür ve Karbontetraklorür kuııanılır (eşit miktarda parafinle karıştırılan ilaçlar, 3 cc burunboşluğuna, 2 cc .sinus boşluğuna doldurulur).
l Rafoxanide (Ranide. 7..5 mg/kg peroz) ve Dowco (75 mg/kg peros) verilir.
l lvermectin preparatlarından (İvomec), 1 cc/
Korunma: Koyunlar öğle saatlerinde ağıla alınmalıdır.
Sinuslarm Yangısı (Sinusitis)
l Baş bölgesindeki maxillar ve frontal sinusların yangılarına "Sinusitis” adı verilir.
l Hayvanlarda sinüsitisler, rinitislerin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabildiği gibi, büyük baş hayvanlarda maxillar ve frontal sinüs bölgelerine rastlayan travmalar, üst çene azı dişlerinin çürümesi, dişlerin çekilmesi sonrasında, sığırlarda boynuz kırıkları, atlarda Gurm, Ruam, sığırlarda CGB, köpeklerde Distemper vs. gibi hastalıkların sonunda da sinüsler yangılanabilirler.
l Ayrıca bölgede oluşan tümörler de sinüsitislere neden olabilirler. Daha çok atlarda maxillar, sığırlarda ise frontal sinüsler yangılaşabilir.
Patogenez
l Yangılaşan sinüsün önce mukozası kızarır ve yüzeyi pürüzlenir, daha sonraları içleri icinle dolar.
l Dişlerle ilgili olaylarda ağız boşluğuna fıstül oluşacak ağıza irin aktığı görülür.
l Sığırlarda boynuz kırıklarından ileri gelen sinüsitislerde (özellikle 7 aylık danalarda), fistül dışarı açılır ve boynuzun kırık yerinden dışarı doğru irin akar.
l Yangılı sinüs üzerindeki kemiklerde zamanla dışa doğru bir bombelenme ve kemiklerde incelme meydana gelir.
Semptomlar
l Atlarda; sinüsitisin en önde gelen semptomu, önceleri müköz, daha sonraları pürülan özellikte bır burun akıntısıdır.
l Akıntı tek taraflıdır ve hayvanın başı aşağıya doğru eğildiğinde veya hayvan başını salladığında miktarı fazlalaşır, kokusu kötüdür.
l Sinüslerdeki yangı gözyaşı kanalını da etkilegiği için hayvanın o taraftaki gözünde lakrimasyon. fotofobi, gözkapağı şişkinliği ve irinleşme meydana gelir.
l Çevredeki lenf yumrularında şişme ve sertlik ortaya çıkar, ağrı azdır.
l Sinüslerin içinde biriken irin, yüz kemiklerinde incelme ve dışa doğru bombeleşmeye neden olur.
l Perküsyonda sinüslerdeki ses, yangılı durumlarda mat özellik alır ve perküsyon ağrıya neden olur.
l Atlarda hastalık genellikle, ancak kronik formda farkedilir.
l Sığır ve köpeklerde sinüsitis olgularında; burun akıntısı, aksırık ve solunumda ıslık sesi şekillenir.
l Hayvan başını hasta sinüs tarafına doğru büker, iştah azalır.
l Sinüsitis, meningitis ile komplike olabilir ve hayvanda sinirsel bozııkluklar ortaya çıkar.
l Eğer travma sonucu her iki sinüs yangılaşmışsa hayvan başını yere doğru eğer, bitkinlik gösterir, yere düşer ve bir daha ayağa kalkamaz.
Tanı
l Burundan tek taraflı ve kötü kokulu akıntının gelmesi, yüz kemiklerinde deformasyonlar, perkusyonda bir tarafta mat ses alınışı ve ağrının varlığı, boynuz kırıklarından ileri gelen olaylarda, boynuzun yerinde olmayışı, dişlerden ileri gelen sinüsitislerde dişköklerindeki fistül olgusunun görülmesi ve ağza irin akması gibi belirtilere göre tanı kolay olur.
l Atlarda Ruam'a bağlı olaylar allerjik ve serolojik testlerle ayırt edilir.
l Röntgen muayeneleri de tanıda yarar sağlar, irinleşmenin derecesi röntgenle anlaşılabilir.
Sağaltım
l Akut sinüsitislerde ilk olarak inhalasyon sağaltımı uygulanır.
l Hayvana yemi ve suyu yerden vermekle burun akıntısının akıp boşalması sağlanır.
l Kronik veya diş bozukluklarından ileri gelen sinüsitisler trepanasyon yaparak sinüslerin içi, antiseptiklerle yıkanıp temizlenir, direne edilir, veya steril vücut sıcaklığında bol miktarda tuzlu suyla lavaj yapılır.
l Sığırlarda boynuz kırıklarına bağlı sinüsitis frontalis olaylarında, kırık boynuz yerinden sinüs içine, proteolotik enzimler enjekte edilir (Streptokinaz veya
l Streptodoinas), ayrıca antibakteriyel ilaçlarla sinüs irrige edilir.
l Akut olaylarda sıcak sodyum klorür solüsyonlarıyla ıslatılmış yastıklar koymak yararlıdır. Boynuz kırığı yarası açılıp tam olarak temizlenemezse enfeksiyon süratle yayılır.
l Böyle durumlarda hayvanı kesime göndermek yerinde bir karar olur.
l Ayrıca kırık boynuz bölgesi %0.1-3'lük Rivanol solusyonuyla yıkanır, sonra 400-600 mg yağlı antibiyotikler içeriye uygulanır, bu işlem 2-3 gün arayla tekrarlanır.
l Aktinomikoz ile komplike kronik maxillar sinüs yangısında, Streptomisin enjeksiyonları (2 gr/1OO kg dozda) yararlı olabilir, fakat bunun kemik defonnasyonlarını önleyici etkisi yoktur.
Atlarda Hava Kesesi Yangısı (Empyema sacci aerophoria = Empyema guttural pouches)
l Sadece atlarda bulunan hava kesesi mukozasının akut, kataral ve irinli, çoğunlukla kronik yangısıdır.
Etiyoloji
l Atlardaki bu kesenin konkav (iç bükey) yapısı, empyem oluşumuna yatkındır.
l Bölgeye rastlayan travmalar, yem yeme sırasında keseye kaçan yem parçaları veya yabancı maddeler, etyolojide etkili olmaktadır.
l Ayrıca, viral enfeksiyonlar, Strept. zooepidemicus ve Str. equi'nin sebep olduğu Gurm'un seyri sırasında apseleşen lenf yumrularının keseye açılması gibi, olaylar sonrasında da kese yangılaşır.
l Bu durumda hava kesesi yangısına Gurm'un bir komplikasyonu olarak bakmak gerekir.
Semptomlar
l Gurm sonucu ortaya çıkan hava kesesi yangısı çift taraflı, diğer nedenlerden ileri gelenler ise tek taraflıdır.
l Hayvanda zaman zaman tek taraflı ve irinli burun akıntısı görülür, hayvanın başı aşağı eğildiğinde gelen akıntının miktarı artar, akıntının kıvamı akıcı ve irinli özelliktedir.
l Yutak bölgesine basınç yapıldığında gelen irin miktarı daha da artar.
l İrinle dolu kese, farenks duvarını ileri doğru iter. Bu durum hayvanda yutma güçlüğüne, regurgitasyona ve solunum güçlüğüne yol açar.
l Tek taraflı yangılarda parotis bölgesinde, boyuna doğru uzanmış bir şişkinlik dikkati çeker, bu şişkinlik üzerine palpasyon yapılırsa içindeki irin kitlesinden ötürü iyice yumuşamış olduğu hissedilir.
l Bu şişkinlik soğuk ve duyarsızdır.
l Rinolarerigoskopla yapılan muayenede, hava kesesi aralığından farenks boşluğuna irin sızdığı görülebilir.
Tanı
l Hava kesesi yangısı en çok sinus maxillaris ve farenks yangılarıyla karışır.
l Farengitislerde burun akıntısı iki taraflı ve devamlıdır, hayvanda yutma güçlüğü şiddetli olduğundan, sulu gıdaları dahi yutamaz.
l Hava kesesi yangısında ise yutrna güçlüğü hafiftir, sulu gıdalar kolayca yutulabilir, burun akıntısı tek taraflıdır, zaman zaman görülür, akıntı parçalar halindedir.
l Sinüsitislerde yutma güçlüğü yoktur, akıntı fena kokuludur, yangılı sinüs tarafındaki gözde sulanma vardır, lenf yumruları büyümüş ve sertleşmiştir.
l Kesin tanı için endoskopi ve röntgenden yararlanılır.
Sağaltım
l Akut olaylarda parenteral antibiyotikler ve sulfonamidlerden yararlanılır.
l Bölgeye dıştan yangı giderici pomadlar uygulanır. Kronik olaylarda aynı ilaçlarla sağaltımın yanında hayvanın yiyeceğini yerden vermek gereklidir.
l Bölgeye hiperemi doğurucu ilaçlar uygulanır. Burundan girilerek oksijenli suyla kese lavajı yapılabilir.
l Sağaltıma inatçılık gösteren olaylarda operasyonla kese açılır, boşaltılır ve antiseptik solüsyonlarla yıkanır.
Larenks Hastalıkları .
Larenksin Yangısı (Laryngitis)
l Larenks mukozasının akut ve kronik yangısına "Laryngitis" adı verilir.
l Hastalık şiddetine göre hafif bir nezle (kataral) veya krupöz özellik te seyreder.
l Daha çok rinitis, farengitis, traheitis ve pnömoni ile birlikte ortaya çıkar.
l Ayrıca, akut Shipping fever, İBR, CGB gibi hastalıkların seyri sırasında da larengitis görülebilmektedir.
Etiyoloji
l Rinitislerin oluşmasında etkili olan; fiziksel, kimyasal, bakteriyel ve viral nedenler larengitis için de geçerlidir.
l Fiziksel etkenler: Mevsim değişmelerinde hayvanların üşümeleri, yemlerin tozlu olması, tozlu havalarda hayvanların açıkta kalmaları,
l Kimvasal nedenler: İrkiltici gazların, yangın dumanlarının ve havasız ahırlardaki idrar ve amonyak buharlarının solunması, larengitislerin oluşmasında etkili olmaktadır.
l Bakteriyel nedenler:
l Atlarda Strept. equi, Str. equi similis,
l sığırlarda Haemophylus somnus, Fusobacterium necrophorum,
l koyunlarda Corynebacterium pyogenes gibi mikroorganizmalar, larengitısIerın bakteriyel nedenlerini oluşturur.
l Viral etkenler:
l Sığırlarda CGB, İBR..etkenleri,
l Atlarda Equin viral rhinopneumonitis, Equin viral arteritis, Equin influenza,
Patogenez
l Larenks mukozasının iritasyonu hayvanların sık sık öksürmesine, mukozada ödemleşme sonu hava yolunun daralmasına, dolayısıyla inspiratorik Solunum güçlüğüne ve asfeksiye neden olmaktadır.
Semptomlar
l Atlarda; seröz, serohemorajik veya müköz burun akıntısı, kuru sert bir öksürük (hastalığın farenkse yayılmasında öksürük yaş olabilir) ve solunum sayısında artış görülür.
l Öksürük hayvanın soğuk havaya çıkarılmasından, tozlu yem verilmesinden ve hareket ettirilmesinden sonra artarak nöbet seklini alır.
l Larenks bölgesi duyarlı ve ağırlıdır, hafif bir basınç dahi hayvanın öksürmesine yol açar.
l Bölgesel lenf düğümleri büyümüştür, beden ısısı normaldir.
l Enfeksiyöz karakterdeki larengitislerde beden ısısı yükselir. Enfektif larengitislerde mukozalardaki şişkinlikten dolayı solunum hırıltılıdır ve inspiratorik dispne ortaya çıkar.
l Sığırlarda larengitis, akut, kronik ve krupoz özellikte seyreder.
l Akut olaylarda ateş, depresyon, iştahsızlık, salya artışı, yutkunma hareketleri ve kesik kesik öksürük vardır.
l Kronik larengitisler sığırlarda ender görülmekle birlikte akut olayların sağaltılmaması, mide sondalanması sırasında larenks'in yaralanması sonucu ortaya çıkabilir, ayrıca tuberküloz, aktinomikoz ve akciğer apselerinin komplikasyonu olarak da kronik form meydana gelmektedir.
l Kronik larengitislerde kuru sert bir öksürük. Yavaş gelişen stenozdan dolayı inspiratorik solunum güçlüğü vardır. Larenksin palpasyonunda kalınlaşmış olduğu ve titreşimler gösterdiği anlaşılır.
l Larenkse yapılan basınç hayvanda öksürüğü ortaya çıkarır.
l Larenksin hafifçe sıkıştırılmasında bu öksürük artar.
l Beden ısısı normaldir, larengoskopla muayenede veya dil köküne spatülle bastırıldığında glottis ve epiglottisin hiperemik ve üzerinin mukusla örtülü olduğu görülür.
l Öksürük başlangıçta kuru, daha sonra nemlidir, farenkste hırıltı sesleri duyulur.
l Akciğer oskültasyonunda sesler normaldir.
l Viral etkenlerle komplike olaylarda ateş görülür.
l Hayvan yemek ister, fakat yutma, ağrıya neden olduğu için yiyemez, kusma görülür.
l Larenks mukozasının inspeksiyonu dil dışarı çekilerek yapılır, mukozada şişme, ülser ve eksudat birikimi görülebilir.
Larengitisin krupöz formu (larengitis cruposa)
l Bu form daha çok sığırlarda görülür.
l Larenks mukozasında fibrinli eksudat birikimi ile karakterize bir olaydır.
l CGB'da sekonder olarak ortaya çıkar. Semptom olarak aniden başlayan solunum güçlüğü, kuru ve ağrılı öksürük dikkati çeker.
l İnspeksiyonda larenks mukozasının konjestiyone olduğu görülür.
l Beden ısısı artmıştır. Hayvan öksürürken fibrin parçaları çıkarır.
Hastalığın Seyri: Akut larengitisler ortalama 5-7 gün, ağır olaylar 2-3 hafta sürer ve akciğer amfızemine yol açabilir. . .
Tanı
l Larenksin hafifçe sıkılması sonunda öksürüğün baslaması ve akciğerlerin oskültasyonunda patoloiik seslerin olmamasıyla larengitis tanınır.
l Krupoz larengitis, erginlerde larenks ödemi, buzağılarda Dana difterisi ve Nekrotik larengitis olgularıyla karışmaktadır.
Sağaltım
l Büyük hayvanlar ılık, tozsuz ve havadar bir ahıra alınır.
l Sulu, yumuşak yemler verilir. Verilen su ılık olmalıdır.
l Güneşli havalarda hayvanı gölge bir yere bağlamak gereklidir.
l Atlarda kortizon ve antibiyotikler kullanılır.
l Larenks bölgesine, iyod ve Camphre pomadları gibi hiperemi doğurucu İlaçlar sürülür.
l Sığırlarda krupöz larengitislerde parenteral antibiyotik ve sulfonamidler kullanılır.
l Aynca hastalara antiseptikler (Creolin), KH'a kaynar su içerisinde NaHC03 veya Amonyum chlorid gibi maddeler katılmış tütsüler uygulanır.
l Bunlar yeterli olmadığı durumlarda hastaya sedatifler (Luminaletten tabL.), kortikosteroidler ve antihistaminikler verilir.
l Kronik larengitislerde % 0.5’lik gümüş nitrat solüsyonunu tuşe tarzında larenks boşluğuna sürmek yararlı sonuçlar vermektedir.
l Ayrıca, Glukokortikoidler, ekspektoran ilaçlar ve bölgeye hiperemi doğurucu pomadlar uygulanır.
Larenks Ödemi(Oedema laryngis = Oedema glottis)
Larenks mukozası ve ses tellerinin larenks stenozuna veya larenksi tamamen kapatacak şekilde şişmesine "Larenks ödemi" adı verilir.
Etiyoloji
l Larengitis meydana getiren etkenlerin daha şiddetli olarak etkilemeleri larenkste ödeme yol açabilmektedir.
l Yabancı cisimler, allerji doğuran etkenler, Antraks, Pastörelloz, Gurm, Morbus maculosus ve larenks Aktinobasillozu gibi hastalıklar, insektlerin sokması, urticaria, sonda ve endoskopi uygulamasındaki hatalar, larenks ödeminin ortaya çıkmasına neden olurlar.
l Ayrıca, at ve sığırlarda kusma olaylarında, kusmuk içindeki yabancı maddelerin larenkse kaçması, kesici, delici metalik cisimlerin larenks ve farenks bölgesine batmaları, larenks ödemini oluştunnaktadır.
l Koyunlarda Corynebacterium pyogenes'den ileri gelen hastalıklarlarda larenks ödemi meydana gelmektedir.
Semptomlar
l Hastalık, süratle gelişen hem inspiratorik hem de ekspiratorik karakterde stenozik bir solunum güclüğü ile baslar.
l Hayvan kısa sürede asfeksiden ölebilir.
l Larenks'in parsiyel tıkanmalarında inspirasyon sırasında ıslık sesi duyulur. Mukozalarda siyanotik renk oluşur.
l Solunum güçlüğünün belirtisi olarak hayvan boynunu ileri uzatır, ağızdan solunum, salivasyon ve burun deliklerinde genışleme görülür.
l Gözler dışarı fırlamıştır (Exophthalmus). Hayvanın harekete zorlanması öldürücü asfeksiye sebep olur, Larenksin oskültasyonunda stenoz sesleri, palpasyonunda larenkste titraşimler algılanır.
Sağaltım
l Larenks ödeminde boğulma tehlikesinden dolayı zaman geçirmeden traheatomi yapılmalıdır
l Hafif olaylarda larenks bölgesine dıştan soğuk su kompresleri veya buz uygulamalrı yapılır.
l Medikal sağaltım için % 0.1’lik Adrenalin (BH'a 5-10, KH'a 1-2 cclsc) ve Ca enjeksiyonları (% 20'likten 250-500 ml, KH’a 5-10 cc. iv.) süratle iyileşme sağlar.
l Siyanozisin fazla olması durumun oksijen maskesi uygulamak yararlı olur.
l Enfeksiyona bağlı ödemlerde parenteral sistemik antibiyotikler,
l allerjik nedenlere bağlı olaylarda antihistaminikler (Vetilbenzamin flakon, Avil ampul, sistral ampul) (BH'a %1’lik sol. 15-20 ml i.m. veya i.v., KH'a 0,5-1 mg/kg i.m., i.v.) ve yüksek dozda intravenöz kortikosteroidler uygulanır.
Larenks Felci (Hemiplegia laryngis = Corneage)
Atlarda, çok ender olarak da sığırlarda görülen, sol taraftaki N. recurrens'in felcinden ileri gelen, larenks kaslarında (M. Cricoarythaenoideus dorsalis) atrofi oluşmasıyla karakterize bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Larenks felci daha çok aygırlarda Gurm, bulaşıcı pnömoni, influenza, farengitis ve Durin gibi bulaşıcı hastalıklann,
l Sığırlarda ise kronik kurşun zehirlenmesi sonucunda görülür. Ayrıca, bölgedeki yangısal ve tümöral oluşumlarında hastalığın ortaya çıkışında rolü vardır.
l Felç olaylarının tamama yakını sol taraftaki sinirde ortaya çıkar, bunun nedeni kesin olarak bilinmemektedir.
Semptomlar
l Hastalığın atlardaki tipik belirtisi sadece hareket sırasında görülen insparatorik stenoz sesidir. Ses; keskin kıkıtırtı ve hırıltılı ıslık şeklindedir.
l Hafif olaylarda ve istirahat halindeki hayvanlarda hemen hemen hiç duyulmaz, hayvan fazla koşturulduğunda stenoz sesi şiddetlenir ve insipiratorik solunum güçlüğüne yol açar.
l Sığırlarda, yem yeme ve geviş getirme sırasında öksürük nöbetleri meydana gelir daha sonraki dönemlerde aspirasyon pnömonisi semptomları ortaya çıkar.
Hastalığın Seyri
l Asıl nedenlerin etkisinden 4-6 hafta sonra gelişir ve yıllarca sürer. Toksik etkilerden ileri gelen olaylarda hastalık birden başlar.
Tanı
l Hayvanın hareketlerinin hızlandırılmasıyla stenoz sesinin artması, hareketin birden durdurulmasıyla bu sesin kesilmesi ve istirahat durumunda sesin hiç duyulmaması, tanı için yeterli olmaktadır.
l Hastalık; burun yollarındaki stenoz olayları, larenks ödemi, farengitis, Tb., Aktinobaslİloz ve lökoz gibi hastalıklarla karışırsa da sayılan bu hastalıklarda özel semptomların varlığıyla larenks felcinden ayrılırlar. Ayrıca larengoskopla muayenede larenkste asimetri farkedilir.
Sağaltım
l Solunum güçlüğünün ilerlediği olaylarda traheatomiye başvurulur.
l Hayvan hemen istirahete alınır, parenteral Bı vitamini (Benerva amp. BH'a.2-3 gr im.) enjeksıyonları uygulanır.
l Kronik olaylarda Kornaj operasyonuna başvurulur.
l Operasyon araba ve binek atlarında başarılı olmasına karşın, yarış atlarında kuşkuludur.
Larenks Spazmı (Laryngospasmus)
Glottis kaslarının kontraksiyona geçerek larenksi kapaması olayına, larenks spazmı (Laryngospasmus) adı verilir.
Etiyoloji
l Larenks spazmı daha çok yabancı maddelerin, bölgede oluşmuş eksudatın larenkse temas ederek, irkiltici etki yapmasından ileri gelmektedir.
l Aynca hastalık, larenks yangısı ve yaralanmaları sonucunda ve vücuttaki Ca ve P metabolizması bozukluklarında ortaya çıkmaktadır.
Semptomlar
l Solunum güçlüğü şiddetli ve nöbetler şeklindedir. Nöbet sırasında 1-2 dakika aralıklarla ıslık sesi duyulur, bu ses bir ara durur, sonra tekrar başlar, 2 dakikadan fazla süren solunum durmasında ölüm şekillenir.
l Solunum güçlüğü daha çok inspiratorik özelliktedir.
Tanı
l Aniden ortaya çıkan solunum güçlüğü nöbetlerini görmek tanı için yeterli belirtidir.
l Larenks ödemiyle çok karışır, larenks ödeminde solunum güçlüğü daha hafiftir ve nöbet yoktur, fakat solunum güçlüğü devamlıdır, larenks felci ve larenks tümörlerindeki stenozik ses, hayvan hareket ettirilince artar, yavaş yavaş ortaya çıkar ve devamlıdır.
Sağaltım
l Ani spazm nöbetlerinde derhal traheatomi yapılmalıdır, daha sonra spazm çözücü ve narkotik ilaçlar uygulayarak spazmın etkisi azaltılır.
l Bu amaçla Kloralhidrat, Luminal, Buscopan (Sığırlara 20-25 ml, danalara 5-10 ml im) atropin ve Novaljin (sığırlara
l Metabolizma bozukluklarından ileri gelen olaylarda damar içi yolla Ca ve P solüsyonları uygulanır.
Larenks'in Kataral Yangısı (Laryngitis Catarrhalis)
l Larenks ve trahea mukozasında üşütmeler ve çeşitli irkiltici maddelerin solunmasıyla kataral bir yangı oluşur. Sığırlarda tek bir bölge hastalığı olarak ender görülür.
l Solunum sisteminin spesifik enfeksiyonları sırasında da (İnfeksiyoz rhinotracheitis, CGB, Pasteurellosis vs.) larenks ve trahea yangılaşır.
Semptomlar
l Hastaların genel durumu çok az bozulur, beden ısısı hafif yükselir. Hayvanlarda öksürük vardır, hayvanın bir süre solunum yapması engelenirse veya larenks veya trahea üzerine dıştan basınç yapılırsa, hayvanın kolayca öksürdüğü görülür. Bazen seröz mukuslu bir burun akıntısı görülür.
l İnspirasyon sırasında stenoza bağlı horlama duyulabilir.
l Larenks bölgesindeki lenf düğümleri hafif veya orta derecede şişer.
l Akciğer oskültasyonunda ve perküsyonunda kayda değer bir bulgu alınmaz.
l Hastalık akut, subakut ve kronik olarak seyreder.
l Hastalıkta değişiklikler, kısa sürede iyileşmeye meyledebilir.
Tanı
l Hastalığın kesin tanısı, larenksin larengoskopla veya ışık kaynağı yardımıyla görülmesiyle olur.
l Hastaların larenks mukozaları hiperemik ve şişkindir.
l Ayrıca tanıda; Aktinobasilloz, Tüberküloz ve Nekrobasilloz gibi hastalıkları göz önünde tutmak gerekir.
l Bu hastalıklarda bölgede yangısal değişikliklerden başka, düğümcük ve mantar formunda granülamatöz üremelerin varlığı dikkati çeker.
l Nekrobasilloz'da ise larenks mukozasının gri-sarı bir tabaka ile örtülü ve etrafının kırmızı ülserlerle çevrili olduğu görülür.
Sağaltım
l Hafif olaylarda ekspektoran ilaçlarla birlikte, A vitamini preparatları uygulanır. İnatçı olaylarda antibiyotik ve sulfonamidler kullanılır.
l Korunmada ahırın gerekli hijyenik koşulları taşımasına özen gösterilir.
Larenks'in Difterik Yangısı (Laryngitis diphıheroidea)
Larenksin kataral yangısının ilerlemiş bir formudur, larenks "mukozası sarımsı renkte bir tabaka ile örtülüdür ve bunun altında ülserleşme oluşur.
Etiyoloji
l Larengitis kataralisi oluşturan etkenler, difteroid yangıya da neden olabilir. Fakat diftecik larengitislerde daha çok travmatik etkenler söz konusudur.
l Danalarda, Fusobacterium necrophorum'dan ileri gelen stomatitislerin bölgeye ulaşmasıyla da hastalık meydana gelebilir.
Semptomlar
l Hastalığın başlangıcında hastalarda larenks stenozu vardır. Oskültasyonda inspiratorik solunum güçlüğü, hırıltı ve ıslık sesleri veya boru sesi duyulur.
l Ayrıca kısık, kuru, bazen şiddetli bir öksürük gözlemlenir. 3-5 gün sonra bölgedeki fibrin veya psödomembran tabakası ayrılır. F. necrophorum'un hastalığa karışmasıyla iyileşme güçleşir.
l İlerlemiş olaylarda hastalar asfeksi sonucu ölebilirler. Hastalık arasıra bronkopnömoni ile komplike olabilir.
Sağaltım
l Kataral larengitisin sağaltımına benzer.
l Nekrobasilloz olaylarında fibrin tabakası dikkatlice kaldırılarak üzerlerine Tentürdiyot veya Gliserin iode sürülür. Şiddetli solunum güçlüğünde, teaheatomiye başvurulur.
Larenkste Yabancı Cisimler
l Larenkste yabancı cisimlere, daha çok oyuncu ve hareketli kedi ve köpeklerde rastlanır.
l Dikiş iğneleri ve dikiş iplikleri yabancı cisimlerin büyük çoğunluğunu oluşturur.
l Bu yabancı maddeler kaza eseri yutulurlar ve genellikle larenkse ve farenkse yerleşip kalabilirler.
l Sığırlarda ilaç, gıda verilmesi ve sondalama sırasında sondanın kırılması sonucu sonda parçaları larenkste kalabilir.
Semptomlar: Hastalarda aniden başlayan yutma güçlüğü, öksürük ve huzursuzluk gözlenir.
l Bölgenin palpasyonunda ağrı vardır.
l Şiddetli larenks ödemi ve hemen arkasından solunum güçlüğü (inspiratorik ve ekspiratorik) ortaya çıkar.
l Yabancı cisim yutulmasından bir kaç saat veya bir kaç gün sonra sekonder özellikte yangı semptomları görülür.
l Bölgesel lenf yumruları şişer, hayvan iştahtan kesilir.
Tanı
l Larenksteki yabancı cisimlerin görülmesi, direkt olarak larengoşkopla veya röntgenle mümkündür.
l Ayrıca genel anestezi altında hayvanın ağzı açılır ve larenks bölgesi ışıkla kontrol edilerek yabancı cisimler görülebilir.
Sağaltım
l İlk önce larenksteki ödemi ortadan kaldırmakla işe başlanır.
l Daha sonra sedatifler (Rompun) uygulanarak uzun bir pens yardımıyla yabancı madde dışarı alınır, alınamayacak durumda olan yabancı maddeler operasyonla çıkarılır.
l Operasyon sonu gerekli bakımla, hayvan birkaç günde iyileşir.
Larenks Tümörleri (Tumores laryngii)
l Evcil hayvanların larenks bölgesinde ve larenksin çeperine yapışık lipom, sarkom, karsinom, papillom iç tipi tümörlere seyrek olarak rastlanır.
l Daha çok kist le şeklinde soğuk apseler, Aktinobasilloz ve Tüberkülozik granüller görülür.
l Köpeklerde ve atlarda enderdir.
Semptomlar
l Tümör ve apselerin gelişimi yavaş olduğu için semptomlar da yavaş yavaş ortaya çıkar.
l En belirgin semptomlar; zayıflama, apati, iştahsızlık, yutma ve solunum güçlüğüdür. Solunum güçlüğü hayvanın hareket ettirilmesine paralel olarak artar, inspiratorikekspiratorik özellikte ve hırılulıdır.
l Yutma güçlüğü, daha çok su içme sırasında dikkati çeker, atlardaki stenozik sesler yem yeme sırasında artar.
Tanı
l Larenks bölgesinin dıştan ve büyük hayvanlarda (ağıza sağlam bir padan takıldıktan sonra parmaklarla yapılan) içten muayenesiyle tümöral oluşumlar ve apseler, tümölerin saplı veya sapsız oluşları kolayca tanınır.
l Kesin tanı için endoskopi ve biyopsi muayenelerine başvurulur.
Sağaltım
l Operatiftir. Eti yenen hayvanların kesime gönderilmesi gerekir.
l Solunum güçlüğü durumlarında uygulanacak traheatomi, geçici bir iyileşme sağlayabilir.
Traheabronşial Hastalıklar
Sığırlarda Traheabronşitis (Tracheabronchitis)
Trahea ve bronşların birlikte. yangılaşması olgusu olup, akut ve kronik seyirli bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Sığırlarda akut trahea-bronşitisler; genellikle solunum sistemindeki diğer hastalıkların seyri sırasında sekonder olarak gözlenir.
l Örneğin; İBR, CGB, kronik Bronşitis ve Pnömoni gibi hastalıkların seyrettiği durumlarda ortaya çıkar.
l Kronik traheabronşitisler ise daha çok Tüberküloz, akciğer parazitleri ve akciğer apseleri sırasında ortaya çıkmaktadır.
Semptomlar
l Akut olaylarda; yüksek ateş, kuru, ağrılı ve sert bir öksürük bulunur.
l Eğer enfeksiyöz hastalıkların komplikasyonu olarak meydana gelmişse öksürük; hem sert hem de derin özelliktedir. Derin ve kuru öksürük bronş mukozalarının kronik irkiltisi sonucu oluşur, Sığırlarda fazla miktarda tozlu havanın solunması da öksürüğe neden olur. Komplike olmayan olaylarda hayvanın iştahı ve beden ısısı normaldir.
l Trachea üzerine yapılan basınç (trahea çok duyarlıdır) hayvanda tek tek ağrılı ve yüzeysel öksürüğe neden olur.
l Kronik olaylarda; öksürük derin ve kurudur, traheanın avuç içine alınıp muayene edilmesi halinde,trahedaki titreşimler algılanır.
l Bazen mukoprulent bir burun akıntısı bulunur, hayvanlarda zayıflama ve verimden düşme gözlenir.
Tanı
l Kuru, sert, derin öksürük ve trahedaki aşırı duyarlılık traebronşitislerin tanısında en önemli semptomlardır.
l İştahın yerinde olması ve oskultasyonda akciğerde patolojik seslerin duyulmamasına krşın karaktersitik öksürüğün varlığı, tanı için yeterlidir.
Sağaltım
l Hastalar ılık, kuru, sakin, tozsuz ve hava cereyanından uzak bir yere alınır.
l Bölgeye sıcak aplikasyonlar uygulanır.
l Öksürük giderici olarak Amonyum klorür, Amonyum karbonat ve Kükürt çiçeği gibi ekpektoranlar kullanılır. Ayrıca antibiyotik ve sulfonamid kombinasyonlan uygulanır.
l Sürü halindeki hayvanlarda, tüm sürüde görülen hastalığın sağaltımında, hayvanların içme sularına sulfamerazin, sulfamezatin gibi ilaçlar konarak 72 saat süreyle kullanılır (ilk 48 saatte % 5'lik, daha sonra ilaç miktarı yarıya indirilerek uygulanır).
l Parenteral antibiyotiklerin 7-10 gün süreyle verilmesi yarar sağlar. Ayrıca antiallerjik ve antifilojistik ilaçların kullanılması iyileşmeyi hızlandırır.
Bronş hastalıkları
Bronşitis
l Bronşitis ismi altında, akciğer dokusuna kadar erişen çeşitli derinlikte yangısal olaylar akla gelir.
l Yangı; makrobronşlarda hem de mikrobronşlarda birlikte oluşabilir veya ayrı ayrı ortaya çıkabilir. Klinikman bunları birbirinden ayırmak olanak dışıdır.
Etiyoloji
l Primer ve sekonder etkenler rol oynar.
l Primer etkenler: rinitis, larengitis ve traheitisin meydana gelmesinde etkili nedenler, bronşitislerin ortya çıkmasında da rol oynamaktadır.
l Öncelikle tozlu, soğuk, dumanlı, irkiltici havanın ve havasız ahırlarda idrar buharlarının solunması sonucu, bronşitisler meydana gelmektedir.
l Ayrıca yutma güçlüğü doğuran hastalıklarda (özefagus tıkanması, ağızdan ilaç içirilirken dilin tutulması) bronşitisleri oluştururlar.
l Sekonder etkenler: Atlarda Gurm, Bronşitis infektiyoza, sığırlarda CGB, köpeklerde distemper, koyun ve keçilerde akciğer ve bronşlarda yaşayan parazitler, enzootik pneumoniler ve tüm hayvanlarda askarit larvaları, bronşları sekonder olarak yangılandırırlar.
l Ayrıca hayvanlarda bozukk ve küflÜ yemlerin yediriİmesi sonucunda oluşan allerjik bronşitisler de meydana gelebilir.
Semptom lar
Bronşitisler klinik olarak akut, krupöz ve kronik sevreder.
l Akut bronşitis: Başlangıçta kuru, ağrılı, sonraları boğuk, yaş, derin ve daha az ağrılı nöbetler halinde öksürük görülür.
l Solunum sayısı hafifçe artmıştır, burundan müköz bir akıntı gelir. Göğüs kafesinin oskültasyonunda hastalığın ilk dönemlerinde yaş raller duyulur.
l Hastalık ilerledikçe yaş rallerin yerini, çıtırtılı rallere bıraktığı görülür.
l Yaş raller daha çok büyük bronşların çevresinden alınır. Pnömoni ile komplike olmayan olaylarda, bronşlardan uzak bölgelerde bronş sesleri alınmaz.
l Beden ısısı ya hafifçe artmış veya normal değerdedir.
l Akut bronşitisler 7-10 gün içinde iyileir, fakat öksürük 2-3 hafta kadar devam eder.
l Krupöz bronşitis
l Bronşitisin bu formu en çok sığırlarda görülür.
l Hastalık; ağrılı, nöbetler halinde ve şiddetli öksürükle ortaya çıkar.
l Öksürük sırasında burundan fibrin kitleleri dışarı atılır, bronşların içndeki fibrin kitlesinden ötürü solunum güçlüğü belirgindir.
l Solunum hızlanmış, hırıltılıdır, ve ıslık sesi duyulur.
l Trahea üzerine konan el bir takım titreşimler hisseder.
l Göğüs perküsyonunda alınan sesler nornaldir, daha sonraları asfeksi belirtileri (konjuktiva ve mukozalarda siyanoz) oluşur. Hayvan azını açmış, dil dışarı sarkmış ve bakışları anlamsız bır durum almıştır.
l Hastalığın süresi kısadır. Genellikle hastalar iki üç gün içinde ağırlaşır.
l Fibrin kitlelerinin öksürükle atılması sonu iyileşme olabilir veya asfeksi sonucunda ölüm kaçınılmazdır.
l Kronik bronşitis
l Akut olayların kronik duruma geçmesiyle meydana gelen olaylarda öksürük; boğuk, kısa, devamlı veya derinden gelir.
l Öksürük hayvan sıcak ahırdan soğuk havaya çıkartıldığında veya biraz koşturulduğunda şiddetlenir.
l Oskultasyonda ön ve orta akciğer bölgesinde ıslık, kıtırtı, kapı kıçırtısı ve boru sesi özelliğinde kuru raller duyulur.
l Raller kuru havada azalır, yağışlı havada ise artar.
l Beden ıssında değişme olmaz.
l Burun akıntısı süreklidir.
l Kronik bronşitisler uzun seyirli bir hastalık olup çeşitli stres faktörleri etkisiyle akut hale dönüşebilir.
l Hastalık bronkopneumoniye dönüştüğünde beden ısısı artar, perkusyond mat ses alınır.
l Kanda nötrofili, röntgen muayenesinde ise akciğerde gölgelenme mevcuttur.
Otopsi
l Bronş mukozaları şişkin, hiperemik ve pürüzlü görünüştedir.
l Üzerinde mukus ve eksudat bulunabilir.
l Akciğerlerin kesit yüzeyinde ve bronşiollarin içinde irin parçaçıkları görülür.
Seyir
l Akut bronşitisler uygun sağaltım ve bakımla 1-2 haftada tamamen iyileşirler.
l Hastalık sağaltılmadığı taktirde kronikleşir.
l Krüpoz bronşititiste prognoz iyi değildir.
l Kronik bronşitisler genellikle akciğer anfizemine döüşebilir.
Tanı
l Klinik semptomlara göre hastalık tanınır.
l Oskültasyonda duyulan raller, kuru, boğuk, ağrılı ve bazen fibrin kitlesi çıkarılan bir öksürüğün görülmesi, tanı için önemli bulgulardır.
l Asıl güçlük hastalığın etyolojisini saptamaktır. Yaşlı hayvanlarda hastalık (özellikle köpeklerde) kalp hastalıklarıyla (kronik öksürük meydana getirir), tüm hayvanlarda ise akciğer ödemi ve bronkopneumonilerle karışır.
l Kalp hastalıklarından kalbe ait semptomların varlığı, akciğer ödemlerinden sarımsı bir burun akıntısı ve oskultasyonda çıtırtılı rallerin duyulması ile ayrılır.
l Yaş rallerin ve yer yer afonik alanların bulunmaması ile bronkopneumonilerden ayrılır.
l Dışkı kontrolleriyle paraziter hastalıklardan ayrılır.
l Akut fonnda kanda nötrofili, sola kayma, kronik formda eozinofili, monositoz, röntgende bronşlarda koyu renkte dallanma ve bazı akciğer alanlarında açıklık (amfizem) saptanır.
Sağaltım
l Hastalar ılık, havadar bir barınakta istrahete alınır, büyük baş hayvanalra verilen gıdaların tozsuz olmasına dikkat edilir.
l Tozlu yemler hayvanlara ıslatılarak verilmelidir.
l Mevsime göre yeşil gıdaların verilmesi önerilir.
l Küçük hayvanlara sulu ve yumuşak besinler verilir.
l Ateşli durumlarda antibiyotik ve sulfonamidler (kloramfenikol, enrofloksasin, gentamisin, ampisilin, tetrasiklin, trimetoprim, danofloklasin, tylosin9, öksürüğü azaltıcı ve yatıştırıcı olarak kodeinli öksürük şurupları ve sedatif laçlar uygulanır.
l Büyük havanların kronik bronşitis olgularında eksudatın sulandırılıp dışarı atılması için ekspektoranlar verilir.
l Bu amaçla sodyum bikarbonat, sel de karlspat (günde 50-75 gr) amonyum klorür (büyük hayvana 5-15 gr), potasyum iyodür (BH’a 5-19 gr, KH’a 0.25-0.50 gr) ve etilen diamin dihidroiodür (EDDI 20) (BH’a günde 1 gr yemle) peros verilir.
l Bu ilaçların kombine verilmeleri halinde yararları daha fazla olmaktadır.
l Örneğin Soufre lavae 50 gr + amonyum klorür 150 gr + sel de carlspat 300 gr karışımından sığırlara günde 2-3 yemek kaşığı yemine karıştırıarak verilebilir.
l Solunum güçlüğü bulunan olaylarda oksijen gazı inhalasyonları uygulanır.
l Ayrıca antikolinejik etkili (bronş genişletici ve salgı azaltıcı) atropin sülfat enjeksiyonları yapılır.
l Antibiyotik ve ekspektoranlarla sağaltıma en az 5 gün devam edilmelidir.
l İnatçı olaylarda glokokortikoid + antibiyotikler uygulanır.
l Glikokortikoid uygulamaları, öksürmeyi azalttığı ve treaha bronşiyal boşluğu kendi kendini temizlemesini engellediğinden irinli olaylarda kullanılmaları kontraendikedir.
l Ayrıca tedaviye C vitamini ve antiflosjistik, antipiretik ve antiendotoksik etkili olan fluksin meglumin de yararlanılmalıdır.
Bronşiyal astım
l Küçük bronş ve bronşiyol lumenlerinin daralması nedeniyle boğulma derecesine kadar varan solunum güçlüğüne bronşiyal astım denir.
l Solunum güçlüğü nöbetler halinde ortaya çıkar.
l hastalık hırıltılı solunum ve öksürükle karakterizedir.
l Birkaç dakikadan birkaç güne kadar süren bir seyir vardır.
l Astım; bronş mukozasını direkt olarak irrite edilmesinden veya reflektor,k olarak uyarılmasından ileri gelmektedir.
l Duyarlı hasralarda daha çok allerjik nedenlere bağlıdır.
l At, köpek ve sığırlarda ender olmasına karşın kedilerde daha sık görülür.
Etiyoloji
l Asıl neden organik maddelerin solunmasıdır.
l Ayrıca, solunum sistemi enfeksiyonlarının sekonder etkilerinden de hastalık ileri gelebilir.
l Bronşiyal mukoza epiteli üzerinde fazla miktarda eksudatın toplanması, bronş ve bronşiyollerde spastik kontraksiyona yol açarak astımı meydana getirir.
Semptomlar
l Anamnezde, astım nöbetlerinin görüldüğünden, solunum güçlüğünden, öksürük ve hırıltılı solunumdan bahsedilir.
l Mukozalarda siyanoz vardır.
l Astım nöbertleri sırasında yapılan oskultasyonda belirgin bir şekilde, bazen yaş bazen kuru raler duyulur.
l Beden ısısı normaldir.
l Nöbetler düzensiz aralıklarla ortaya çıkar.
Tanı
l Anamnez bilgileri ve klinik semptomlar
l Nötrofil lökositte artış
l Hastalık; pneumoni, bronşitis, plöritis, diyaframatik herni, lökozis ile karışır.
l Küçük hayvanlarda röntgen
Sağaltım
l Solunum güçlüğünde bronşları açıcı efedrin (KH’a astma-sanol şurup, antiastım tabl), adrenalin, salgı azaltıcı ve irkilti giderici atropin enjeksiyonları yararlı olur.
l Aminofilin (aminokardol amp) 5-10 mg/kg damar içi veya kas içi uygulanabilir.
l Kortikosteroidler ve antihistaminiklerden yararlanılır.
Bronşların daralması
l Yanlış yutma veya solunum sırasında havayla birlikte akciğerlere giren yabancı madddelerin bronşları tıkaması, daraltması, ayrıca büyüyen apse, tümör ve lenf düğümlerinin bronşlaa dıştan basınç yapmasıyla hastalık ortaya çıkar.
Semptomlar
l Bronşların tıkanmasında birden bire gelişen solunum güçlüğü ve nöbet halinde öksürük bulunur.
l İki taraflı tıkanmalarda kısa sürede ölüm meydana gelir.
l Tek taraflı tıkanmalarda, tıkanan tarafta solunum olmayacağndan göğüs kafesi solunuma katılmaz, interkostal aralıklarda içeri doğru bir çöküntü meydana gelir.
l Perkusyonda bölgede tam bir matlık saptanır.
l Büyüyen tümör, apse ve lenf düğümlerinden ileri gelen tıkanmalar ve daralmalarda venalarda dolgunluk, akciğer ödemi ve solunum güçlüğü oluşur.
Sağaltım
l Büyük hayvanlarda pratik değildir.
l Hayvan kesime göndermek daha ekonomik olur.
l Küçük hayvanlarda genel anestezi altında yabancı madde, apse ve tümörler çıkarılmaya çalışılır.
Akciğer hastalıkları
Akciğer kanamsı (haemoptoe=haemoptysis)
Etiyoloji
l Akciğer kanamaları; bronşlara kan getiren arterelrin yırtılmasıyla ortaya çıkan bir tablodur.
l Arter yırtılmalarının nedenler; damar duvarlarının zayıf oluşu, damarlarda septik trombus veya emboli bulunuşu, arterlerdeki kan basıncının artması (akciğer hipermisi), akciğer tüberkulozu ve sağ kalpte endokardit olgularıdır.
l Sığırlarda eğrelti otu zehirlenmeleri ve hemorajik diatezis olaylarında, damar geçirgenliğinin bozulması söz konusudur ve buna bağlı akciğer kanaması gelişir.
l Atlarda kalp hastalıkları ve ruam gibi olgularda da kanama gelişir.
l Hastalık en çok at, domuz, sığır; daha az olarakta köpek ve koyunlarda görülür.
l Ayrıca vurma, çarpma, trafik kazaları, kosta kırıkları ve kurşun yaralanması gibi durtumlar da akciğer kanamalara neden olur.
Semptomlar
l Hafif olaylarda bir semptom görülmeyebilir.
l Şiddetli olgularda ağız ve burundan parlak kırmızı renkte kan ve köpükle karışık kan pıhtısı gelir.
l Ağız ve burundan kan gelmesi sırasında hayvanda öksürük ortaya çıkar.
l Öksürük eylemi gelen kan miktarında artışlara yol açar.
l Ağız ve burundan kan gelmesi sırasında hayvanda yutkunma hareketleri ve solunum güçlüğü oluşur.
l Akciğer kanamalarında akan kanın bir kısmı akciğer intersitisyumuna veya plöral boşluğa dolabilir.
l Böyle durumlarda solunum güçlüğü daha da şiddelenebilir.
l Oskultasyonda çıtırtılı raller duyulur.
l Hayvanda korkulu bir durum, şiddetli terleme, nabızda artış ve titremeler görülür.
l Hasta kısa sürede yere yıkılır ve mukozalarda solgunluk oluşur.
l Büyük hayvanlarda 5-8 litreden fazla kan kaybı kısa sürede ölüme yol açar.
l Daha az miktardaki kan kayıpları da durgunluk ve anemi belirtilerinin meydana gelmesine neden olur.
l Hayvan geçici olarak iyileşebilir, kanama devam ederse ölüm görülür veya hayvan kesime gönderilir.
Tanı
l Akciğer kanamalarmda ağız ve burundan parlak kırmzı renkte kan gelmesi, gelen kanın pıhtılı olması ve köpük içermesi, tanıya yardımcı olur.
l Burun veya boğaz çevresinden gelen kanda ise köpük yoktur.
l Akciğer oskültasyonunda çıtırtılı raller duyulmaz.
l Mideden gelen kanamalarda kanın rengi, siyaha yakın kahverenklidir.
Sağaltım
l Hafıf kanamalarda sağaltıma pek gerek yoktur, hayvan hemen sakin bir yere alınarak hareketleri engellenir.
l Şiddetli olaylarda, sakin yere alınan hayvana kan kesici ve kanın pıhtılaşmasını sağlayacak ilaçlar (Ca tuzları, Transamine, Clauden, Manetol. Coagulen, K ve C vitamini) parenteral yolla, aynca kalp çalışmasını düzenleyen ilaçlar uygulanır, uygun gruptan 500-1000 ml kan nakli yapılır. Gerektiği takdirde tekrarlanabilir.
Akciğerde Atelektazi (Atelectasia Pulmonum)
l Atelektazi terimi; doğumdan önce akciğerleri genişlemesini tamamlamaması ve doğumdan sonra sağlam olan akciğerlere havanın girmemesi sonucu, akciğerlenn kollabe durumda kalması anlamına gelir.
l Belirli bazı bronşlar çevresinde veya tüm akciğerde ortaya çıkar.
l Etiyoloji:
l İntrauterin hayattaki hayvanın akciğerleri içine hava girmediği için akciğer kollabe durumda ve bir et parçası gibidir.
l Doğumla birlikte ilk inspirasyonda akciğer genişler ve calı, hayattaki ilk solunum yapar.
l Doğumdan hemen sonra göğüs kafesi kaslarının zavıf ve solunumun yetersiz olması gibi nedenler, havanın akciğerlere girmesine yardımcı olamaz ve akciğerlerin bir kısmı havasız kalarak doğuştan atelaktazi meydana gelir.
l Sonradan meydana gelen atalektazi olayları; bronşlarda eksudat toplanması veya yabancı maddelerin bronşlara girmesi (çok miktarda yavru suyu aspirasyonu, zararlı gazlar), akciğerlerde apse, tümör gibi oluşumların ve plöra boşluğunda biriken eksndatın (Hidrotoraks) basınç yapmasıyra oluşur. Daha önce akciğerlere girmiş olan hava zamanla rezorbe edilir. Tekrar hava giremediği için akciğerlerin o bölgeleri havasız kalır ve akciğerlerin o kısmı söner.
Semptomlar
l Doğumla birlikte ilk solunumun yapılamaması sonu akciğerlerin genişleyip görev yapması olanak dışıdır ve hayvan hemen ölür.
l Sonradan oluşan olaylarda ise, solunum güçlüğü, oskultasyonda atalektazik alanlarda akciğer seslerinin duvulmaması, bu alanların perküsvonunda matlık alınması, oskultasyonda genelde bronşlarda boru sesi duyulması veziküller seslerin kaybolması gibi semptomlar bulunur. Göğsün bir yarımında oluşan atelektazi olaylarında göğüsün o yarımını normal kavisinin azaldığı ve hayvana arkadan bakıldığında, asimetrik bir görünümde olduğu ve göğüsün o yarımının solunuma katılmadığı gözlenir.
Tanı
l Semptomlara göre hasta tanınır.
l Röntgen muayenesinde akciğer kenarlarında küçük lekeler bulunur.
Sağaltım
l Doğumdan sonra atelaktazik hayvanlara solunum kamçılamak amacıyla göğüs kafesine dışardan basınç yapmak, friksiyon uygulamak, yeni doğmuş hayvanların ayaklarından tutup başaşağı kuvvetlice sarsmak, burun deliklerinden yavru zarları veya yavru sularını uzaklaştırmak, çene açılarak dilin dışarı çekilmesine çalışmak, burun deliklerinden, ağzını kapatmak koşuluyla hava üflemek gibi eylemlere başvurarak, akciğere kısa sürede hava girmesini sağlamak gereklidir.
l Sonradan oluşan atelektazi olgularında sebebin ortadan kaldırılmasına çalışılır.
l Bronşiolitikler, ekspektoran ilaçlar, antibiyotikler ve sulfonamidler verilmelidir.
Akciğer Konjesyonu ve Ödemi (Congestio et oedema pulmonum)
Pulmoner konjesyon veya hipererni, kan basıncının artması sonu akciğer kapillarlarının fazla kanla dolması olayına denir.
Akciğer ödemi ise; akciğer paranşimi ve allveolleri içine, kan serumunun dolmasıyla ortaya çıkan durumdur.
Her iki olayda da solunumun bozulması ve solunum güçlüğü meydana gelir.
Özellikle at, sığır ve domuzlarda ortaya çıkar.
Etiyoloji
Pulmoner konjesyon veya hiperemi; bir çok hastalığın, özellikle kalp kalp bozukluklarının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.
Arteriyel basıncın artması nedeniyle meydana gelen konjesyona primer veya aktif,
Venöz kan basıncının artmasıyla ortaya çıkanlara ise sekonder veya pasif konjesyon adı verilir.
Primer veya aktif konjesyon: Hastalığın bu formu, pnömoni olaylarının ilk devrelerinde, ısı çarpması, sıcak hava ve irkiltci gazların solunması, organik fosforlu insektisitlerle zehirlenmeler, bitkisel zehirlerle zehirlenrne, anafilaktik, allerjik reaksiyonlar, hipoproteinemi ve enfeksiyöz hastalıklar (Antraks, Yanıkara, pastörelloz, Distemper) gibi olayların sonucu olarak ortaya çıkmaktadır.
Ayrıca, yarış atlarında, yarış sonrasında ve yatıp kalkamayan hayvanların sürekli başarısız olarak kalkmaya, çalışmaları durumlarında da aktif akciğer hiperemisi meydana gelmektedir.
l Sekonder veya pasif konjesyon: Hastalığın bu formu; sol kalp yetmezliği, kalp hataları, Vena pulmonalisler üzerinde apse, ur gibi oluşumların yaptığı kompresyon sonu ve devamlı bir tarafa yatmak gibi durumlar sonucunda meydana gelmektedir.
l Akciğer ödemi; aktif konjesyonun ilerlemesi veya aktif konjesyone yol açan etkenlerin daha şiddetli ve uzun sure etki etmesi, kapillar geçirgenliğin artımasına sebep olan hastalıklar (allerjik reaksiyonlar) ve anafilaksi olayları sonucu meydana gelen bir olgudur.
Patogenez
l Akciğer konjesyonu veya hiperemisi, akciğer kapillarlarının genişleyerek alveol içindeki hava boşluklarının daralmasına veya tamamen kapanmasına yol açar.
l Akciğerlerdeki yital kapasitenin ve kandaki oksijen miktarının azalması, vücudun oksijensiz kalmasınaneden olur, sonuçta anoksik anoksi anoksi medana gelir ve bunun sonucunda da hastalığın klinik semptomları ortaya çıkar.
l Akciğer ödemindeki durum ise biraz farklıdır, vital kapasite yavaş yavaş azalır, ödem; kapillar damar çeperinin toksinler, anoksi veya damar çeperinin basınç yüzünden geçirginliğinin bozulması sonu, kan serumunun alveoller içine dolmasıyla meydana gelir.
l Bu durumda, alveol ve bronşioller ödem sıvısı ile dolarak, gaz alışverişi engellenir.
Semptomlar
l Aktif akciğer hiperemisi birdenbire başlar, solunum güçleşir, nabız artar, oskültasyonda veziküIer seslerin sertleştiği, perkusyonda değişik seslerin ortaya çıktığı gözlemlenir.
l Pasif hiperemi ise yavaş yavaş gelişir ve hiperemıye neden olan hastalığın diğer semptomları dikkati çeker.
l Akciğer ödeminde, ilk olarak şiddetli solunum güçlüğü oluşur.
l Solunum güçlüğü daha çok inspiratorik-ekspiratorik özelliktedir.
l Solunum derinlesmiş, sayısı artmış, hayvan başını ileri uzatmış, burun delikleri açılmış ve ağızdan solunum yapıldığı gözlemlenir.
l Solunum hareketleri kuvvetlenmiş, inspirasyon ve ekspirasyonda göğüs ve karın kaslarının aşırı bir şekilde solunuma katıldığı dikkati ceker.
l Tipik olaylarda hayvan ön ayaklarını vücudundan uzak tutar.
l Olekranon eklemi dışa doğru dönmüş ve baş aşağı eğilmiş durumdadır.
l Hasta hareket etmek istemez, nabız frekansı ve beden ısısı artmıştlır.
l Burundan, değişen miktarda beyaz sarımsı, kırmızı kücük kabarcıklı köpüklü bir akıntı gelir, burun mukozası hiperemiktir.
l Oskültasyonda, inspire edilen havanın çok az kısmı alveollere gireceği için, bronşial sesler daha belirgin olarak duyulur.
l Alveollerde ki sıvı nedeniyle özellikle ventral loplarda çıtırtılı ve yaş raller duyulur.
l Akciğerler köpüklü sıvı ile doludur.
l Gaz alış-verişi göçleşmiş arteriyel kana aşırı bir venöz kan karışması söz konusudur.
l Arteriyel hipoksemi ve siyanoz vardır.
l Ayrıca Hiperkapni ve respiratorik asidozis oluşur.
l Beyin ödemi dolayısıyla epileptik nöbetler, myoklonie ve opistotonus şekillenir.
l Şiddetli akciğer ödemlerinde hayvan, kısa sürede solunum merkezi felci sonucu asfeksiden ölür.
l Hafif olaylarda hastalık uzayabilir. Uzun süre devam eden ve allerjik nedenlerden ileri gelen ödemlerde, akciğerlerin dorsal loplarında amfizem ortaya çıkar.
l Perküsyonda matlık, hayvanda yaş özelikte, boğuk ve devamlı öksürük vardır.
Otopsi
l Otopside akciğer, ödemden dolayı ağırlaşmış, solgunlaşmış ve elastikiyetini kaybetmiştir.
l Kesit yüzünde bol miktarda seröz bir sızıntı bulunur.
l Trahea Ve bronşlarda beyaz renkli köpük vardır.
l Akciğer hiperemisinde, organ koyu kırmızıdan siyaha yakın bir renk almıştır.
l Bronşlar kanlı-köpüklü bir sıvı ile doludur.
Tanı
l Hastalık klinik semptomlara ve röntgen muayenesi sonuçlarına göre kolay tanınır.
l Isı çarpması, krupöz pnömoni ve akciğer kanaması ile karışabilir.
Sağaltım
l Hastalar kuru, serin ve sakin bır yerde istrahatye alınır. Hastalığın sebepleri ortadan kaldırılır. Anafilaksiden ilen elen hiperemi ve ödem durumlarında adrenalin enjeksiyonları yapılır.
l Kapillar geçirgenliğin artmasından ileri gelen ödemlerde antihistaminikler, glukokortikoidler,
l Organik fosforlu insektisitlerle zehirlenmelerde, atropin kulanılır.
l Ayrıca hastalara ca tuzları (BH'a 300-500 cc iv.) ve kanın, sıvı kısmının dışarı atılmasının sağlanması için diüretikler uygulanır.
l Anoksi durumlarında oksijen sağaltımına başvurulur (Atlarda vücudun bir çok yerine 8-10 lt).
l Akciğerdeki sıvının geri rezorbsiyonu icin BH'a % 10‘luk Kalsiyum klorit, %10’luk NaCl ve % 40'lık Glukoz solüsyonları iv. verilir.
l Yaşamı tehdit eden olaylarda vücut ağırlığının % 0.5’i miktarında kan alma uygulanır. Pasif akciğer ödemi veya hipostatik ödem durumlarında, kalp glikozidleri (digital, Strofantin) ve diüretikler verilmelidir.
l Antihistaminiklerden sığırlara 200-400 mg, atlra 0.5 mg/kg, kedi ve köpeklere 2-4 mgkg’a kadar verilir.
l Atropin(%1’lik), at ve sığırlara 2-4 cc, koyun ve keçilere 1-3 cc, kedi ve köpeklere 0.2-0.5 cc iv. yolla enjekte edilir.
l Organik fosforlu insektisitlerle zehirlenmelerde Atropin sülfat iv. yolla verilir ve 24-48 saat içinde 4-5 saat aralıklarla iyileşme olunçaya kadar devam edilir.
l Hastada genel durum bozukluklarına karşı; Coramine, Kardiazol, Kafein ve Hexaton gibi kalp uyarıcılar verilmelidir.
Bronkopnömoni (Bronchopneumonia)
l Akciğer alveollerinin ve küçük bronşların birlikte yangılaşması olaylarına "Bronkopnömoni" adi verilir.
l Klinik olarak; krupöz, kataral, süppüratif ve gangrenli olmak üzere dörte ayrılmaktadır.
Krupöz Pnömoni (pneumonia cruposa = Lober pneumonie)
l Akciğer alveolleri ve küçük bronşların fibrince zengin, kolay pıhtılaşan bir sıvı ile dolması sonu oluşan akcieğer yangısına krupöz pnömoni denir.
Etiyoloji
l Hayvanlarda krupöz pnömoninin meydana gelişinde hazırlayıcı ve yapıcı sebepler rol oynamaktadır.
l Hazırlayıcı ssebepler olarak; vücudun direncini kıran yorgunluk, sağlıksız barınaklarda uzun süre barındırılma, göğüs kafesine rastlayan tarvamalar ve üşütme gibi stress faktörleri sayılabilir.
l Vücutta bulunan saprofit özellikteki mikroorganizmalar bu faktörlerin etkisi altında virulans kazanarak, hastalığın çıkışında etkili olmaktadır.
l Yapıcı sebeplerin başında; viruslar, Pasteurella’lar, Streptococ’lar, Staphylococ’lar ve Pneumococ’lar gelmektedir.
Patogenez
l Hastalık etkenleri aerogen veya hematogen yolla akciğerlere gelip yerleşirler.
l Hazırlayıcı sebeplerin etkisiyle akciğerde önce bir hiperemi oluşur.
l Bu devrede alveol ve bronş boşluklarına veya peribronşiyal bölgelere, eritrositler ve kanın albuminden zengin bir sıvı kısmı toplanır, bu devreye “hiperemi devresi” denir.
l Biriken sıvı pıhtılaşarak alveol içini tamamen doldurur ve alveolde gaz alışverişi tamamen durur.
l Akciğerin bu bölgesi karaciğer kıvamına dönüşür. Bu devreye de "Hepatizasyon devresi" denir.
l Hepatizasyonun ilk devresi kırmızı renktedir (Kırmızı hepatizasyon), birkaç gün içinde kırmızı hepatize odak lökositlerin etkisi ile boz beyaz renk alır (boz hepatizasyon), lökositlerin çıkardığı protein eritici enzimlerin yardımıyla boz renk, daha sonra açılarak sarı renge dönüşür (Sarı hepatizasyon) ve kıvamı yumuşar.
l Birkaç gün içinde pıhtı kitlesi sulanarak, bronşlar yoluyla dışarı atılır. Bu devreye "Lizis" devresi adı verilir.
l Sulanmaya başlamış kitle bir taraftan bronşlarla dışarı atılırken, diğer taraftan akciğer içinde rezorbsiyona uğrar.
l Tüm bu olayların seyri sırasında, hastalığa neden olan mikroorganizmalar, toksin çıkardıklarından, kana karışan toksinler, vücut ısısının yükselmesine neden olur. Lizis devresi başlayınca beden ısısı düşer ve hasta iyileşmeye yönelir.
l Fakat bazı durumlarda hastalık etkenleri hematogen yolla tüm vücuda dağılarak, genel pyemi ve septisemiye yol açabilirler.
Semptomlar
l Krupöz pnömonının semptomları, hastalık etkenlerinin özelliklerine göre 12-48 saat içinde ortaya çıkar.
l Spesifik hastalık etkenlerinden ileri gelen olaylarda, o hastalığın özelliklerine göre inkübasyon süresi değişiklik gösterir.
l Buna göre krupöz pnömoni, tipik ve atipik seyirli olmaktadır.
l Tipik krupöz pnömonide ilk dikkati çeken belirti, yüksek ve devamlı bir ateştir (Febris continua).
l Beden ısısı 40-410 C’ye kadar çıkar, birkaç gün yüksek kalır.
l Ateşle birlikte hayvanda durgunluk, iştahsızlık, mukozalarda hiperemi ve hafif ikter görülür.
l Hastalığın hiperemi devresinde, oskültasyonda veziküler seslerin sertleştiği anlaşılır.
l Perküsyonda hafif tonda matlık alınır.
l Bu dönem 1-2 gün devam eder.
l Hepatizasyon döneminde hepatize bölgenin genişliğine göre, gögsün alt üçte birinden, orta üçte birine kadar uzanan bölgede üst sınırı yukarı doğru kavislenen mat bir alan oluşur ki, perküsyonda bu mat alan, belirgin olarak farkedilir.
l Bu mat alanın oskültasyonunda boru sesi duyulur, normal alanlardan ise sertleşmiş veziküler sesler algılanır.
l Bazen hepatize bölgede oskültasyonda hiç ses alınmaz (aphonie).
l Bölgedeki bronşların pıhtıyla dolması nedeniyle yapılan perkusyonda alınan sesler, normal bölgelerdeki seslere oranla daha kuvvetli duyulur.
l Bu dönem 4-5 gün sürer, lizis devresi başladığında bölgedeki mat sesler ortadan kalkar, perküsyonda açık ve açık üstü sesler alınır.
l Oskültasyonda duyulan boru sesleri yerini çıtırtılı rallere bırakır. Hastalılığı belirgin şemptomlarından birisi de hepatizasyon devresinin sonuna doğru, burundan sarı-koyu kırmızı renkte bir akıntının gelmesidir.
l Bu akıntının, lizis devresinde arttığı ve kıvamının sulandığı gözlemlenir.
l Yine lizis ( devresinde idrar miktarında da artışlar görülür (poliuri).
l İdrarın dansitesi düşmüştür. Kan muayenelerinde önceleri artmış olan lökosit sayıları daha sonra tekrar düşmeye başlar.
l Hastalarda başlangıçtan itibaren öksürük bulunur.
l Öksürük, ağrılı ve kesik kesiktir, solunum sayısı artmıştır, arteriyel hipoksemi ve mukozalarda siyanozis saptanır.
l Eğer hastalık diğer olaylarla komplike olmamışsa nabız sayısında bir değişme olmaz, yükselmiş olan beden ısısı lizis döneminde tekrar sınırlara iner.
l Krupöz pnömoni olaylarında, at ve sığırlar yatmak istemezler, çünkü; yatıp kalkma veya göğüs kafesine dıştan yapılan basınçlar, şiddetli bir ağrıya neden olmaktadır.
l Hastalığın atipik formunda seyir değişiktir. Ateş kısa sürede normale iner, dönemler birbirine Karışır.
l Bu form, daha çok, sığır, koyun ve keçilerde görülür.
l Krupöz pnömoninin seyri sırasında veya sonrasında, kalp yetmezliği, akciğer gangreni, akciğer apsesi, septik şol, plöritis, urtikarya ve morbus makulosus gibi komplikasyonların ortaya çıkması kaçınılmaz durumlardır.
l Sağaltırnda bu komplikasyonların da göz önüne alınması gereklidir.
Tanı
l Hastalığın tanısı klinik semptomlarına göre konulabilir. Komplike olayların ayırıcı tanısında dikkatli olunmalıdır.
Prognoz
l Tipik olaylar iyi bakım, besleme ve sağaltımla 7-10 günde iyileşir.
l Ateşin yüksek seyretmesi, komplikasyonların ortaya çıktığına işaret sayılır. Bu durumda prognoz elverişsiz olmaktadır.
Sağaltım
l Hastaların hijyenik koşulları iyi olan bir ahıra alınması ve sindirimi kolay diyetlerin verilmesi gereklidir.
l İlaç olarak geniş spektrumlu antibiyotikler ve sulfonamidler uygulanır.
l Komplikasyonlar için analeptikler (Coramine, Cardiazol, kafein), vücut dirençini artıran C vitamini (BH’a 1-15. gr, KH'a-0.1-0.5 gr. sc. İv) verilir.
l Lizis devresinde rezorbsiyonu kolaylaştırmak ve hızlandırmak için diüretikler (kotasyum iyodür, Lasix. amp) kullanılır.
l Antibakteriyel ilaçlarla sağaıtıma 7-10 gün süreyle devam edilmelidir.
l Nekahat döneminde vücut savunmasını arttırmak için proteinoıerapi (autohemoterapi) uygulanabilir.
Kataral Pnömoni (Pneumonia enzootica = Bronchopneumonia catarrhalis)
l Kataral pnömoni, akciğer alveol ve bronşlarında yer yer sulu bir eksudatın toplanmasıyla ortaya çıkan ve genellikle bronşitis ile başlayan bir pnömoni şeklidir.
l En çok genç hayvanlarda görülür.
l Danalarda enzootik olduğundan Enzootik pnömoni olarak da adlandırılır.
Etiyoloji
l Bronşitisleri meydana getiren nedenler kataral pnömoni için de geçerlidir.
l Primer ve sekonder (spesifık) etkenler hastalığın çıkışında rol oynamaktadır.
l Primer nedenler: Yakıcı gazların, sıcak havanın, dumanlı ve tozlu havanın solunması, hava cereyanına maruz kalma, yanlış yutma sonucu akciğerlere kaçan katı ve sulu maddeler ve bronşlara yerleşen (Strongyiidea) parazİtler primer olarak etki ederler.
l Ayrıca transport, vitamin noksanlığı, yem değişiklikleri, beslenme hataları, stres, iımnunsüprasyon ve protein noksanlıkları hastalığın ortaya çıkışında rol oynamaktadır.
l Sekonder (spesifik) nedenler: Atlarda Ruam, sığırlarda akciğer Tüberkülozu, köpeklerde distemper, at ve sığırlarda enfeksiyöz bronkopnömoni gibi hastalıkların seyri sırasında kataral pnömoni oluşur.
Semptomlar
l Kataral pnömoni, bronşitislerden sonra ortaya çıkmaktadır.
l Hastalık genellikle ilkbahar ve sonbahar mevsirnlerinde görülür. Hastalarda solunum sayılarında artış (R: 50-80/dk.), insparatorik solunum güçlüğü, önce kuru sonra yaş karakterde öksürük ve 400C’ye varan yüksek ateş meydana gelir.
l Hayvan durgundur, yem yemez, hareket azlığı ve verim düşüklüğü gösterir.
l Köpeklerde labial tipte solunum dikkati çeker, fakat büyük hayvanlarda bu solunum tipi görülmez, ağızdan solunum gözlemlenir.
l Tüm hayvanlarda burunda yaygın, mukopürülan bir akıntı göze çarpar, nabız sayısı artmıştır.
l Kataral pnömonilerde görülen öksürük farklı tiptedir. Bu farklı oluşun nedeni akciğer lezyonlarının değişken olmasındandır.
l Bronkopnömoni formunda öksürük yaş ve ağrılıdır.
l Sadece akciğer dokusu yangılaşmışsa öksürük sık, kuru, sert ve nöbet şeklindedir.
l Akciğer lezyonları fazla yaygın değilse hayvanda siyanoz görülmez.
l Solunum havasında pis koku yoktur. Perküsyon bulguları lezyonların büyüklüğüne göre değişiklik gösterir. Akciğerde küçük hepatize odakların varlığında mat ses alınmaz, odakların genişlemiş olması halinde yer yer mat alanlar algılanır.
l Perküsyon darbeleri sırasında hayvan ağrı duyar ve öksürür.
l Kataral pnömoninin ilk devrelerinde oskültasyonda vesiküler seslerin sayısı artmıştır. Bronşlar içindeki eksudat artışı nedeniyle yaş raller duyulur.
l Bronş ve akciğer dokusunun birlikte yarıgılaşmış olması durumunda, akciğer dokusundaki lezyonlann periferinde bronş sesleri ile birlikte vesiküler akciğer sesleri duyulur, bu sesler yaş ve çıtırtılıdır.
l Kalp vurumlarının tonusu artmıştır.
l Kalp vurumlarındaki bu özellik traheal perküsyon ve göğüs kafesinin perküsyonunda daha net olarak duyulur.
l Plöritis ile komplike olmuş bronkopnömoni olaylarının ilk dönemlerinde solunum seslerine paralel olarak plöra yapraklarının çıkardığı sürtünme sesleri alınır.
l Tek taraflı olaylarda göğüs kafesindeki solunum hareketlerinin birbirinden farklı olduğu dikkati çeker.
l Hastalığın ileri dönemlerinde depresyon ve sığırlarda yattığı yerden kalkamama görülmektedir
Hastalığın Seyri
l Kataral pnömoninin seyri düzenli değildir. Beden ısısı atipiktir. Yangı, bazen akciğer alanlarına yayılarak tabloyu ağırlaştırır, zaman zaman hafifler veya şiddetlenir.
l Akut ve yaygın olaylarda asfeksi sonu ani ölümler görülür.
l Kronik olaylarda ise zayıflık ve akciğer apsesi oluşumu ve kronik ishal gibi komplikasyonlar ortaya çıkar, ölümler görülür.
Tanı
l Hastalarda öksürük, solunum güçlüğü, ateşin atipik oluşu, oskültasyonda sert veziküler seslerin, çıtırtılı ve yaş rallerin duyulması, bronkopnömonilerin tanısında önemli semptomlar’dır. Hastalık, akciğer konjesyonu, ödemi ve akciğer anfizemiyle karışabilir.
l Sayılan bu hastalıklarda ateş yoktur ve oskültasyonda daha farklı sesler duyulur.
l Bronkopnömoni olguları, ayrıca konjestif kalp hataları, aneminin son dönemi, hidrosiyanik asit zehirlenmesi, hipertermi ve asidozis olaylarıyla da karışmaktadır.
l Bu tip olaylarda akciğer sesleri normaldir.
l Hastalık üst solunum yolları yangılarıyla karışabilirse de üst solunum yolları yangılarında solunum güçlüğü, sadece insparatorik özelliktedir.
l Halbuki sayılan bu gibi bulgular bronkopnömonilerde hem inspratorik hem de ekspiratorik karakterde olmaktadır.
l Kan tablosunda karekteristik olarak lökositoz ve sola kayma mevcuttur. Ayrıca lenfopeni, eozinopeni, monositoz ve kanın sedimantasyon hızında artış saptanır.
l Röntgen muayenesinde akciğer de gölgelenmeler görülür. Fakat bronşial dallar tam olarak belirginleşmemiştir. Amfizemli alanlarda açık renk gözlenir
Sağaltım
l Hayvanlar ılık, tozsuz ve havadar bir ahıra alınır. Ilık, temiz su verilir, önüne kaliteli ot ve yumuşak gıdalar konur.
l Asfeksiden dolayı ortaya çıkan hipoksi için, oksijen inhalasyonlah ve oksijen enjeksiyonlarına başvurulur (2 saatte bir, 1-
l Ayrıca, ılık buhar inhalasyonu (saman kaynatılıp üzerine antiseptik dökerek bir bez torbayla hayvanın başına takılır) uygulanabilir.
l Eğer hayvan yem yemiyorsa, ağızdan serinletici özellikte sulu besinler zorla verilmelidir, tuzlu stomahik tertipler (Sel de karIspat) içirilmelidir.
l Ateşlenme durumlarında 5-7 gün süreyle geniş spektrumlu antibiyotikler (gentamisin, kloramfenikol, ampisilin, tylosin, enrofloksasin, danofloksasin, kanamisin) ve sulfonamidler (Trimethoprim 20-30 mg/kg) uygulanır. Kardiotonikler ve analeptikler, bunlarla birlikte C, A vitaminleri ve iz elementlerin (özellikle demir) verilmesi yararlı olmaktadır. Kataral pnömonilerde iv. sıvı sağaltımı sakıncalıdır. Akut vakalarda kortikosteroidlerin kullanılması; akciğerde lokal savunmayı durdurdukları, özel hücresel ve humoral immuniteyi baskı altına aldıkları, iınterferon teşkilini engelledikleri ve mantar teskilini hızlandırdıkları için kontraendikedir. Latent IBR ile enfekte buzağılar kortikosteroid enjeksiyonundan sonra klinik İBR'e yakalanabilirler.
l Kronik olaylarda bronşlarda birikmiş eksudatın sulandınlarak balgam şeklinde dışarı atılmasına yardımcı olacak özellikte ekspektoranlar kullanılır. Bu amaçla Amonyum klorür (5-10 gr), Potasyum iyodür (5-10 gr), Soufre lavae (10-15 gr.), Sel de karlspat (40-50 gr) peroz içirilir. Kedi ve köpeklere insan sağlığında kullanılan ekspektoran ilaçlar kolayca uygulanabilir.
Akciğer Absesi (Pneumonia purulenta = Pneumonia suppurativa)
l Akciğerlerde tek tek veya multipl apselerin oluşması, kronik toksemi, öksürük ve zayıflama ile karakterize, bir bronkopnömoni olgusudur.
Etiyoloji
l Endokarditis valvularis trikuspitalis, metritis, mastitis, omfaloflebitis, karaciğer apseleri, akciğer Tüberkülozu ve Aktinomikoz gibi primer organ hastalıklarının etkenleri ve Sıaphylococ, Streptococ, C. pyogenes, Mycobacterium Tuberculosis bovisv e Pasteurella gibi mikroorganizmalar, ayrıca retikulumdan gelen yabancı cisimlerin birlikte getirdikleri etkenler, hematojen yolla akciğer kapillerlerinde emboli yaparak apseleri oluşturmaktadır.
l Bunlardan başka aerogen yolla akciğerlere gelen mucorlar, aspirasyon pnömonisi yapan durumlar, akciğerlerin travma sonucu yırtılması ve bulaşıcı plörapnömoniler akciğerlerde apse oluşmasında etkili olmaktadır.
l Ayrıca Streptothrix farcinica’dan ileri gelen lenf damarlarının kronik irinli yangısında da hastalık etkenleri lenfojen olarak akciğere gelip yerleşebilir.
Semptomlar
l Akciğerde kapsüllemiş apseler çoğunlukla bir semptoma neden olmazlar.
l Tipik ve yaygın apse durumlarında hayvanlarda durgunluk, iştahsızlık, zayıflama ve verim düşüklüğü görülür.
l Apse büyük formda oluşmuşsa, perküsyonda büyük alanlara yayılan mat bir bölge saptanabilir.
l Öksürük belirgin, kısa, sert ve ağrısızdır. Beden ısısı zaman zaman yükselir.
l Değişik zamanlarda epistaksis ve hemoptisis ortaya çıkar. Bunların nedeni apselerin büyüyüp akciğer damarlarında rüptürlara yol açmasıdır.
l Lezyonların derecesine göre solunum bozuklukları ortaya çıkar.
l Solunurnun hızı ve derinliği artmıştır. Bu durum, bazen gözden kaçabilir.
l Apselerin fazla genişlemiş olduğu olgularda, oskültasyonda solunum sesleri duyulmaz, apsenin çevresindeki bölgelerde, krepitasyon veya kuru hırıltı sesleri algılanır. İrinli formlarda ilerleme yavaştır.
l Hastalık kronik seyirli olup, zamanla ya amfizem veya bronkopnömoniye dönüşür.
l Apselerin kistleşmesi halinde ender olarak iyileşme görülebilir.
l Metastazik olaylarda ölüm 2-3 hafta içinde meydana gelir (Sol kalp ve böbrek yetmezliği sonucunda).
l Böyle durumlarda hayvanda solunum havası fena kokuludur, burundan kötü kokulu ve irinli bir akıntı gelir.
Otopsi
l Akciğerlerde, tek veya çok sayıda apse odakları görülür. Apselerin içinde pis kokulu veya kokusuz, sulu veya peynirimsi kıvamda irin bulunur. Bunlar sağlam akciğerlerden belirgin bir sınırla ayrılmıştır.
Tanı
l Apselerin küçük ve solunum bulgularının belirsiz olduğu olgularda, tanı güçtür.
l Hastalık kronik toksemi, dalak ve karaciğer apseleriyle karışır.
Sağaltım: Etkili bir sağaltımı yoktur. Yaygın olmayan apseleşmelerde dahi 5-7 gün süreyle kullanılan geniş spektrumlu antibiyotikler ve intravenöz uygulanan sulfonamidlerin yararı azdır. En iyisi hayvanın kısa süre içerisinde kesime gönderilmesidir. Hafif olaylarda; antibiyotiklerle birlikte vit C ve A preparatları, mineral maddeler ve kardiak ilaçlar denenebilir.
Gangrenli Pnömoni (Pneumonia gangraenosa)
l Akciğer dokusunun kokuşma bakterilerinin etkisiyle nekroze olmasına Gangrenli pnömoni veya Aspirasyon pnömonisi adı verilir.
l Genellikle, yabancı veya irkiltici maddelerin yanlışlıkla akciğere gitmesi sonu şekillenir.
l En çok atlarda, ender olarak koyun ve diğer hayvanlarda görülür.
Etiyoloji
l Diğer hastalıkların sağaltımı için ağızdan ilaç verilmesi sırasında yanlışlıkla dilin tutulması, hayvanın hareket etmesi, bağırması, sondalama sırasında sondanın traheaya girmesi veya hayvana ağızdan ilaç verilirken fazla zorlanması, özefagus tıkanması durumunda hayvanın aldığı yemin ve içtiği suyun mideye gitmeyip larenksten akciğere gitmesi, ayrıca farenks yangısı veya felci durumlarında, kusma sırasında, mide içeriğinin bir kısmının akciğerlere gitmesi sonucunda, hastalık ortaya çıkmaktadır.
l Sulu ve yakıcı olmayan ilaçlar, gangrenden çok akciğer hiperemisine yol açarlar.
l Fakat hayvana ilaç verilirken ağızda birikmiş gıda parçaları varsa, bunlar ilaçla birlikte akciğere sürüklenerek akciğerlerde gangrene yol açarlar.
l Eğer içirilen ilaçlar yakıcı özellikteyse akciğer gangrenine sebep olur.
l Hayvanların koma durumlarında yutkunma refleksi olmadığı için, alya akıntısı traheaya ve oradan da akciğerlere kaçarak pnömoniye neden olabilir.
l Bunlardan başka travma sonu akciğerlere kadar giden yaralayıcı cisimler ve yutularak mideye girmiş delici cisimler ilerleyerek, özellikle sığırlarda aklerğerde gangrenli pnömoni oluşumunda etkili olurlar.
Semptomlar
l Genellikle hasta sahipleri, hayvanlarına ağızdan ilaç içirdiklerini korkudan söylemezler, anamnez bilgileri alınırken bu durum uygun bir konuşmayla öğrenilmeye çalışılır.
l Ağızdan zorla ilaç verildiyse, verildikten sonra hayvanın şiddetli şekilde öksürüp öksürmediği, solunum güçlüğü gösterip göstermediği sorulur.
l Sağaltım amacıyla verilen ilaç, gıda maddesi vs. gibi, katı ve sıvı maddelerin akciğere gitmesini takiben hayvanda; aniden şiddetli ve nöbet şeklinde öksürük, solunumda hızlanma ve durgunluk gibi belirtiler dikkati çeker
l Kısa süre içerisinde hayvanın çevresiyle ilgisi azalır, yem yemez ve kederli bir görünüş alır.
l Akciğerlerin oskültasyonunda yaş hırıltılar duyulur, daha sonra hırıltılar kuru özellik alır.
l 2-3 gün içinde beden ısısı yükselmeye başlar.
l Episkleral damarlarda dolgunluk dikkati çeker. Perküsyonda akciğerlerin oroventral bölgelerinden başlamak üzere, kaudodorsale doğru genişleyen bir matlık saptanır. Daha sonraları hayvan öksürdükten veya şiddetli solunum yaptıktan sonra çıkan solunum havası fena kokuludur.
l Burundan kötü kokulu, kahverengi grimsi renkte ve koyu kıvamda akıntı gelir.
l Bu devrede oskültasyonda hırıltıların artmış ve boru sesinin ortaya çıkmış olduğu duyulur.
l Akciğerde kavern oluşmuş ise perküsymıda çatlak testi sesi alınır.
l Plöritisle komplike olaylarda, yatay matlık ve göğüse yapılan basınçta duyarlılık artışı vardır, ağrının varlığından dolayı yapılan işlemler hayvanda inlemeye yol açar.
l Beden ısısının yüksekliği sürekli devam eder, nabız hızlanmış ve solunum güçlüğü artmıştır.
l İştah azalmış veya tamamen ortadan kalkmıştır.
l Ölüm 2-4 gün içinde meydana gelir.
l Gangren lezyonlarının kapsülleşmesi için yapılan uygun sağaltımla, kendiliğinden iyileşme görülebilir.
l Hayvanlar arasında yanlış yutmaya en yatkın olanlar atlardır, daha sonra sırasıyla domuzlar, inekler ve koyunlar gelmektedir.
Tanı
l Akciğer yangısı ve akciğer hastalıklarının gangrenleşmeye yol açması veya yanlış yutmadan sonra ortaya çıkan gangreli pnömonilerin tanısında; solunum havasının ve burundan gelen akıntının kokusu, kıvamı ve renginin değişik özellikte olmasına ve ayrıça anamnez bilgilerine ve diğer bulgulara dikkat edilmelidir.
l Bu belirtiler hastalığın tanısı için yeterli olmaktadır.
l Burun akıntısı %10’luk KOH veya NaOH solüsyoları içinde kaynatılıp, 4 misli distile suyla sulandırılıp santrifüje edildikten sonra çöküntünün mikroskop altında muayenesi yapılırsa, elastiki akciğer iplikçiklerinin görülmesiyle tanı kolaylaışır.
l Bu iplikçilerin görülmesi akciğer dokusunun piırçalandığına işaret sayılır.
Otopsi
l Otopside akciğerlerin oroventral loplarında esmer, koyu siyah renkte, kesit yüzünde sulu, yağlı, irinli bir kitle göze çarpar.
l Kavern oluşumları dikkati çeker.
Sağaltım
l Hasta hayvan havadar, hijyenik koşulları iyi olan bir yerde istirahate alınır.
l Başlangıç döneminde bir yandan geniş spektrumlu antibiyotik ve sulfonamidler verilirken (parenteral), öte yandan trahea içine aantibiyotikli solusyonlar enjekte edilir. (intratraheal kristalize penisilin veya oksitetrasiklinler; önce traheanın alt l/3'üne lokal anestezi yapılarak hayvanın öksürerek ilacı çıkarması engellenir).
l Ayrıca, analeptikler ve kardiotonikler uygulanır.
l Fakat hastaların sağaltım şansı oldukça azdır.
Akciğer Amfizemi (Emphysema pulmonum)
l Akciğer alveollerindeki elastiki iplikçiklerin esnekliğini kaybetmesi sonucu girmiş havanın ekspirasyonla çıkarılmasının aksamasıyla, karakterize bir olaydır.
l Alveoller içinde kalan hava miktarı, solunumla dışarı atılan havadan fazla olacağı için akciğerlerin volümü büyür ki bu durum, "Akciğer amfizemi", halk deyimiyle “soluğanlık” olarak isimlendirilir.
l Amfizemi patogenezine göre; alveoler ve intersitisiyel amfizem olarak ikiye ayırmak mümkündür.
l Alveoler anfizemde; esnekliğini kaybeden elastiki ipiplikçiklerin, ispirasyon sırasıda akciğere alınmış havanın dışarı atılması için yapılan eylemde yetersiz yetersiz kalması ve solunmuş havanın akciğerde birikmesi meydana gelir.
l Organın hacmi büyür, bu olguya "Emphysema pulmonum alveolare" adı verilir.
l Akut ve kronik seyreder, en çok atlarda ender olarak da sığırlarda gözlemlenir
Akut Alveoler Amfizem (Emphysema alveolare acuta)
Etiyoloji
l Akciğere hava giriş-çıkışının devamlı olarak engellenmesine neden olan hastalıklar, en önde gelen sebepleri oluşturur. Bu hastalıkları şöylece özetlemek mümkündür: Devamlı öksürük, böğürme, havlama, şiddetli hareketler, atların ağır işlerde uzun süre çalıştırılması, allerjik reaksiyonlar, intoksikasyonlar ve güç doğumlar.
l Bazen bir takım hastalıklar, akciğer dokusunun bir kısmının görev yapmasını etkiler, o zaman sağlam bölgeler fazla çalışmak durumunda kalarak zamanla amfizemin gelişmesine yol açarlar.
Semptomlar
l Akut alveolar amfizeme neden olan hastalıkların semptomlarının yanında; ekspiratorik solunum güçlüğü, akciğer perkusyon alanında kaudele doğru genişleme, alveoler seslerde sertleşme (kranialde sert veziküler raller, hayvanların ön ayaklarını dışa doğru açarak durur pozisyon alması, inlemeli öksürük ve mukozalarda siyanoz gibi bulgular ortaya çıkar.
Kronik Alveolar Amfizem (Emphysema alveolare chronica)
Etiyoloji
l Akut olayların ilerlemesi ve uzun sürmesi sonu hastalık kronikleşebileceği gibi, ağır işler sırasında, akciğerlerin fazla çalışması da doğrudan kronik amfizemini oluşturabilir.
l Ayrıça bronşitislerde mukozanın ödemleşmesi sonucu oluşan solunum güçlüğü, devamlı öksürük, akciğer apseleri, kronik bronşit, perbronşit, allerjik nedenli bronş spazmı, larenks stenozu, trahea stenozu ve paraziter bronkopnömoniler sonucunda kronik akciğer anfiiemi meydana gelmektedir.
l Alveollerde kalıcı bir dilatasyon mevcuttur.
Semptomlar: Kronik alveoler amfizem 5 yaşından yukarı atlarda daha çok görülür.
l Hafif olaylarda semptom şiddetli değildir, İlerlemiş olaylarda şiddetli ekspiratorik solunum güçlüğü dikkati çeKer.
l Ekspirasyon iki zamanlıdır, tek ekspirasyon hareketi akciğerlerdeki havayı dışarı çıkarmaya yetmez, bu yüzden karın kasları kasılarak adeta ikirici bır ekspırasyon meyaana getirir.
l Bu sırada sırt biraz yukarı doğru kalkar ve Arkus kostarum bölgesinde bir oluk şekillenir.
l Ekspirasyon hareketleriyle karın organları basınç altında kalarak, anüsün dışarı doğru hareket etmesine yol açar.
l Amfizemli bir hayvanın kuyruğu kaldırılarak yapılan anüsün kontrolünde, anüsün ileri - geri hareketi kolaylıkla gözlmelenir ki, bu harekete "Piston hareketi" adı verilir.
l Akciğerde kalan havanın dışarı çıkarılması için yapılan ekspirasyonda ekspjrasyon süresi uzamıştır.
l Bunlardan başka akciğer perküsyon alanının geri-aşağı (kaudale) doğru 4-8 parmak genişliğinde büyümüş olduğu dikkati çeker.
l Akciğerin perküsyonunda açık üstü, hatta timpanik ses duyulur. Kalbin perküsyon alanı küçülmüştür.
l Hastalık kronik bronşitisle birlikte seyrettiği için hastalarda boğuk, kısa zayıf bir öksürük vardır.
l Larenks hafifçe çimdiklendiği zaman hayvanda tek tek, kısa, boğuk ve kuru bir öksürme meydana gelir.
l Amfizemli hayvanlar, biraz hareket ettirildiğinde veya koşturulduğunda veya çalışma sırasında birden durdurulduğunda hareket etmek istemezler, nabız ve solunum frekansı iki katına çıkar ve tek tek hafif bir şekilde öksürme görülür.
l Akciğerin oskultasyonunda kuru raller duyulur.
l Hastalarda çabuk yorulma ve terleme görülür.
l Göğüs kafesi fıçı formunda büyümüştür.
l Sağ kalp ventrikülünde kompenzatorik hipertrofi mevcuttur.
l Sonuçta ölüm, sağ kalp yetmezliğine bağlı olarak oluşur.
Tanı
l İlerlemiş olaylarda, semptomlara göre hastalık kolay tannır.
l Başlangıç dönemlerinde veya hafif olaylarda amfizemi tanımak güçtür.
Ayırıcı tanı
l Akut alveoler amfizem, birdenbire gelişmesi ve istirahetle veya sebebin ortadan kaldırılmasıyla birden normale dönmesiyle anlaşılır.
l Ayrıca intersitisiyel anfizemden oskültasyonda krepitasyon seslerinin duyulmasıyla ayrılır. Amfizemli hayvanlar, tanı amacıyla 10-15 dakika koşturulur, şiddetli dispne, terleme, vücut ısısı artışı, sendeleme ve taşikaidi semptomları belirlenir. Denemeden 30-50 dakika geçmesne rağmen hasta hayvanlarda nabız, solunum ve vücut ısısı hiç bir zaman başlangıç değerine dönmez.
Sağaltım
l Etkili bir sağaltımı yoktur, hastalığın ilerlemesini önlemek amacıyla hayvan istirahat ettirilir veya hafıf işlerde çalıştırılır.
l İlaçlarla sağaltım, amfizemden daha çok kronik bronşitislerde iyileşme sağlar.
l Bu amaçla Atropin (% 0.1’likten 10-15 ml sc. 7 gün süreyle), antihistaminikler, glukokortikoidlar ve kalsiyum preparatları kullanılır.
İntersitisiyel Akciğer Amfizemi (Emphysema pulmonum interstuiale)
l Akciğer içindeki hava basıncının; ağır işler sırasında zorlanma, şiddetli öksürük, böğürme gibi nedenlerle artması sonu alveol çeperinin yırtılması ve alveol içindeki havanın alveol dışına çıkarak bağ doku arasına girmesiyle meydana gelen tabloya intersitisyel amfizem adı verilir.
l Bunlardan başka göğüs kafesine dıştan gelen travmalar, akciğer apseleri ve ekinokok kistlerinin patlamasıyla da akciğer dokusu yırtılabilir ve amfizem oluşur.
l Sığırlar allerjik özellikte çayır amfizerni sık görülür.
l Bu hastalık akut olarak seyreder ve merada 15 dakika içinde ortaya çıkar.
l Ayrıca yabancı cisimlerin akciğere batması sonucunda da intersitisiyel amfizem gelişebilir
Semptomlar
l Hastalarda birdenbire başlayan solunum güçlüğü 2-3 saat içinde iyice şiddetlenir.
l Bazen öksürük bulunabilir.
l Akciğer perkusyon alanı genişler.
l Oskültasyonda inspirasyon sırasında krepitasyon sesleri duyulur.
l Bazen yırtılma sonu boyun çevresinde deri altı amfizemi meydana gelir. Kanda eritrosit ve hemoglobin miktarı artmıştır.
Sağaltım
l Hasta istirahate alınır, öksürük azaltıcı ve kardiotonikler kullanılır.
l Solunum güçlüğünun neden olduğu anoksemiyi azaltmak için deri altı oksijen enjeksiyonları yapılır. Kesin sağaltım zordur.
l Hafif ve orta derecede hasta sığırlarda, allerjik özellikteki çayır amfizemi olaylarında zamanında müdahale ile tamamen iyileşme görülebilir.
l Sağaltım amacıyla her iki saatte bir 0.05-0.1 gr. sc. Atropin enjeksiyonları ve antihistaminik1er, Ca ve glukokortikoid enjeksiyonları yararlı olur.
Parazitik Bronşitis ve Bronkopnömoniler Ekınokok Kistleri (Echinococcosis pulmonum)
Etiyoloji
l Köpeklerin barsaklarında yaşayan. E. granulosus isimli cestodların neden olduğu, su dolu kistlerle karakterize oluşumlardır.
l Gevişenlerde daha çok rastlanır.
l Cestod yumurtaları, yiyecek ve içme sularıyla hayvanların midelerine gelir, orada açılarak çıkan onkosferler, Vena porta yoluyla karaciğere, karaciğerden kana geçerek tüm iç organlara, bu arada akciğerlere kadar sürüklenirler.
l Yerleştikleri organlarda yavaş yavaş büyüyerek içleri su dolu keseleri oluştururlar. Ana keseden, ayrıca yavru keseler gelişerek tüm organı kaplayan keseler haline gelebilirler
Semptomlar
Akciğerde sayıları az ve küçük oldukları zaman klinik bir semptom göstermezler, Çok miktarda ve büyüklükleri fazla olduğunda solunum alanını daraltacakları için, yavaş yavaş artan solunum güçlüğüne sebep olurlar ve hayvan gittikçe zayıflar.
Tanı
l Semptomlar belirgin olmadığı için tanı kuşkuludur. Allerjik testlerle ekinokok varlığı saptanabilir, fakat yerleştikleri organları saptamak olanaksızdır.
Sağaltımı Yoktur. Hayvan kesime gönderilmelidir.
Akciğer Kıl Kurtları
l Akciğer ve bronşlarda yaşayan kıl kurtları, “Metastrongylidae" familyasına bağlı çeşitli nematodfardır. bu parazitler tarafından meydana getirilen verminöz karakterdeki bronşitis ve bronkopnömoniler, bazı bölgelerde enzootik olarak görülmekte ve önemli ekonomik kayıplara sebep olmaktadır.
l Yurdumuzda akciğer kıl kurtları sığırlarda seyrek görülmesine karşın, koyun ve keçilerde çok yaygın durumdadır
Etiyoloji
l Hayvanlarda görülen başlıca akciğer kı kurtları:
l Atlarda: Dictyocaulus arnfieldi: 25-60 mır büyüklüğünde olup, bronşlarda yaşar.
l Sığırlarda: Dictyocaulus vivip‘arus: 3,5-
l Koyun ve keçilerde
l 1- Dictvocaulus viviparus: 4-
l 2- Dictyocaulus filaria: 2.5-
l 3- Protostrogylus rufescens: 1.5-
l 4- Cystocaulus ocreatus: 3-
l 5- Muellerius capillaris: 1.5-
l 6- Neostrongylus linearis: 0.5-
l Bu parazitlerin bir veya birkaçı birden aynı hayvanda bulunabilir.
Biyolojileri
l Yumurtlama mevsiminde ergin parazitlerin yumurtladıkları yumurtalardan çıkan larvalar, öksürme sırasında bronş salgılarıyla yutağa gelirler ve yutulurlar.
l Dışkı veya burun akıntısıyla dışarı atılan larvalar, dış ortamda gelişimlerini tamamlarlar.
l Dictyocauluslar, dış ortamda arakonakçıya gereksinim duymadan, diğerleri ise çeşitli sümüklüleri arakonakçı olarak kullanırlar ve gelişimlerini onların üzerinde tamamlarlar.
l Larvalar dış ortamda uygun ısı ve rutubetli koşullarda invazyon yeteneklerini bir yıl kadar koruyabilirler. .
Bulaşma
l Larvalarla bulaşık gıdaların veya enfekte sümüklülerin, yemle veya suyla alınmasıyla, parazitler hayvanın vücuduna girer.
l Vücuda giren larvalar hayvanların ince barsaklarında serbest hale geçer ve barsak mukozasını delerek, mezenteriyel lenf yumrularına, lenf dolaşımına ve oradan da kan dolaşımına karışarak akciğerlere gelirler.
l Daha sonra akciğer dokusunu delerek alveollere, bronşlara ve dolayısıyla traheaya gelip yerleşirler ve hayat sikluslarını tamamlarlar.
Semptomlar
l Hastalık ilk ve sonbahar aylarında daha fazla ve en çok, 6-18 aylık yaştaki hayvanlarda görülür.
l Büyük ekonomik zararlara yol açar.
l Semptomların şiddeti; hayvanların yaşına ve almış olduğu parazit larvası miktarına göre·değişiklik gösterir.
l Hafif invazyonlarda sürü içindeki hayvanlar, tek tek öksürürler. Öksürük hayvanlar hareket ettirildiğinde artar.
l Şiddetli invazyonlarda sürüdeki tüm hayvanlar nöbet şeklinde öksürürler.
l Hayvanların zayıfladığı, çene altında, göz çevresinde ve karın altında hidremi sonucu soğuk ödemler oluştuğu görülür.
l Mide-barsak hastalıkları, sekonder bakteriyel enfeksiyonlar, bakım koşullarının kötü oluşu ve dengesiz beslenme gibi faktörlerin etkisiyle semptomlar daha da şiddetlenir.
l Kısa zamanda hayvanlarda bitkinlik, bronkopnömoni, akciğer ödemi, arasıra kanlı işhal ve intersitisyel amfizem sonucu ölümler görülür.
Tanı
l Özellikle koyun ve keçilerde bronkopnömoni tablosu görülen her olayda dışkı muayenesi yapmak, hastalığı tanımak için gereklidir. Dışkıda larvaları aramak basit bir yöntemle olur.
l Kesin tanı, dışkı ve otopsi muayeneleriyle konur.
l Otopsi muayenesinde; akciğer, bronşlar ve trahea kontrol edilmelidir. Dictyocauluslar büyük olduklarından, bronşlar içinde, makara ipliği veya iplik yumakları halinde kolayca görülür.
l Diğer parazit türleri gözle görülmediklerinden, akciğer üzerindeki atalektazik ve nodüler pnömonik odaklarından kesit alınarak, sürme preparatları yapılır, parazitin yumurta ve larvaları aranır.
Sağaltım
l Hayvanların barındırma ve beslenme koşulları düzeltilir.
l Ayrıca, sağaltım amacıyla şu preparatlar kullanılır:
l 1. Neguvon:75-100 mg/kg'a peroz verilir,
l 2- Thiabendazole: Koyunlara 50 mg/kg, sığırlara 200 mg/kg'a peroz uygulanır.
l 3- Tetramisole: 10-15 mg/kg'a peroz uygulanır.
l 4- Levamisole: Koyun ve sığırlarda 7.5:8 mg/kg'a atlara 5 mg/kg'a 3-4 hafta aralıklarla 2 kez deri altı uygulanır.
l 5- Çambendazol: 25-40 mg/kg'a, sığırlarda çok etkili bulunmuştur.
l 6- Albendazol: koyunlara 2.5 mg/kg’a, sığırlara 5-10 mg/kg‘a peroz verilir.
l 7- Ivermectin: 50 kg/1 cc sc yolla uygulanır.
l Ülkemizde koyun ve keçilerde (Akciğer kıl kurtlarına karşı ilk ilaçlamanın koç katımı öncesi veya koç katımı devresinde (sonbahar);
l ikinci ilaçlamanın ilk ilaçlamadan iki ay sonra (kış);
l üçüncü ilaçlamanın ise kış sonu veya ilkbahar başlangıcında yapılmasını önermekteyiz.
l Bu şekildeki ilaçlamada ilk uygulama normal dozlarda, sonrakiler ise yarım doz uygulanarak yapılmalıdır.
Göğüs Boşluğu Hastalıkları
Göğüs Başluğuna Hava Toplanması (Pneumoıhorax)
l Hava ve diğer gazların plöra boşluğuna girmesi, akciğerlerin sönmesi ve solunum güçlüğüne neden olmasıyla karakterize bir hastalıktır tek veya çift taraflı olmak üzere ikiye ayrılır.
Etiyoloji
l Dış etkilerle göğüs kafesinin derin şekilde yaralanması, kosta kırıkları, sivri ve keskin cisimlerin özefagus veya traheayı içten yaralaması sonucu hava, plöral boşluğa kolayca girmektedir.
l Plöra boşluğundaki negatif basınç, giren havanın etkisiyle ortadan kalkar ve dolayısıyla o taraftaki akciğer söner.
l Ayrıca içten; akciğer apselerinin açılması, ekinokok keselerinin patlaması ile güç doğumlar gibi olaylarda, solunum havası plöra boşluğuna sızarak negatif basıncı ortadan kaldırarak pnömotoraks olayına yol açar.
Patogenez
l Pnömotoraks'ın meydana geldiği taraftaki akciğer söner, sönmenin derecesi, plöra boşluğuna giren havanın miktarına göre değişiktir. Az miktardaki hava süratle rezorbe olur. Hava miktarı fazla olursa birden başlayan solunum yetmezliği ölüme neden olur.
l Travmatik sebeplerden ileri gelen pnörnotoraks olayları, plöritis ile komplike olabilir.
l Oluşumuna göre Pnömotoraks'ı: açık, kapalı ve ventil pnömotoraks olmak üzere üç'e ayırmak olasıdır.
l Açık pnömotoraks olaylarında; torakstan hava göğüs boşluğuna girer, basınç ayarlaması dolayısıyla akciğer söner ve akciğer atelektazisi oluşur.
l Kapalı pnömotoraksta dış ortamlaplöra boşluğu arasında ilişki yoktur. Basınç ayarlaması oluşmaz. Plöra boşluğundaki hava geri emildiğinden daha daha iyi seyirlidir.
l Ventil pnömotoraks'ta ise inspirisyon sırasında hava göğüs boşluğuna girer, ekspirasyon sırasında tekrar dışarı çıkarılamaz. İntraplöral basınç artarak zamanla akciğer söner.
Semptomlar
l İlk dikkati çeken semptom birden bire başlayan solunum güçlüğüdür.
l Göğüs boşluğuna fazla miktarda havanın girmesiyle solunum güçlüğü, asfeksi şeklini alır.
l Akciğerlerin tamamının sönmesi, çok kısa sürede ölümle son bulur.
l Tek taraflı pnömotoraks olaylarında, havanın girdiği tarafta göğüs kafesi dışa doğru bombelenir, hayvanın arkasından bakılınca bu bombelenme daha belirgin olarak farkedilir.
l Pnömotoraks olan tarafın perküsyonunda, göğüs kafesinin üst bölümünde tam bir timpanik metalik ses (ventil pnömotoraks), ön ve alt kısımlarında ise normal veya normale yakın sesler alınır (sönen akciğer ön ve alt tarafa çekildiği için).
l Pnömotorakslı tarafın oskültasyonunda akciğer sesleri hiç alınmaz, buna karşın, sağlam tarafın oskültasyonunda akciğer sesleri daha kuvvetli olarak duyulur.
l Hayvan hareket ettirildiğinde solunum güçlüğü daha da artar.
l Akciğer dokusunun yırtılmasından ileri gelen olaylarda, deri altı amfizemi de ortaya çıkar.
l Pnömotoraks; hidrotoraks ve plöritis ile komplike olabilir.
l Plöritis ve hidrotoraks ile komplike olaylarda, kalp vurumlarına bağlı olarak oskülıasyonda bir çalkantı sesi duyulur.
Tanı
l Semptomlar, anamnez ve röntgen bulgularına göre tanı konabilir.
l Hastalık en fazla Hemia diaframatika ile karışır.
l H. diaframatikada solunum güçlüğü aynı şekilde olup küçük hayvanlarda daha çok görülür, büyük hayvanlarda sier enderdir.
l H. diaframatika olaylarında, perküsyonda alt bölgelerde mat veya timpanik sesler alınır; akciğerlerin üst ve arka bölgelerinde ise normal açık sesler duyulur.
l Pnörnotoraksta duyulan sesler timpaniktir.
l Köpeklerde röntgen bulguları tanıya yardımcı olur. Röntgende kalbin, göğüs boşluğundaki hava dolayısıyla sternumdan uzaklaşmış olduğu dikkati çeker.
Sağaltım: hayvan hemen istirahate alınır. Göğüs kafesindeki açık ve derin yaralara penisilin enjekte edilir veya hava enjektörle emilir, kapatılır ve pansumana alınır. Hayvan 2-3 hafta meyilli bir yerde dinlendirilir.
l Plöritisle komplike olaylarında plöritis sağaltımı uygulanır.
l Ventil pnömotoraksta olguları kesime gönderilir.
Göğüs Boşluğuna Sıvı ve Kan Toplanması (llydrothorax et Haemothorax)
Plöra boşluğuna ödematoz transudatın veya kanın toplanması sonu, akciğerlerin ventral loplarında kollaps ve solunum güçlüğü ile karakterize bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Kalp yetmezliği, kalp hataları, venöz damarların kompresyonu, hipoproteinemi, akciğer ödemi ve kanın sulanmasına neden olan hastalıklar hidrotoraks ve hemotoraks olaylarına yol açarlar.
l Küçük hayvanlarda düşme, trafik kazası, travma ve kurşun yaralanması sonucu kırılan kostaların, kan damarlarını yırtmasıyla hemotoraks olaylarına sıkça rastlanır.
Semptomlar
l Hafif olaylarda bir semptom görülmez.
l Transudat veya kanın fazla toplanması halinde, şiddetli solunum güçlüğü ortaya çıkar.
l Beden ısısı yükselmez (subnormal).
l Oskültasyonda solunum sesleri duyulmaz, perküsyonda yatay matlık alınır. Hidrotoraks, atlarda iki taraflı, diğer hayvanlarda tek taraflı oluşur.
l Solunumda kostal hareketler kaybolur. ince yapılı hayvanlarda interkostal aralıkların dışa doğru kabarmış olduğu dikkati çeker.
l Eğer plöral boşlukta fazla sıvı birikrnişse, Vena cava'lara basınç yapacağından, V. Jugularislerde dolgunluk ortaya çıkar.
l Konjestif kalp bozukluklarından ileri gelen olaylarda ise kalbe ait semptomlar ve anemi belirtileri gözlenir.
l Hemotoraks olaylarında huzursuzluk, düşkünlük,
l plöritisle komplike vak'alarda ateş ve solunum hızlanması saptanır.
l Mukozalar solgun ve siyanotik, nabız sayısı artmıştır. Oskültasyon kalp hareketleri kuvvetli duyulur.
Tanı
l Hastalık semptomlara göre tanınabilir. En çok plöritisle karışır. Plöritiste ağrı, toksemi ve ateş olmasıyla ve göğüs boşluğundan alınan sıvının bakteri içermesiyle ayrılır.
l Göğüs boşluğuna ponksiyon yapıldığında, alınan sıvıda, ince fibrin iplikçikleri vardır.
l Ayrıca, sıvının kokusu aromatiktir. Proteini az ve özgül ağırlığı düşüktür.
l Küçük hayvanlarda röntgen bulgularıyla tanı kesinleştirilir.
Sağaltım
l Özel sağaltıma gerek yoktur.
l Asıl hastalık sağaltılırsa hidrotoraks kendiliğinden iyileşir.
l Solunum güçlüğünün artmış olduğu durumlarda plöra boşluğundaki sıvı 1/3 miktarında aspire edilmelidir.
l Ayrıca, Kardiotonikler, diüretikler, hipertonik glükoz solusyonu ve kalsiyum infuzyonları yapılmalıdır.
l Hemotoraks olaylarında kan durdurucular, kan nakli, plöra ponksiyonu, sıvı alınımı ve içeriye antibiyotik enjeksiyonları yapılır, hayvanları kuvvetlendirme amacıyla kalsiyum, vitamin C ve B12 enjeksiyonları uygulanmalıdır.
Göğüs Zarı Hastalıkları
Göğüs Zarının Yangısı (Pleuritis)
l Mikroorganizmalar tarafından plöra yapraklarında meydana getirilen, solunum hızlanması ve ağrılı solunumla karakterize akut, subakut ve kronik seyirli bir hastalıktır.
l En çok at, domuz ve köpeklerde görülür.
l Akut olaylarda solunum hareketleri ağrılı, hızlı ve solunum yüzlek özelliktedir.
l Subakut plöritislerde akciğer kollapsa uğrar ve bunun sonucu, solunum güçlüğü meydana gelir.
l Kronik olaylarda ise plöra yapraklarında adezyon oluştuğundan, solunum hareketlerinde bozukluklar ortaya çıkar.
Etiyoloji
l Hastalık oluşumuna göre; primer ve sekonder şekilde meydana gelir.
l Primer olaylar hayvanlarda ender olarak görülür.
l Daha çok travma yaralarının (Perikarditis travmatika), kosta kırıklarının, göğüs duvarına rastlayan yaralıyıcı ve kesici cisimlerin oluşturdukları yaralanmaların, kontamine olması sonucu plöraya bulaşması veya akciğer ve çevre organlarındaki yangı proseslerinrn plöraya bulaşmasıyla hastalık ortaya çıkmaktadır.
l Sekonder plöritisler, daha çok spesifik hastalıkların (viral, bakteriyel, mikotik vs.) seyri sırasında ortaya çıkmaktadır.
l Bugün için bunların başında; sığırların bulaşıcı plörapnömonisi, keçi ve koyunlarda plörapnömoni, tüm hayvanlarda pastörella enfeksiyonu, pnömotoraks, RPT, sığırlarda sporadik ensefalomyelitis ve akciğer tüberkülozu gelmektedir.
l Metastazik olarak da atlarda Gurm, tüm hayvanlarda pyemi, septisemi ve metritis sonucu plöritis ortaya çıkmaktadır.
Patogenez
l Hastalığın başlangıcında, plörada önceleri bir hiperemi ve kapillar permeabilitede bozulma oluşur.
l Bunların sonucu hayvanın göğüs kafesinde ağrı ve öksürük ortaya çıkar.
l Ağrının nedeni plöra yapraklarının zarar görmesi ve yaprakların birbirine sürtünmesidir.
l Bu devrede yangı kurudur ve plöritis sikka (pleuritis sicca) ismini alır.
l Kısa bir süre sonra, eksudasyon şekillererek plöra yaprakları birbirinden ayrılır ve ağrı ortadan kalkar.
l Bu devreye de eksudatif plöritis (pleuritis exudativa) adı verilir. Bazen irin etkenlerınin işe karışmasıyla hastalık purulent bir durum alabilir.
l Plöral boşlukta da eksudat miktan arttıkça, akciğerlere basınç yaparak akciğer dokusunun atelaktazik olmasına neden olur ve dolayısıyla kalp de etkilenir.
l Bakteri toksinlerinin kana karışması durumlarında ateş yükselir ve diğer organların fonksiyonlarında bozulmalar oluşur.
Semptomlar
l Hastalığın ilk devrelerinde (Pleuritis sicca döneminde) solunum yüzlek, ağrılı ve hızlıdır. Abdominal karakter alır.
l Ağrı interkostal aralığa parmakla basınç yapıldığında artar.
l Hayvan hareket etmek istemez, titremeler görülür.
l Hastalık ilerledikçe beden ısısı, nabız ve solunum sayıları artar, solunum yüzlekleşir, tek tek ve hafif şiddette öksürük meydana gelir.
l Oskültasyonda solunuma paralel olarak kıtrtılı ve kapı kıçırtısı özelliğinde sürtijnme sesleri duyulur.
l Böyle durumlar, akciğer sesleriyle karıştığı için ayırmak güçtür.
l Yangı'nın kalp kesesinin pariyetal yaprağına kadar ulaşması durumunda kalp vurumlarına paralel olarak sürtünme sesleri de duyulabilir.
l Göğüs kafesine dıştan yapılan basınç ağrıya yol açar.
l Olayların çoğunda toksemi belirtileri, iştahsızlık ve depresyon ortaya çıkar.
l Atlarda akut plöritislerde sancı gözlenebilir.
l Akut plöritis olayları sağaltılmadığı takdirde eksudatif şekle dönüşür.
l Eksudatif plöritislerde, plöra yaprakları arasına eksudat birikmesiyle yapraklar birbirinden ayrılır.
l Sürtünme sesleri ortadan kalkar, ağrı azalır, beden ısısı yüksekliğini korur, nabız artar, solunum sayısı normaldir ve abdominal özellik gösterir.
l Oskültasyonda sürtünme seslerinin hafiflediği ve genellikle küçük alanlara loka1ize olduğu dikkati çeker.
l Akciğerdeki veziküler sesler, plöral boşluktaki eksudat miktarına göre değişik özellikte duyulur.
l Hayvanın hareket ettirilmesi veya sarsılmasıyla göğüs boşluğuna birikmiş olan eksudata ait çalkantı seslerini duymak mümkündür.
l Oskültasyonda ayrıca, kalp sesleri uzaktan geliyormuş duygusunu verir.
l Perküsyonda yatay matlık ve ağrı dikkati çeker.
l Traheal perküsyonda, perküsyon sesleri trachea’dan değilde akciğer alanından geliyormuş gibi duyulur.
l Bazen göğüs ve karın altında, ödem şekillenir. İnspiratorik solunum güçlüğü belirgindir.
l Eğer plöritis tek taraflı ise solunum sırasında hastanın hareketleri kısıtlıdır.
l Genellikle kısa, ağrılı ve yüzlek bir öksürük vardır.
l Hayvan toksemi ve hipoksi sonucu her an ölebilir.
l Hastalarda iyileşme çok yavaştır.
l Yapışmaların yırtılmasıyla eksudatın göğüs boşluğuna dağılması sonucunda, öldürücü hidrotoraks meydana gelebilir.
Otopsi
l Plöritis sikka döneminde ölmüş bir hayvanın otopsisinde, plöra yapraklarında ödem, kalınlaşma ve hiperemi dikkati çeker.
l Ayrıca plöradaki kılcal damarlarda genişleme ve fibrin tabakası gözlemlenir.
l Eksudatif dönemde otopside, plöral boşlukta fazla miktarda eksudat ve tabaka şeklinde fibrin kitlesi görülür.
l Plöra yaprakları kalınlaşmış ve akciğerlerin ventral lobları kollabe olmuştur.
l Akciğer renginin koyu kırmızıya dönmüş olduğu gözlemlenir.
Tanı
l Kuru plöritis devresinde oskültasyonda sürtünme seslerinin duyulması, hızlı, yüzlek ve abdominal solunum, göğüs kafesine dıştan yapılan basınçta ağrının görülmesi, yüksek ateş, tek tek ve hafif öksürük gibi klinik belirtilere göre hastalık tanınır.
l Köpek ve kedilerde röntgen muayenesi tanıda yardımcı olur.
l Eksudatif dönemde sürtünme seslerinin az olması veya hiç duyulmaması, kalp seslerinin uzaktan geliyormuş gibi duyulması, traheal perküsyon bulgularında yatay matlık algılanması ve oskültasyonda mat bölgeden hiç ses alınamaması gibi bulgulara göre hastalığı tanımak mümkündür.
l Kesin tanı için 6-7'nci interkostal aralığın alt kısmından göğüs boşluğuna yapılan ponksiyonla alınan sıvının kontrolü gereklidir (Pleurosentez).
Ayırıcı Tanı
l Hastalık; kosta kırıkları, hidrotoraks ve hemotoraks, köpek ve sığırlarda akciğer Tüberkülozu ve Perikarditis travmatika ile karışmaktadır
Sağaltım
l Hayvan ılık ve havadar bir yerde istirahate alınır. Dengeli gıdalarla beslenir.
l Plöra boşluğuna biriken eksudatın fazla olduğu durumlarda, ponksiyon yapılarak eksudatın dışarı alınması, hem solunum güçlüğünün azalmasına hem de hastalık etkenlerinin izolasyonuna ve antibiyogramı yapılarak, ilaç seçimine yardımcı olur
l Ponksiyon noktası; 6- 7'nci interkostal aralığın alt üçte birinde ve perküsyonda alınan mat alanın üst sınırının 5-
l Eksudat alındıktan sonra göğüs boşluğu antiseptiklerle yıkanır, temizlenir ve içeriye antibiyotik ve sulfonamidler verilir.
l Ayrıca, parenteral yolla da antibiyotikler, kardiotonikler, diüretikler, kalsiyum infuzyonları ve vitamin C enjeksiyonları (5-7 gün süreyle) yapılması yararlı olmaktadır.
l Nekahat devresinde otohematoterapi uygulanır.
l Erken dönemlerde göğüs bölgesine hiperemi doğurucu pomadlar ve kortikosteroidler yararlı olabilir. İrinli olaylarda ise sağaltım ümitsizdir. Bütün çabalara rağmen akciğerle göğüs kafesi arasında, yapışma ve üremeler şekillenir.
Solunum Sisteminde Görülen Bulaşıcı Hastalıklar
Solunum sisteminde görülen bulaşıcı hastalıklar etkenlerine göre; viral, bakteriyel ve mikoplazmik olmak üzere üç grupta incelenebilir.
Viral Enfeksiyonlar
Danaların Enzootik Pnömonisi (Pneumonia enzootica bovis)
l İki haftalıktan bir yaşına kadar olan danalarda (özellikle 2-6 aylık olanlarda) görülen ve enzootiler şeklinde ortaya çıkan, çok bulaşıcı bir hastalıktır.
l Sıkışık ve kalabalık ahırlarda daha fazla ekonomik kayıplara neden olur. Dana sayısı az olan ahırlarda hastalık önemli kayıplar yapmaz.
l Yaşlı hayvanlarda ise solunum sistemindeki viruslara karşı zamanla aktif bir bağışıklık oluşmaktadır.
Etiyoloji
l Hastalığın sebeplerini viruslar, stres faktörleri ve sekonder olarak işe karışan bakteriler oluşturmaktadır .
l Viral etkenler
l Hasta danaların akciğerlerinden şimdiye kadar başlıca şu viruslar izole edilmiştir: Paraenfluenza-3 virusu (P1-3), Myxoviruslar, Adenoviruslar, Herpes viruslar, Rhinoviruslar, Reoviruslar, Miyagawanella ve ECBO viruslar.
l Stres faktörler
l Ahırların hijyenik koşullarının kötü oluşu, hayvanların kalabalık ve sıkışık olarak barındırılmaları, iyi beslenememe, vitamin ve iz element noksanlıkları, transport, üşüme ve yakıcı gazların inhalasyonu gibi faktör1er, hastalığın çıkışında ve şiddetlenmesinde önemli rol oynamaktadır.
l Stres faktörlerin etkisi altında bulundurulan danaların, hastalığa yakalanma olasılığı daha fazladır.
l Primer olarak etki eden viruslar kataral bir pnömoniye neden olurlar.
l Gençlerle, yaşlıların aynı yerlerde barındırılması ve bulaşık yemler, hayvanların hastalığa karşı predispoze duruma geçmelerine neden olur.
l Bakteriler: Stres faktörlerin etkisiyle, sekonder olarak işe karışan pastorella'lar, korinebakteri‘ler, streptokok'lar ve salmonella'lar enfeksiyonun ağırlaşmasına yol açarlar.
l Hastalık yılın her mevsiminde görülmekle beraber, sonbahar ve kış aylarında daha yüksek oranda rastlanır.
l Gençler hastalığa karşı daha duyarlıdır.
l Yaşlı olanlar ise, hastalığı daha hafif atlatırlar, fakat bu hayvanların gelişmelerinde belirgin bir duraklama görülür.
l Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 3-10 gündür, Hastalık yüksek ateş (40-41° C), durgunluk, iştahsızlık ve konstipasyonla başlar.
l Beşinci günden itibaren rinitis, konjuktivitis pnömoni ve ishal (Pnömoenteritis) ortaya çıkar.
l Burundan mukopürülan bir akıntı gelir.
l Solunum güçlüğü ve öksürük vardır.
l Öksürük başlangıçta kuru ve kesik kesiktir.
l Daha sonra yaş karakter alır.
l Oskültasyonda apikal ve kardial lobların ventral kesimlerinde, patolojik akciğer sesleri (sert vesiküler ve bronşiyal yan sesler) duyulur.
l Kalp vurumları net olarak alınır.
l Kalp frekansı artmış, ve diastolik kalp sesi kuvvetlenmiştir.
l Bazen perakut olaylarda hayvan birkaç saat içinde ölür. Akut olaylarda ölüm 4-7 gün sonra ortaya çıkar.
l Bulaşık bölgelerde morbidite %100, mortalite ise % 50'ye kadar çıkar. Sekonder bakterilerin işe karışmasıyla, beden ısısı daha da yükselir (41-41.5° C), solunum güçlüğü artar ve toksemi belirtileri ortaya çıkar.
l Akciğerlerin oskültasyonunda; etkilenen akciğer alanlarının genişlemiş, solunum seslerinin artmış, sertleşmiş, plöritik sürtünme seslerinin şekillenmiş olduğu duyulur.
l Kronik olaylarda hastalık aylarca sürer, geçici bir iyileşme görülürse de, gelişmenin durması ve hayvanların gittikçe zayıflaması prognoz açısından iyi değildir.
l Mukozalarda siyanoz ve deri elastikiyetinde azalma vardır.
l Solunum daha ziyade abdominal özelliktedir. Hayvanların ayağa kalktıklarında öksürmlıeri, hastalık için tipiktir. Hastalığı atlatanlar 1 -3 yıl süreyle bağışık kalırlar.
Otopsi
l Danalardaki enzootik pnömoni olaylarının viral kökenli olanlarında otopside; bronşiyollerin çevresinde kollaps alanları, apikal, kardiak ve diaframatik loplarda amfizem bulguları göze çarpar ve bu lezyonlar her zaman iki taraflıdır.
l Bronş ve bronşiyollerin içinde köpüklü bir içerik vardır.
l Akciğerlerin kesit yüzlerinde, yapışkan ve mukopürülan karakterde bir sıvının iplikçik tarzında aktığı görülür.
l Bakteriyel etkenlerle komplike olmuş viral pnömonilerde ise akciğerlerde, geniş hepatizasyon odakları ve loblar arası bölgelerde ve plöra boşluğunda, serofibrinöz karakterde bir eksudat bulunur.
l Hastalıkta komplikasyon olarak akciğer ödemi, hidrotoraks, plöritis ve atalektazik alanlar görülür.
Tanı
l Enzootik pnömoninin tanısı; hayvanların kalabalık, sıkışık, kötü hijyenik koşullarda tutulmaları ve sürüdeki tüm hayvanlarda birden hastalığın görülmesi ve klinik bulgular göz önünde tutularak kolay olmaktadır.
l Kesin tanı için laboratuvara akciğer parçaları ve kan gönderilerek, serolojik muayeneleri yapılmalıdır.
l Hastalık daha çok Verminöz bronşitisler, CGB ve IBR ile karışırsa da, bu tip hastalıklar gençlerde daha seyrek görülmesiyle, enzootik pnömoniden ayrılırlar. Ayrıca burundan alınan akmtının dana böbrek hücresinde kültürü yapılarak virus izole edilebilir (PI-3).
l Hastaların kan tablosunda, lökositoz ve sola kayma bulguları karakteristikdir. Ayrıca kanda lenfopeni, eozinopeni, monositoz ve kanın sedimentasyon hızında artış saptanır.
Sağaltım
l Viral etkenlere etkili bir ilacın olmayışı nedeniyle, sekonder enfeksiyonları önlemek için antibiyotikler (Penisilin-Streptomisin, Tetrasiklin, Gerıtamisin, enrofloksasin, danofloksasin, Kloramfenikol, Tylosin), sulfonamidler (Sulfamezatin 150 mg/kg'a ve Trimethoprim) 5-7 gün süreyle etkili olmaktadır.
l Ayrıca iv. yolla serumlar ve im. yolla A ve C vitaminleri uygulanmalıdır.
Korunma
l Ahır hijyenine dikkat etmek, ayrı yaştaki buzağıları bir arada tutmamak, hayvanları ılık, havadar ve kuru ahırlarda barındırmak, iyi kalitede ve dengeli rasyonlarla beslemek, temiz, ılık ve bol su vermek, sağaltıma erken başlamak gibi tedbirlerle hastalıktan korunmak mümkündür.
l Koruyucu aşılamalar, son yıllarda sağaltım alanına girmiştir.
Enfeksiyöz Bovin Rhinotraheitis (İnfectiose Bovine Rhinotracheitis =(IBR = Red nose)
l İBR, sığırlarda üst solunum yolları ve trahea mukozasında kataral yangı ve nekroz yapan, akut, bulaşıcı viral bir hastalıktır.
l Hastalıkta; yüksek ateş, gebelerde abort ve meningoensefalitis oluşmaktadır.
l 16 aylık yaşlardaki hayvanlar, yaşlılara oranla hastalığa karşı daha duyarlıdırlar.
l Hastalık etkeni virus; inek ve düvelerde enfeksiyöz karakterde vulvovaginitis, boğa ve tosunlarda ‘penis ve prepisyumda yangı meydana getirir.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Herpes grubundan bir virustur. Hastalık, sığırlarda solunum sistemi enfeksiyonu şeklindedir ve daha yaygındır.
l Genital organlarda ise daha az oranda görülür.
l Solunum sistemi enfeksiyonu, hastalık görülen sürülerde, sürünün duyarlılığına göre değişik derecelerde olmaktadır.
l Yayılmada, hayvanların hijyenik olmayan ahırlarda barındırılmalarının rolü büyüktür.
l Hastalığı atlatanlar rezervuar olarak kalırlar.
Semptomlar
l Sığırlarda İBR; solunum sistemi, genital, konjuktivitis, santral sinir sistemi ve abortif formlar şeklinde seyreder.
l Solunum sistemi formu: Bu form aniden başlar. Hayvanda salivasyon, hafif burun akıntısı, burun mukozalarında şiddetli konjesyon ve 24-48 saat içersinde 40-42° C'ye kadar çıkan yüksek ateş görülür.
l Bazen lakrimasyon ile birlikte konjuktivitis ortaya çıkar. Hayvan ateşli devrede iştahsız ve depresiftir. Solunum sayısı artmıştır, hırıltılı solunum ve solunum güçlüğü meydana gelir.
l Hafif olaylar daha çok laktasyondaki ineklerde görülür. Ateş, 1-2 gün içinde normale yakın düzeye iner.
l Bu devrede salivasyon ve burun akıntısı azalır. Böyle olaylarda zayıflama ve 10-14 gün içinde iyileşme görülür.
l Şiddetli olaylarda hayvanda ateş yüksektir. Lakrimasyon ve burun akıntısı devam eder, burun akıntısının kıvamı artarak pürülan özellik kazanır. Hastanın ateşi düşse dahi iştahsızlığı devam eder, iyileşme uzun sürebilir.
l Şiddetli durumlarda solunum güçlüğü belirgindir, hayvan ağızdan solunum yapar. iştahsızlık, kilo kaybı ve sütteki azalma dikkat çekicidir.
l Hastalığın son dönemlerinde hayvan yatar ve tekrar ayağa kalkamaz.
l Morbidite % 7-100, letaliıe % 2-12 arasındadır.
l Hastalığı atlatan hayvanlar 6-14 ay süreyle bağışık kalırlar. Genital form:
l a) İnfeksiyöz püstülar vulvovaginitis: İnkübasyon süresi 2-3 gündür. Hastalık dışardan alınan inek veya boğalarla bulaştırılır.
l Klitoris bölgesinde mısır veya mercimek büyüklüğünde kesecikler oluşur.
l Bunların başlangıçta seröz, daha sonraları irinle dolu olduğu görülür. Bunlara bağlı olarak vulvada ödem, kaşıntı, disuri ve sık sık ağrılı idrar yapımı dikkati çeker.
l Bu dönemde vu1vadan önceleri mükoz, daha sonraları mukopürülant bir akıntı gelir.
l Düvelerde, iyileşmeden sonra vagina mukozasında, granüler özellikte vulvovaginitis ortaya çıkar. Hayvanların genel durumu bozulmaz, prognozu iyidir.
l b) İnfeksiyöz püstüler balanopostitis: Hastalığın bu formu erkeklerde görülür, ateşten başka bir semptom göstermez. Hasta boğaların penis ve prepisyumunda, dişilerin vulvovaginitislerinde olduğu gibi lezyonlar oluşur. Prepisyum deliğinden mukopürülan bir akıntı geldiği görülebilir. Ayrıca prepisyum ucunda kaşıntı ortaya Çıkar.
l Konjuktivitis formu: Sığırlarda solunum sisteminde yangı belirtisi olmaksızın, sadece şiddetli konjuktivitis gözlenebilir.
l Göz konjuktivaları şişmiş ve üzerinde peteşiyel kanamalar vardır. Göz yaşı akıntısı başlangıçta seröz, daha sonraları pürülan özellik alır.
l Korneada ülserleşme görülmez.
l MeningoensefaIitis formu: Hastalığın bu formu daha çok buzağılarda görülür ve öldürücü seyreder.
l 3-10 aylık danalarda morbidite % 10, mortalite % 100'e kadar yükselir.
l Hasta hayvanlarda anoreksi,
l Göz konjuktivalarında konjesyon ve körlük vardır.
l Hastalarda hafif koordinasyon bozukluğu, ataksi görülür ve bunları takibeden devrede depresyon başlar.
l Klinik belirtiler ilerleyince hayvan yere düşer, tetanik spazmlar ve koma sonu, ölüm meydana gelir.
l Ölüm sinirsel semptomların başlangıcından itibaren 3-4 gün içinde görülür.
l Abortif form: Gebe hayvanlarda yavru atma en çok gebeliğin 4'ncü ayından sonra ortaya çıkar ve en sık yavru atma enfeksiyondan 4-8 hafta sonra görülür.
l Hayvanlar hastalık belirtisi göstermeden yavru atarlar.
l Anamnezde, hayvanlarda önce solunum bozuklukları görüldüğü belirtilir.
Otopsi: Komplike olmamış olaylarda otopside; burun mukozasında hiperemi, ödem, nekroz odakları, serofibrinöz köpüklü bir eksudat, traheada peteşiyel kanamalar görülür.
l Şiddetli ve komplike olaylarda bronkopnömoni belirtileri, kalp kasında dejenerasyon, barsaklarda kataral yangı ve abomasumda erozyonlar dikkati çeker.
l Abort olaylarında atık fetüsün kaslarında ödem ve kanarnalar, vücut boşluklarında kanlı sıvı birikimi, böbrekler ve çevresinde kanama odakları görülür.
l Histopatolojik olarak enfekte doku epitel hücreleri içinde, hücre içi cisimcikleri bulunur.
Tanı
l Klinik ve otopsi bulgularına göre hastalıktan kuşku duyulur.
l Kesin tanı için buz içinde saklanmak koşuyla laboratuvara burun akıntısı, burun veya konjuktivadan alınan sıvaplar gönderilir.
l Laboratuvarda kesin tanı için; virus izolasyonu ve identifikasyonu, serolojik ve floresans antikor yöntemlerinden yararlanılır.
l Serolojik tanı için hastalığın 10’ncu gününden sonra alınan kan serumu kullanılmalıdır.
Ayırıcı Tanı
l Hastalık CGB, Sığır vebası ve MD ile karışır. Ensefalitik form ise daha çok Kuduz, Yalancı kuduz ve Haemophilus somnus enfeksiyonlarıyla karışmaktadır.
Sağaltım
l Etkili bir sağaltımı yoktur. Son yıllarda aşılama çalışmalarına başlanılmıştır. Aşı, gebe ineklere uygulanmaz (Abortusa yol açar).
Ateşli (septisemik = hafif) form:
Hastalığın bu formu enzootik bölgelerde daha çok görülür.
Klinik belirtileri tanı için yeterli olmamaktadır.
Bu form ya bağışıklık reaksiyonu olarak veya yetersiz bağışıklık durumlarında ortaya çıkar.
Hastalık deneysel olarak sadece eşeklerde ve Ankara keçilerinde oluşturulur.
Hastalarda ilk 1-3 günlük devrede beden ısısı 40.5° C'ye kadar yükselir, fakat 3. günün sonunda tekrar normale döner.
İştah azalmıştır, hafif bir konjuktivitis ve dispne dikkati çeker
Otopsi
l Ödemli bölgelerde deri altı ve kas dokuları içinde kanlı birikintiler, akut olaylarda; şiddetli hidrotoraks, akciğer ödemi ve hafif assites gözlemlenir.
l Karaciğer konjesyonedir, barsak çeperleri ödemlidir.
l Farenks, trahea ve bronşlar sarı renkte seröz bir sıvı ve köpükle dolmuştur.
l Kardiak formda belirgin bir hidroperikardiyum, endokardiyal kanamalar, kalp kasında dejenerasyon ve subraorbital çukurlukta belirgin bir subkutan ödem (anasarka) dikkati çeker.
Tanı
l Hastalığın klinik semptomlarına özellikle kan emen sineklerin bol bulunduğu bölgelerde ve mevsimlerde hastalığın ortaya çıkabileceği olasılığı göz önüne alınarak, tanı konur.
l Kesin tanı için komplement fiksasyon ve serum nötralizasyon testlerinden yararlanılır.
l Hastalığın akut formu; daha çok atların enfeksiyöz pnömonisi,
l kardiak formu ise Anemi Enfeksiyöz, Babesioz ve Purpura hemorajika gibi hastalıklar ile karışır.
l Hafif formu diğer sporadik enfeksiyonlardan ayırmak gerçekten güçtur.
l Fakat akut ve subakut formlarla birlikte seyrettiği durumlarda ayırdetme daha kolay olmaktadır .
Sağaltım
l Sağaltım olanağı yoktur. Semptomatik sağaltımınn da yaran bulunmamıştır.
Korunma
l Aşılama ile hastalıktan korunmaya çalışılır.
l Aşılar polivalan özelliktedir.
l İmmun kısraklardan doğan taylar 8 aylıktan sonra aşılanmalıdır.
l Ülkemizde, hazırlanmış avianize aşılar kullanılır. Aşı dozu 5 ml'dir ve sc. yolla yapılır.
l Hastalığın yayılmasını önlemek için insektlerle savaşılır.
l Bulaşık ülkelerden gelen atlar 30 gün süreyle karantinaya alınmalıdır. Ancak serolojik muayenelerden sonra hastalıklı olmayanların ülkeye girmesine izin verilir.
l Sağlık zabıtası kanunu hükümlerine göre hastalar, tazminatı verilerek öldürülmeli ve derin çukurlara gömülerek yakılmalıdır.
Atların Bulaşıcı Nezlesi (Equine Influenza)
l Atların bulaşıcı nezlesi veya influenzası; solunum yollarına yerleşen, yüksek ateş, şiddetli ve devamlı öksürükle karakterize, bulaşıcı viral bir hastalıktır.
l Bulaşmada damlacık enfeksiyonu önemlidir. Aynca insanların elbise, ayakkabıları ve kontamine taşıt araçlarıyla hastalık indirekt Olarak bulaşır.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Orthomyxovirus'tur .
l İnfluenza IA/E1 ve IA/E2 olmak üzere iki tipi vardır.
l Bu etkenlerin serolojik özellikleri farklıdır.
Patogenez
l Etken genellikle üst solunum yollarına yerleşerek yangı meydana getirir. IA/E2'nin yapmış olduğu enfeksiyon çok şiddetli seyreder ve taylarda nonbakteriyel pnömoniye sebep olur.
l Stres faktörlerin etkisiyle hastalıkta nüksler meydana gelebilir ve hastalık, üst solunum yollarından akciğerlere kadar yayılabilir.
Semptomlar
l Hastalık klinikman, 2-3 veya 18 saat ile 7 günlük kuluçka süresinden sonra, beden ısısı yükselmesiyle başlar (38° C'den
l Ateşle birlikte hayvanda öksürük ortaya çıkar. Önceleri kuru, sert ve boğmaca tarzında başlayan öksürük, sonraları kuvveti azalır yaş öksürük haline döner ve hastalıktan 13 hafta sonrasına kadar devam eder.
l Başlangıçta burun akıntısı görülmez veya burundan hafif seröz bir akıntı gelebilir. Mamafih akıntı kalıcı bir semptom değildir. Lenf yumruları normaldir, sadece mandibular lenf yumrularında palpasyonda hafif bir ağrı duyulabilir.
l Bazen konjuktivitis gözlenebilir.
l Hayvanda; bitkinlik, yorgunluk, iştahsızlık, hareketsiz kalmayı tercih etme, yere yatma arzusu ve yattığı yerden kalkmak istemeyiş dikkati çeker.
l Stres faktörlerin etkisiyle hastalık daha da ağırlaşarak, öksürük kötüleşir, şiddetli bronşitis, bronşiolilis ile pnömoniye dönüşebilir.
l Palpasyonda larenks ve trahea duyarlıdır, hafif bastırmak suretiyle nöbet halinde öksürük meydana getirilir. Solunum güçlüğü vardır, akciğerde ve ayaklarda ödemler gelişebilir.
l Hastalığın süresi 7 gün kadar devam eder. Morbidite oranı erginlerde az, gençler arasında %
l Yeni doğmuş taylarda hastalık kısa sürede ağırlaşir, beden ısısı yükselir, solunum güçlüğü şiddetlenir, solunum sayısı artar, kaslarda zayıflık, insufficientia cordis ve myokardit şekillenir, bunlarla birlikte bronkopnömoni ortaya çıkarak hayvan 4 gün gibi bir sürede ölür.
Otopsi
l Otopside en karakteristik lezyonlar bronşlardadır.
l Bronş ve bronşioller içinde bol miktarda seröz veya müköz özellikte eksudat bulunur.
l Bazen belirgin bir ikterus ve karaciğer paranşiminde zedelenme dikkati çeker.
Tanı
l Klinik tanı kuşkuludur, kesin tanı laboratuvar yöntemleriyle olur. Kan tablosunda lenfopeni, anemi, ender olarak lökopeni, bazı olaylarda monositoz, karaciğer paranşiminde zedelenme olaylarında, serum enzim aktivitelerinde artış saptanır.
l Laboratuvarda serolojik ve virolojik muayenelerle kesin tanı konur.
l Hastalık atların Viral Arteritisi, Viral Rinopnömoni ve Gurm'u ile karıştırılabilir.
Ayırıcı Tanı
l Atların Viral Arteritislerinde (EVA) kuluçka süresi 1-6 gün, hastalık süresi ise 3-8 gündür ve mortalite oranı azdır. Başlangıçtaki seröz burun akıntısı, daha sonra pürülan özellik alır. Öksürük hafiftir. Solunum güçlüğü belirgindir. Gözlerde şiddetli konjuktivitis, konjuktivalarda peteşiyel kanamalar ve göz çevresinde ödem vardır.
l Atların Viral Rinopnörnorıitislerinde (EVR) ise kuluçka süresi 2-20, hastalık süresi 2-5 gün kadardır, Öksürük, hastaların iyileşmesinden sonra dahi 3 hafta kadar devam edebilir. Burundan başlangıçta seröz, sonraları pürülan özelliktc akıntı gelir.
l Kranial lenf damarlarında hafif kalınlaşma, hafif öksürük ve konjuktivitis görülür.
l Gurm'da ise çene altı lenf düğümlerinde apseleşme ve burundan pürülan bir akıntının gelmesi gibi semptomlar dikkati çeker.
Sağaltım
l Etkili bir sağaltımı yoktur. Hiperimmun serumlar kullanılır.
l Sekonder enfeksiyonlar için geniş spektrumlu antibiyotikler (penisilin + Streptomisin) ve vücut direncini arttıracak vitaminler (vit. C) yararlı olmaktadır.
l Hijyenik koşulların düzenlenmesi hastalığın yayılmasının önlenmesinde etkili olur. Bir yerden bir yere hayvan nakledilmeleri hastalığın kısa sürede yayılmasında çok etkili olmaktadır.
l Korunma için inaktif aşılarla aşılanma önerilir. İlk yıl, 6-10 hafta ara ile atlar aşılanır. Daha sonra yılda bir kez olmak üzere tekrarlanır. Tabii enfeksiyonlardan sonra hayvanlarda bir yıl bağışıklık oluşur.
Atların Herpesvirus Enfeksiyon (Equine Herpesviren = Rhinopneumonitis)
l Atlarda üst solunum yollarında meydana gelen ve özel bir virus tarafından oluşturulan bulaşıcı bir hastalıktır.
l Gebe kısraklarda abortuslara neden olur. Bütün dünyada sıklıkla ortaya çıkar. Bulaşma direkt kontaktla oluşur.
l Equin Herpesviruslar insanlarda da muhtemelen ateşli bir farengitise neden olabilir.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Equine Herpesvirus 1 ve 2 isimli (EHV-1) viruslardır.
l 3. bir serotipin olma ihtimalide mevcuttur.
Patogenez
l EHV-I virusu özellikle solunum yolları için patojenik bir etkendir. Bir çok olayda, gebelerde hastalık hafif dahi seyretse yavru atmalara neden olmaktadır.
l Virus başlangıçta burun mukozasında üreyerek rinitis, yüksek ateş ve solunum güçlüğü gibi semptomlara yol açar.
l Daha sonra hastalığın viremi devresi başlar, bu devrede etken akciğerlere, sinir sistemine ve plasenta yoluyla fetüse geçer.
l 1 haftalıktan küçük taylarda öldürücü septisemi ve viremi meydana gelir.
l Hastalık ergin atlarda ensefalopati ve buna bağlı olarak paralizis sendromuna yol açmaktadır
Semptomlar
l Hastalık klinikman dört form gösterir.
l Bunlar;
l 1- Solunum sistemi formu,
l 2- Abortif form,
l 3- Neonatal viremi ve Septisemi,
l 4- Paralitik sendrom formlarıdır.
l 1- Solunum sistemi formu: Hastalığın bu formunda; kuluçka süresi ortalama 2-20 gündür. Beden ısısı artışı, konjuktivitis, nemli öksürük ve üst solunum yollarında hafif yangı, hastalığın belli başlı semptomlarıdır.
l Beden ısısı 39-40.5° C'ye yükselir. Bazen sadece üst solunum yollarında yangı belirtisinden başka (farengitis, larengitis, bronşitis), bozukluk bulunmaz.
l Gençlerde boğaz lenf yumruları hafifçe şişer, hayvanın iştahı değişiktir, dudaklarda ödem ve nadiren ishal görülür.
l Hastalık süresi 2-5 gün kadardır. Hastalardaki burun akınıısı ve öksürük, iyileştikten sonra dahi 1-3 hafta kadar devam eder.
l Hastalık sekonder enfeksiyonlarla birlikte olduğu zaman pnömoni ile komplike olabilir.
l Taylarda hastalık genellikle primer pnömoni şeklinde başlamaktadır.
l 2- Abortif form:
l Hastalığın başlangıcından 4 ay sonra gebe kısraklar % 90 oranında abort yaparlar.
l Yavru atmalar gebeliğin son üçte birinde (8-10 aylıkken) görülür.
l Bazen 5 aylık gebelikte de abortus gözlenmektedir.
l 3- Neonatal viremi ve Septisemi formu: Hastalığın bu formu daha çok yeni doğan taylarda görülür. Hayvan doğduğu zaman sağlıklıdır. Fakat, 2-3 gün içinde solunum sisteminde ve merkezi sinir sisteminde bozukluklar ortaya çıkar ve hayvan, 1-2 gün içinde ölür.
l Hastalığın şiddetlenmesi, E. coli ve Actinobacillus equi gibi sekonder enfeksiyon etkenlerinin işe karışmasıyla meydana gelir.
l 4- Paralitik sendrom formu: Hastalıkta solunum sistemi formunun ortaya çıkmasıyla, sinir sistemi de etkilenir.
l Klinik olarak, hafif veya şiddetli şekilde ataksi görülür.
l Ataksi sırasında hayvanlarda parezis, yere yıkılmalar ve yattığı yerde çarpınmalar dikkati çeker, bu durum hayvanı kısa sürede ölüme götürür.
l Hastalarda ayrıca, inkontinentia ürinea (idrar tutamama) durumu dikkati çeker.
l Ataksi ve parezis semptomları birkaç hafta kadar devam eder, sonuçta hayvan yere yatar ve bir daha ayağa kalkamaz. Bazı hastalar semptomların ortaya çıkmasını takiben 2-3 gün içinde ölür.
Tanı
l Üst solunum yollarında görülen semptomlara bakarak hastalıktan kuşku duyulur.
l Hastalığın hem gençlerde hem de erginlerde görülmesi ve gebelerin yavru atması; Viral Arteritis, Gurm ve Equine Influenza ile, karışmasına neden olur.
l Kesin tanı için virus izolasyonu gereklidir.
Sağaltım
l Özel bir sağaltımı yoktur.
l Sekonder enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu antibiyotikler ve vücut direncini arttırıcı vitaminler (vit, C) kullanılır.
l Bu tür sağalııma 4-6 gün devam edilmelidir.
l Hastalar temiz, ılık, kuru ve tozsuz barınaklara alınıp, altlarına kalın yataklık serilir, yumuşak gıdalar, ılık ve temiz su verilir.
l Prognoz yalnızca viruslardan ileri gelen olaylarda elverişlidir.
Korunma: Aşılamalar yapılır. Gebeler ayrılır ve atık yavrular derin çukurlara gömülür.
l Tanı için laboratuvara atık fetüs gönderilmelidir.
Atlarda Viral Arteritis (Atların Gençlik Hastalığı) (Equine Virus Arteritis = EVA = Pinkeye)
l Atların viral arteritisleri, özel bir virus tarafından meydana getirilir.
l Klinikman akut solunum sistemi bozuklukları ve kısraklarda abortlarla karakterize, bulaşıcı bir hastalıktır.
l Hastalığa ait özel lezyonlar kılcal arterlerin Tunica mediasında bulunmaktadır.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Togavirus'lardandır. Virusun dondurulmaya karşı dayanıklı, ısıya karşı dayanıksız bir özelliği vardır.
l Şimdiye kadar en azından iki virus suşu izole edilmiştir (Bucyrus ve penn).
l Bulaşma direkt kontakt ve damlacık enfeksiyonuyla oluşur.
l Hastalık etkeni tükrük, burun akıntısı, sperma ve viremik dönemde kanda bulunur. İdrar ve dışkı ile de dışarıya çıkarılır.
l Virus indirekt olarak bakıcı personel tarafından sağlıklı hayvanlara bulaştırılabilir.
l Bulaşmada sokucu sineklerde rol oynamaktadır.
l Şimdiye kadar virusun doğal rezervuarı saptanamamıştır.
l Hastalıkta yayılma hayvanların immunite durumlarına bağlıdır.
Patogenez
l Etken vücuda girdikten sonra viral septisemi tablosunu meydana getirir.
l Kılcal arterlerde, intestinal kanalda, iç organlara ait lenf yumrularında ve adren bezlerinde şiddetli vasküler bozukluklar oluşur.
l Bunlara bağlı olarak hayvanda kanlı enterit, ishal, sancı, aksiğer ödemi, plöral eksüdasyon ve şiddetli solunum güçlüğü görülür.
l Ayrıca mukoza ve konjuktivalarda peteşiyel kanamalar ve dudaklarda ödem dikkati çeker.
l Hayvanda iştahsızlık ve dehidrasyon sonucu kısa sürede ölüm meydana gelebilir.
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 2-6 gündür.
l Yüksek ateşle (39.4-
l Burundan başlangıçta seröz, daha sonra pürülan bir akıntı gelir (sekonder bakteriler dolayısıyla).
l Bunlarla birlikte bazı atlarda, burun mukozasında ve konjuktivada konjesyon ve peteşiyel kanamalar, konjuktivitis, pürülan karakterde göz yaşı akıntısı, keratitis, göz kapaklarında ödem (chemosis; pinkeye) ve blefarospazm görülür.
l Öksürük, solunum güçlüğü, akciğer ödemi, kalp yetersizliği, nabız frekansında artış ve akciğerde konjesyon dikkati çeken belirtilerdendir.
l Hayvanlarda iştah azalmış veya tamamen ortadan kalkmıştır.
l Şiddetli olaylarda sancı ve barsak yangısına bağlı olarak ishal ortaya çıkar.
l Böyle olaylarda hayvanda ikterus gözlemlenebilir.
l Konjuktivalar ikterik veya subikterik olabilir.
l Dudaklardaki ödemler ahırlarda barındırılan atlarda meradakilere oranla daha fazladır.
l Aygırlarda da karın altında ödem bulunur ve bu ödem, prepisyum ve skrotuma kadar yayılabilir.
l Hastalığın şiddetine ve derecesine göre oluşan depresyon, değişik şekilde ortaya çıkar.
l Kısraklarda vaginitis görülür.
l Ortaya çıkan ödemler damarlarda meydana gelen değişikliklerin belirtisidir.
l Enfeksiyon akut ve şiddetli ise sekonder etkenlerin işe karışmasına fırsat kalmadan ölüm meydana gelir.
l Akut ve şiddetli olaylarda dehidrasyon, kaslarda zayıflık ve bitkinlik süratle ortaya çıkar, hayvan yere yıkılır, tekrar ayağa kalkamaz.
l Daha hafif olaylarda hastalığın seyri 3-8 gün kadardır.
l Klinik semptomların başlamasından kısa bir süre sonra, kısraklar salgın halde yavru atarlar.
l Arteritis sonucunda arka kısımda felçlere neden olan myelitis'de gelişebilir.
l Hastalarda ateşin başlangıcından 1-3 gün sonra yapılan kan muayenelerinde, lenfositlerde azalmaya bağlı olarak lökopeni görülür.
l Ateşli devrede virus kanda bulunur ve duyarlı hayvanlara bulaşma, bu devrede daha çok oluşur.
Otopsi
l En belirgin otopsi bulguları göz kapaklarında ödem, üst solunum yollarında konjesyon, peteşiyel kanarnalar, akciğerde ödem, mediastinumda, plöra ve periton boşluklarında transudat birikimi, seröz zarlarda peteşiyel kanamalar, barsak mukozasındaki yangıdan ötürü ödem ve konjesyon, dalakta infarktus odakları, karaciğer ve böbreklerde dejenerasyon lezyonları şeklindedir.
l Kılcal arterlerdeki nekrotik histopatolojik değişiklikler karakteristiktir.
l Virus, atık fetüsün veya ölmüş hayvanların dalak ve akciğerlerinden izole edilebilir. Fakat fetüste, özel lezyonlar veya inklusyon cisimcikleri buhinmaz.
Tanı
l Hastalık atların viral pnömonitislerinden ve bulaşıcı nezlesinden daha şiddetli seyreder. Dayanıklı hayvanlarda hastalığın ayırıcı tanısı zordur.
l Bu yüzden ayırıcı tanıda, serum protein testleri veya komplement fiksasyon testlerinden yararlanılır.
l Kılcal damarların histolojik bakısında görülen bozukluklar, karakteristik olduğundan, diğer hastalıklardan ancak histopatolojikman yapılacak muayeneyle ayrılır.
l Bakteriyel nedenlere bağlı yavru atmalardan hastalığı ayırmak için kültür muayenelerine başvurulmalıdır.
Sağaltım
l Hastalığın etkili bir sağaltımı yoktur. Yalnızca semptomatik sağaltıma başvurulur. Atçılık işletmelerinde immun olmayan kısraklardan doğan yavruların aşılanmalarına özen gösterilmelidir.
Bakteriyel Enfeksiyonlar
Pastörellozis (Pasteurellosis)
Genel Bilgiler
l Sığır, manda, koyun, domuz ve tavşanlarda pulmoner bozukluklar yapan ve Pastörella grubu mikroorganizmalar tarafından meydana getirilen akut ve bulaşıcı bir hastalıktır.
l Hastalığın meydana gelmesinde rol oynayan Pastörella'lar, hayvan türlerine göre değişik isimlerle anılmaktadır.
l Pastörellaları patojen ve daha az patojen olmak üzere sınıflandırmak mümkündür.
l Örneğin; P. multocida'nın tip I veya tip B'si fazla patojendir, buna karşır P. haemolytica tip 4 veya tip D'si daha az patojendir.
l Pastörella'ları hayvan türlerinde oluşturdukları hastalık olgularına göre de gruplara ayırmak olasıdır:
l 1- Hayvanlarda hemorajik septisemi yapanlar:
l a) Pasteurella multocida,
l b) P. haemolytica,
l 2- Kemiricilerde hastalık yapan ve insanlara geçenler:
l a) P. pestis,
l b) P. (Francisella) tularensis
l 3- Tavşanlarda nekrotik, kazeifıye adaklar yapanlar:
l a) P. pseudotuberculosis
Sığırlarda Pastörellozis (Hemorrhagic septicaemia = Barbone)
l Sığırlarda görülen pastörellozis olaylarına; Pasteurellosis bovum = septicaernia haernorrhagica bovum = haemorrhagic septicaemia = shipping fever, mandalarda Barbon = P. bubalorum = septicaemia haemorrhagic bubalorum isimleri verilmektedir.
Etiyoloji
l Sığırlarda hastalığın etkeni çeşitli Pastörella suşlarıdır. Bunlardan en çok ve sık görüleni P. Multocida ve P. haemolytica'dır.
l Bu hastalık etkenleri normalde hayvanların solunum yolarında saprofit olarak bulunmaktadır.
l Soğuk-sıcak iklim farkının fazla oluşu, yağışlı ve rüzgarlı havalar, açlık, yorgunluk, uzun süren nakiller, kötü barındırma ve beslenme gibi faktörlerin etkisiyle saprofit etkenler, patojen hale geçerek salgınlar meydana getirirler.
l Hastalığın şiddetlenmesinde diğer bakteriler ve viruslar (özellikle Myxovirus PI-3'ün etkisi fazladır) önemli rol oynarlar.
l Hastalık sporadik olduğu kadar enzootik olarak da seyreder ve her yaştaki hayvanda görülebilir.
l Sağlamlara; enfekte gıda ve su verilmesi ve bir çok durumlarda da solunum yoluyla bulaşır.
l Sağlıklı buzağılar hasta hayvanların sütlerini içmekle hastalığa yakalanırlar.
Semptomlar
l Sığır ve mandalarda hastalığın kuluçka süresi 1 - 4 gündür.
l Hemorajik septisemi, Ödematöz ve Pektoral olmak üzere üç formda seyreder.
l 1. Hemorajik septisemi formu: Hemorajik septisemi'nin akut formunda; hayvanlar ani olarak hastalık semptomlarını gösterirler, meradaki hayvanlar bazen hiç bir semptom göstermeden ölü bulunurlar.
l Hastalarda titreme ile birlikte 40-
l Nabız hızlanmış ve ip nabız şeklini almıştır. Hastalar yere yıkılır ve 6-24 saat içinde ölürler.
l Ayrıca, hafif sancı ve gözlerde lakrimasyon bulunur, dışkı sulu, bazen kanlı ve pis kokuludur (abomasum ve barsaklardaki hemorajik yangıdan dolayı).
l Hastalık mandalarda sancıya neden olmaz, mandalar genel olarak yere yatıp kalır ve ilk semptomları takiben birkaç saat içinde ölürler.
l Her yaştaki manda ve sığırlarda, deri altı ödemleri ve plörapnömoni semptomları ortaya çıkar.
l 2. Ödematöz form:
l Ödematöz formda; meradaki hayvanlarda. hastalık semptomları farkedilmeden ölümler görülebilir.
l Hastalık septisemik forma oranla daha uzun sürer.
l Olayların çoğunda göz kapakları, larenks, farenks, boyun ve gerdanda, ender olarak da vulvada ödemler ortaya çıkar.
l Dil ve boğaz bölgesindeki ödemler sonucu 12-24 saat içinde asfeksiye balı ölümler görülür.
l Ayrıca, akciğerde pnömoni tablosu, solunum ve yutma güçlüğü belirgindir.
l Beden ısısı artmıştır, mukozalarda hemorajik lezyonlar ve ishal gözlenir, iştahsızlık, verim düşüklüğü ve zayıtlama dikkat çekicidir.
l Sığırlarda ensefalitis semptomları ve sekonder etkenlerin işe karışmasıyla akciğer apseleri ortaya çıkmaktadır.
l 3. Pektoral form:
l Pektoral formda; lokal semptomlar meydana gelir. Hastalık viral bronkopnömonilere benzer. Beden ısısı 41.5-
l Akciğerde fibrinöz infiltrasyon ve plörapnömoni belirtileri, viral pnömonilere oranla daha sık ortaya çıkar.
l Akciğer amfizemi oluşumu daha azdır.
l Bu formda da ölüm 3-5 gün içinde görülür.
l Arasıra kendiliğinden iyileşen hastalara rastlanabilir.
Otopsi
l Akut olaylarda hızlı seyir ve septısemi tablosu vardır. akciğerde krupöz-nekrotik karakterde pnömoni saptanır.
l Seröz zarlarda peteşiyel kanamalar, vücudun çeşitli bölgelerinde ödemler, lenf yumrularının kesit yüzünde peteşiyel kanamalar ve vücut boşluklarında kanlı eksudat bulunur.
l Bir çok olayda akut gastrointestinal bozukluklar vardır.
l Ödematöz formda dil ve boğaz bögesinde çeşitli büyüklükte ödemler göze çarpar.
l Ödemli bölgelerde deri altında peltemsi-jelatini infiltrasyon ve sarımsı renkte eksudat oluşumu vardır.
l Ayrıca perikardta kanamalar ve perikard kesesinde serahemorajik bir sıvı toplandığı dikkati çeker.
Tanı
l Hastalığı klinikman tanımak güçtür.
l Kesin tanı için otopsi ve laboratuvar muayenelerine başvurulur.
l Hastalık Antraks, Yanıkara, Piroplasmozis, Leptospirozis, İBR. CGB. VD ve Sığır vebası gibi hastalıklarla karışır.
l Laboratuvar muayeneleri için yeni ölmüş hayvanlardan alınan kan, ödem, periton, plöra sıvısı ve burun akınıısı (pastör pipetiyle uçları yakılarak kapatılır), karaciğer, dalak, böbrek ve ilikli kemik, % 50'lik steril gliserinli serum fizyoloiik içinde dondurularak, laboratuvara gönderilmelidir.
Sağaltım
l Hastalara, mümkün olduğu takdirde antibiyogram uygulamasından sonra Penisilin, Streptomisin, Tetrasiklin, Gentamicin, Kloramfenikol veya sulfonarnidler (Trimethoprim), enrofloksasin, danofloksasin, tilmikosin gibi antibiyotikler uygulanır.
l Sağaluma zamanında başlanılmakla ölüm olayları geniş ölçüde azaltılır, Kronik olayların kesime gönderilmesi daha yararlıdır.
l Ayrıca hayvanlara vücut direncini artırıcı vitaminler (A ve C vitamini) verilmelidir. Hasıalara immun serum (250 ml sc, 2 kez) uygulamaları yarar sağlamaktadır.
l Antiinflamatuvar, antiendotoksin ve antipiretik etkisinden yararlanmak amacıyla fluksin meglumin,
l İmmun sistemi uyarıcı ilaçlar (levamizol gibi),
l Ekspektoran ilaçlar uygulanmalıdır.
Korunma
l Korunmada en etkili yol eksojen stres faktörlerinin azaltılması ve koruyucu aşılamalardır (aşı; sığır ve mandalara 1 defada 10 ml, dana ve malaklara 5 ml deri altı yolla yapılır).
Koyun ve Keçilerde Pasıörellozis (Pasteurellosis ovium et caprarum = Haemorrhagic septicaemia)
l Koyun ve keçilerde septisemi ve pnömoni ile karakterize, ateşli ve bulaşıcı bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Hastalığın koyun ve keçilerdeki etkeni Pasteurella haemolytica tip A veya T. ve P, mulıocida tip A isimli mikjoörganizmalardır.
l Etkenler, yaşlı, portör hayvanlarla yayılmaktadır.
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 12-24 saat gibi çok kısa bir süredir.
l İlk birkaç haftalık kuzu ve oğlaklar hastalığa karşı çok duyarlıdır.
l Bulaşma aerogen yolla olur.
l Hastalığın şiddetli seyrinde hipogammaglobinemi'nin de etkisi vardır.
l Hayvanlar, akut olaylarda hiç bir klinik belirti göstermeden ölü bulunurlar.
l Hastalık koyun ve keçilerde septisemik ve pektoral formda ortaya çıkar.
l Septisemik formda:
l Kuzular ve hatta yaşlı koyunlarda ani ölümler meydana gelir.
l Ölmeden önce hastalarda durgunluk, iştahsızlık, yüksek ateş (41° C'nin üzerinde), yattığı yerden kalkarnama, zaman zaman öksürük, solunum güçlüğü ve ağızdan köpüklü bir salya akıntısı gözlenir.
l Pektoral form 'un perakut ve akut seyrinde; koyunlar ve özellikle süt emen kuzularda ya hiç bir klinik belirti göstermeden ani ölümler görülür, ya da birkaç gün süren hastalıkta; ateş, iştahsızlık, yüzlek ve hızlı solunum, serömüköz burun akıntısı ve arasıra öksürük ortaya çıkar.
l Subakut ve kronik seyir daha çok toklu ve yaşlı koyunlarda meydana gelir.
l Hastalarda serömüköz veya irinli burun akıntısı, solunum güçlüğü, hızlı solunum, ağrılı yaş öksürük, zayıflama, düşkünlük ve haftalar sonra ölüm gözlenir.
Otopsi
l Septisemik formda, lenf yumruları şişkin ve hemorajiktir, akciğerler kanla doludur. Perikard sıvısı artmıştır, epimyo ve endokardial kanamalar mevcuttur.
l Karaciğer ve böbrekler şişkinleşmiş, seröz zarlarda kanamalar vardır.
l Akciğer formunun akut dönemide göğüs boşluğunda gri-sarımsı renkte, bulanık ve içerisinde fibrin pıhtılan bulunan bir sıvı toplanmıştır.
l Akciğerler kollabe olnuş ve kanla doludur, kesit yüzeyi kanlı ve ödemlidir.
l Mediastinal lenf yurulan büyümüştür.
l Perikarditis ve epikardta sarı-grimsi renkte jelatinöz eksudat bulunur.
l Subakut ve kronik dönemde; fibrinöz plöritis, lobuler krupöz pnömoni ve çeşitli büyüklük ve sayıda akciğer apseleri gözlemlenir.
Tanı
l Hastalığı klinikman tanımak zordur.
l Kesin tanı için laboratuvar ve otopsi muayenelerine başvurulmalıdır (sığırlarda olduğu gibi otopsi materyali gönderilir).
Sağaltım
l Antibiyogram yapıldıktan sonra kullanılan antibiyotik ve sulfonarnidler yararlı olmaktadır (penisilin + Streptomisin, Kloramfenikol, Tetrasiklin, Gentamisin, Trimethoprim).
Korunma
l Koyun, kuzu, keçi ve oğlaklar relatif nem oranı % 60-80, en azından sıcaklığı
Su Sakağısı = Gurm (Adenitis equorum = Coryza Contagiosa Equorum)
l Gurm; atların burun, farenks mukozasının yangısı ve bölgesel lenf yumrularının abseleşmesiyle karakterize, ateşli, bıılaşıcı ve akut seyirli bir enfeksiyondur.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Beta-hemolitik, lancefield C grubuna dahil Streptococcus equi'dir.
l Burun akıntısında ve irinleşen lenf yumrularında bulunmaktadır.
l Etken, sporsuz, hareketsiz ve kapsüllüdür.
l Kapsüller özel boyama ile görülebilir, ısıya karşı dayanıksızdır (
Bulaşma
l Hastalık atlarda, özellikle taylarda çok yaygın ve ağır seyirli olmaktadır.
l Gençlerde hastalık tipik klinik tablo göstermesine karşın, erginlerde tipik bulgular her zaman görülmeyebilir.
l Bulaşma, çoğu kez, etken içeren burun akıntıları ve irinle kontamine olmuş; su, yem, su kaplarının kullanılması, bakıcılar ve duyarlı hayvanlarda damlacık enfeksiyonu tarzında olmaktadır.
l Enfekte anaların sütlerini emen taylar hastalığa yakalanırlar.
l Taylar ayrıca derideki yaralanmalardan da enfeksiyonu alırlar.
Patogenez
l Burun mukozasına giren etken, burun ve farenks mukozalarında yangılaşmaya yol açar. Mukozalarda üreyip çoğalan etkenler daha sonra bölgesel lenf yumrularına geçerek onların abseleşmelerine neden olur.
l Etkenler hematojen yolla böbrek, beyin, karaciğer, dalak, barsak lenf yumruları, tendo zarları ve eklemlere kadar giderek genel bir enfeksiyona yol açabilir.
l Str. equi diğer hayvan türleri için patojen değildir.
l Atlarda ağır seyirli Gurm enfeksiyonu; Purpura hemorajika gibi komplikasyona da neden olmaktadır.
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 4-8 gündür. Fakat daha kısa sürede de enfeksiyon meydana gelebilir.
l Başlangıçta tam bir iştahsızlık ve yüksek ateş (40-
l Bir-iki gün içinde iki taraflı burun akıntısı başlar. Burun akıntısı önceleri seröz veya az bulanıktır.
l Bir kaç gün içinde mukopürülan bir görünüm alır ve miktarı artarak üst dudaklar üzerinde birikmeye başlar.
l Genellikle farengitis şekillenir, hastaların boyunları gergin ve başları ileriye doğru uzanmıştır.
l Regürgitasyon şekillenir.
l Farenks şişkinleşmiş ve palpasyonda ağrı vardır.
l Hastalığın ilk günlerinden sonra çene altı lenf yumruları sıcak, duyarlı ve ödernlidir.
l Lenf yumruları birkaç gün içinde apseleşir, büyür ve üzerindeki deride nekroz oluşur.
l Abseler aynı zamanda patlar ve içlerinden bol miktarda irin akar.
l Bu dönemde larengitis şekillenerek hayvanda öksürük görülür.
l Abselerin açılmasından sonra yara zaman içerisinde kendiliğinden kapanır ve hasta iyileşir.
l Abseler açıldıktan sonra beden ısısı tekrar normale iner.
l Ateşin, abse açılmasından sonra da yüksek seyretmesi, iç organlardaki yeni odakların oluştuğuna ve hastalığın genel bir septisemiye dönüştüğüne işaret sayılır.
l Diğer organlarda abseleşmeler ve komplikasyonlar sonucu hayvanlarda; akut pnömoni, pürülan meningitis, plöritis, nefritis ve peritonitis gibi hastalıklar ortaya çıkabilir.
Prognoz
l Taylardaki doğal enfeksiyonlarda prognoz elverişli sayılmaz.
l Erginlerde abselerin açılmasıyla prognoza iyi gözle bakılabilir.
l Metastaz yaparak septisemiye dönüşmüş olaylarda, ölüm kaçınılmazdır.
l Abseler bazen açılarak dışa doğru fistülize olabilir.
Tanı
l Hastalığın başlangıcında; durgunluk, beden ısısı yükselmesi, iştahsızlık, iki taraflı burun akıntısı, çene altı lenf yumrularının ödemli, sıcak ve ağrılı görünümü, tanıda yardımcı olur.
l Kesin tanı, burun akıntısı veya lenf yumrusuna yapılan ponksiyonla alınan içeriğin mikroskopik muayenesinde Str. equi'leri görmek veya etken izolasyonuyla olur.
l Atlarda Gurm; Ruam ve iç organlardaki metastazları nedeniyle Tüberküloz'la karışır.
Sağaltım
l Hasta hayvanlar tozsuz, ılık ve hava cerayanı olmayan yerlerde istirahate alınır.
l Hastalara yüksek dozda uygun antibiyotikler verilmelidir. En uygun olarak Penisilin enjekte edilir.
l İlk enjeksiyon Kristal ve Prokain Penisilin (2000 ve 5000 ünite/kg dozda) karışımı şeklinde olmalıdır. Daha sonra 4 saat arayla Prokain penisiline devam edilir.
l Ayrıca 10 mg/kg dozda olmak üzere iv. yolla Tetrasiklinler verilebilir. Antibiyotik sağaltımına, beden ısısının normale inmesinden sonra, iki gün kadar daha devam edilir.
l Abseleşme durumlarında sağaltıma, abseleri sıcak su aplikasyonuyla olgunlaştırmakla başlanır.
l Olgunlaşma görüldükten sonra apseler açılıp drene edilir, en uygun olarak % 3’lük oksijenli su ile içleri temizlenir ve antibiyotikler uygulanır. Hastalıkta eğer retrofarengial lenf yumrularının büyümesi bir solunum güçlüğüne neden olmuşsa, traheatomi yapılarak solunum güçlüğü ortadan kaldırılır.
Korunma
l Hastalık görülen, özellikle at yetiştiriciliği yapılan işletmelerde, hastalar ve kuşkulu olanlar ayrılır.
l Günde iki kez beden ısıları ölçülür, hastaların su ve yem kapları sağlamlardan ayrılır, yataklıkları sık sık değiştirilir, kullanılan eşyalar dezenfekte edilir.
l Dışarıdan getirilen hayvanlar, iki hafta kadar karantinaya alındıktan sonra ahıra konulmalıdır.
l Hastalığı atlatanlar bağışıklık kazanırlar.
l Hazırlanan ticari aşılarla 2- 12 aylık olan taylar, 10 gün arayla üç kez aşılanır. Erginlere ise yine üç kez ve 10-14 gün arayla aşı uygulanmasıyla bağışıklık kazandırılır.
Tüberküloz (Tuberculosis)
l Tüberküloz, başta insan olmak üzere tüm evcil hayvanlarda görülen çeşitli organ ve dokularda tipik tüberkel (düğümcüklcr) yapan, bulaşıcı zoonoz bir hastalıktır.
l Sığır, domuz, koyun, keçi, at, kafes kuşları ve evde beslenen kedi ve köpekler hastalığı her zaman alabilirler.
l Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Mycobacterium tubercolosis olup; memelilerde, kanatlılarda ve soğukkanlı hayvanlarda hastalığı meydana getirmektedir.
l Memelilerde hastalık yapan tüberküloz etkenleri: Mycobacterium tuberculosis var. humanus (insan tipi): Daha çok insanlarda hastalık yapar. Ayrıca sığır, maymun, domuz, köpek, kedi ve papağanda da etkene rastlanmıştır.
l b) Mycobacterium tuberculosis var. bovinus (sığır tipi): Sığır, manda, koyun keçi, at, insan, maymun, domuz, köpek ve kedide etkenlere rastlanır.
l c. Mycobacterium tuberculosis var. microti (fare tipi): Farelerde hastalığı oluştururlar
l Kanatlılarda hastalık yapan tübeküloz etkenleri:
l Mycobacterium tuberkulosis var avium (kuş tipi): Başta kanatlılar olmak üzere domuz, sığır, koyun, insan ve atlarda hastalığı meydana getirir, ender olarak klinik belirtilere yol açar.
l Soğuk kanlı hayvanlarda hastalık yapan tüberküloz etkenleri: Myocobacterium tuberkulosis var marinum: Soğukkanlı hayvanlarda hastalığı meydana getirirler.
l Tüberküloz etkeni; 0.2-0.6x 1.5-4.0 mikron boyutlarında, gram pozitif (+), sporsuz, hareketsiz, asidorezistans bir bakteridir.
l Etken, en iyi olarak Ziehl-Neelsen yöntemiyle boyanır.
l Ayrıca Konrich ve Kinyoun boyama yöntemleri ile de boyanabilmektedir.
l Boya alma özelliklerine göre insan, sığır ve kuş tipi etkenleri arasında bir fark yoktur.
l Tüberküloz etkeni, sütte çok uzun süre canlı kalabilmektedir (asitleştirme işleminden 15 gün sonra ölmektedir).
l Tuzsuz tereyağında 4 hafta, %4-6 oranında tuz katılmış tereyağında 5-10 gün canlı kalabilir.
l 4-5 ayda olgunlaştırılan sert peynirlerde hastalık etkenine rastlanılmamıştır.
l Bulaşık sütlerin 70-
l %3'lük formalinle dezenfekte edilmekle etkenler ölürler.
l Tüberkel bakterileri ayrıca sığır dışkısında, merada, güneşli havada 2 gün, kış aylarında 5 ay süreyle canlı kalırlar.
l Etken penisiline dirençli, Streptomisine ise duyarlıdır.
Patogenez
l Tüberkliioz etkenleri, organizmaya en çok solunum ve alimenter yolla, daha az olarak da deri, genital ve konjenital yolla girerek, hastalık yaparlar.
l Hayvan vücuduna giren virulans kazanmış tüberküloz mikroorganizmaları, girdikleri yerlere yerleşerek ürerler (akciğer, barsak'vs.) ve jlk lezyonu oluştururlar, Bu ilk lezyonlara “Primer efekt" adı verilir.
l Tüberküloz etkenlerinin makrofajlar tarafından fagosite edilmesi veya bunların organlara ait lenf düğümlerine taşınması, lenf düğümlerinde de dejeneratif ve yangısel bozuklukların meydana gelmesine ve lenf düğümlerinin şişmesine neden olur.
l Böylece hem etkenin ilk girdiği organ veya dokularda ve hem de bunlara ait lenf düğümlerinde bozukluklar gelişir. Buna “Primer kompleks" adı verilir.
l Vücudun dirençli olduğu durumlarda primer Kompleksler iyileşebilir veya uzun yıllar gizli kalabilir. Ancak tüberkülin testi ile bunların gizliliği saptanabilir.
l Bu lezyonların içindeki canlı mikroorganizmalar, hayvanın direncinin kırılması veya reaktive olması durumlarında tekrar ürerneye başlar ve yeni yeni odaklar meydana getirirler.
l Bu odaklardan kana karışan etkenler tüm vücuda yayılarak generalizasyona sebep olurlar, bu olaya "Erken Generalizasyon" denir.
l Böylece çeşitli organ ve dokularda yeni yeni lezyonlar gelişir ve bunlar büyüyerek, ortaları kazeifiye ve zamanla kalsifiye olabilir.
l Gelişmeye devam eden kazeifiye odaklar bronş ve bronşiyollere açılarak mikroplu eksudat buralara boşalabilir.
l Bu eksudat (kraşe), öksürük veya tıksırıkla dışarı atılarak çevrenin kontarnine olmasına yol açar.
l Bu suretle organlarda, içleri boşalan lezyonlar (kavern) ortaya çıkar.
l Akciğerlerden çıkarılan eksudatın tekrar yutulmasıyla hastalık etkenleri sindirim sistemine geçmiş olur ve etken, dışkı ile dışarı atılır.
l Özellikle insanlarda, akciğerlerde büyümeye başlayan ve büyümesine devam eden lezyonlar, akciğer kan damarlarını etkileyerek kanamalara sebep olur ki, böyle akciğer kanamaları sığırlarda görülmez.
l Kan damarlarına ulaşan tüberküloz etkenler, kan yoluyla vücut organlarına ve dokulara yayılarak yeni lezyonlar meydana getirirler, ki bu tabloya "Generalize Milier Tüberküloz" denir.
l Vücudunda primer kompleks bulunan bir hayvan, dışardan veya içerden aldığı virulant bir etkenle tekrar hastalanabilir. Bu duruma da "Kronik Organ Tüberkülozu"" adı verilir.
l Vücudu zayıf ve duyarlı olan hayvanlarda, kronik organ tüberkülozundan kökenini alan yeni enfeksiyonlara da "Geç Generalizasyon" adı verilmektedir.
l Ağız yoluyla oluşan tüberküloz olaylarında Primer kompleks, barsak ve bunlara ait lenf düğümlerinde meydana gelir.
Bulaşma
l Tüberkülozda bulaşmanın en çok aerogen ve alimenter, daha az olarak da deri, genital ve konjenital yollarla olmaktadır.
l Aerogen bulaşma: Akciğer tüberkülozuna yakalanan hayvanlar, bu tip bulaşmada önemli rol oynarlar. Böyle hayvanların öksürük ve aksırık1arıyla akciğerden atılan eksudat içindeki etkenler, bir süre havada kalır ve sağlam hayvanlar tarafından solunum havasıyla alınarak akciğerlere ulaşmış olur.
l Aynı şekilde yerde bulunan mikroplu toz, dışkı ve sekretlerden havaya karışmış etkenin, solunumla alınması da enfeksiyona neden olmaktadır. Akciğer tüberkülozu olan hayvanların burunlarından gelen akıntılarda bulunan etkenlerin, hayvanların su içmesi ve suda burunlarını yıkamaları sonu, etken suya geçerek, su kovalarını ve su yalaklarını bulaştırır.
l Böylece tüberkel bakterileri sindirim sistemine geçerek dışkı ile dışarı saçılır ve toprak, su, gıda ve meranın kontarninasyonu meydana gelir.
l Alimenter bulaşma: Kontamine olmuş su, süt; ot ve yem gibi gıdaların yenilmesiyle oluşur.
l Buzağıların mikroplu sütle beslenmesi veya enfekte memeden süt emmeleri, bulaşmalara yol açar.
l At, domuz, kedi, köpek ve çocuklarda, tüberküloz enfeksiyonu, daha çok alimenter yolla oluşmaktadır.
l Deri yoluyla bulaşma: Hayvanlarda nadirdir. Bu yolla bulaşmada etken, deriye giriş yerinde ve regional lenf düğümlerinde lokalize olur.
l Genital bulaşma: Testislerinde tüberküloz bulunan boğaların doğal veya suni tohumlamada kullanılmalarıyla mikroplu spermalar yoluyla sağlam dişiler enfekte edilir.
l Uterus ve vaginasında tübeküloz lezyonları bulunan ineklerden gelen akınnlar da çevreyi bulaştırır.
l Uterus enfeksiyonları; sterilize edilmemiş katater, sonda ve spekulum gibi aletlerin kullanılmasıyla da sağlamlara bulaştırılabilir.
l Meme tüberkülozu olaylarından ileri gelen bulaşmalar ise daha çok endojendir.
l Konjenital bulaşma: Yavrular intrauterin hayatta hastalığı anasından hematojen yolla alabilir. İntrauterin hayatta enfeksiyonu alan buzağılar, ya aborte olur veya normal olarak doğabilir.
l Fakat doğduktan sonra generalize tüberküloz sonucu ölürler.
l Uterus tüberkülozu olaylarında inekler gebe kalmazlar, kalsalar dahi kronik abortus yaparlar.
l Sığırlar, enfeksiyonu çoğunlukla 6-24 aylık arasındaki yaşlarda alırlar.
l Enfeksiyonun ortaya çıkmasında; birarada çok sık barındırılma, kötü bakım ve besleme, fazla yorgunluk, açlık ve gebelik gibi faktörlerin yanında, bazı genetik faktörlerin de rolü vardır.
l Kültür ırkları başta olmak üzere bazı ırklar ve fertler, ve gençler yaşlılara oranla tüberküloza karşı daha duyarlıdır.
Semptomlar
l Sığırlarda: Sığırlarda primer tüberküloz odakları belirgin klinik semptomlara neden olmaz.
l Klinik belirtiler, Erken Generalizasyon, belirgin Kronik Organ Tüberkülozu ve Geç Generalizasyon safhasında ortaya çakır.
l Generalize Tüberküloz olaylarında, lenf yumrularında şişkinlik,
l akut milier olaylarda; yüksek ateş, durgunluk, bitkinlik. solunum ve nabız artışı ve zarar görmüş organlarda çeşitli fonksiyonel bozukluklar görülür.
l Akciğer tüberkülozunun başlangıç dönemlerinde solunum derin inspirasyon şeklindedır
l Daha sonraları kuru, kesik kesik bir öksürük ortaya çıkar.
l Öksürük, solunum yolu mukozasının soğuk veya tozlu hava ile irrite edilmesinde, koşma, soğuk su içme ve soğuk havaya maruz kalmada artmaktadır.
l Hayvan öksürdükçe burundan sarıgrimsi renkte bir akıntı gelir. İlerlemiş olaylarda solunum güçlüğü oluşur.
l Akciğer perküsyonunda alınan bulgular değişiktir.
l Oskültasyonda kuru hırıltılar, sert vesikuler sesler ve bazen boru sesleri duyulur.
l Hayvanın iştahı yerinde olmasına karşın, çabuk yorulma, bitkinlik ve zayıflama dikkati çeker.
l Hastalık kronikleşince belirtiler, kronik bronkopnömoni sernptomlarıyla karışır.
l Öksürük sıklaşır ve ağrılı bir durum alır. Burun ve ağızdan mukopürülan bir akıntı gelir. Bu akıntıların yutulmasıyla sindirim sistemi enfekte olur, hayvanın beden ısısında inme ve çıkmalar ortaya çıkar.
l Plöra tüberkülozunda (İncili tüberküloz), göğüs kafesinin perküsyonıında ağrı vardır.
l Burun, larenks ve farenks bölgelerine hastalık yayılmışsa; burun akıntısı, solunum güçlüğü ve yutma fonksiyonIarında ağn dikkati çeker.
l Ayrıca ses tellerindeki yangı ve buna bağlı olarak seste kısıklık oluşur.
l Lenf yumruları, çevresindeki deri altı dokularına yapışmış, ağnsız ve sert kıvamdadır.
l Barsak tüberkülozun da; sancı, bazen ishal, bazen de konstipasyon görülür, Dışkıda mukoza ve irin parçalarına rastlanır.
l Rektal muayenede sağ karın boşluğunda patates büyüklüğünde sert büyümeler saptanır.
l Karaciğer ve dalak gibi iç organ tüberkülozunda, klinik semptomlar pek belirgin değildir.
l Kaşeksi ve anemi gibi atipik semptomlar dikkati çeker.
l Meme tüberkülozunda; meme lenf yumrularında palpasyonda, yaygın ve ağnsız şişlikler ele gelir.
l Memede en çok Kronik Organ Tüberkülozu formu bulunur.
l Hastalık çoğunlukla tek meme lobuna yerleşir. Hasta meme. lobu sert ve ağrısızdır.
l O memeye ait lenf yumrusu şişmeyebilir. Süt gittikçe azalır, yeşilimsi bir renk alır.
l ve iri taneli pıhtılar içerir, sağaldığında kabın çeperine yapışmaz (irinli mastitisten farkı)
l Böbrek tüberkülozunda; idrar bulanıktır, albumin içerir ve iğneleyici amonyak kokusundadır.
l Kemik tüberkülozunda; ekstremitelerin üst kısımlarında, Columna vertebraliste, kostalarda, sınırlı bir tümör görünümünde kemik şişkinlikleri görülür.
l Medulla spinalis etkilenmişse, ataksi, paresis ve paralisis sonucu hareket bozuklukları şekillenir.
l Beyin zarları ve beyin tüberkülozunda (milier tarzda olabilir); eksitasyon, depresyon, koordinasyon bozuklukları, gözlerde dönme, pupillada genişleme, körlük ve felç gibi sinirsel semptomlar ortaya çıkar.
l Akut dönemde ölümler görülebilir,
l Mandalarda: Hastalık lezyonları ve semptomları sığırlara benzer.
l Koyun ve keçilerde: Bu hayvanlarda tüberküloz çoğunlukla akciğer tüberkülozu şeklinde görülür. Öksürük, ilerleyen zayıflama ve halsizlik gibi genel semptomlara rastlanır.
l Lezyonlar sığırlardaki gibidir.
l Koyun ve.keçiler, sığır ve kuş tipi etkenlerle enfekte olurlar.
l Atlarda: Atlar tüberküloza karşı oldukça dayanıklıdırlar, Bu hayvanlarda daha çok, solunum ve sindirim sistemi enfeksiyonu oluşur.
l Domuzlarda: Domuzlar en fazla sığır ve kanatlı tipi tüberküloz etkenleriyle enfekte olurlar.
l Bu hayvanlarda solunum ve sindirim kanalı tüberkülozu olayları daha çok görülmektedir.
l Seyir
l Tüberküloz kronik seyirli bir hastalıktır.
l Ancak, metastaz oluştuğunda veya reaktive olduğunda akut hale geçebilir.
Otopsi
l Otopside; enfeksiyonun yerleştiği organlarda ve bunlara ait lenf yumrularında hastalığa özgü lezyonlar göze çarpar.
l Akciğerlerde çeşitli büyüklükte, kazeöz veya kalsifiye nodüller bulunur.
l Mediastinal lenf yumruları şişrniş ve kalsifiye bir görünüş almıştır.
l Barsak tüberkülozunda ise ince barsaklarda, oval veya yuvarlak tüberküloz ülserleri görülür.
l Etkenleri kan yoluyla yayılması sonucu oluşan olaylarda, bir çok küçük nodüller dikkati çeker.
l Bunlar peritonda çok sayıda bulunabilir ki böyle olaylara “incili tüberküloz" adı verilmektedir.
l Göğüs boşluğunda eksudat toplanmıştır.
l Uterus tüberkülozunda, organın çeşitli yerlerinde değişik büyüklükte nodüller görülmektedir.
l Kedi ve köpeklerde daha çok akciğer tüberkülozu oluştuğundan, otopside genellikle akciğer boşluğunda eksudat toplanmıştır.
l Atiarda tüberküloz, kronik proliferatif karakterde olup, kazeifikasyon ve kalsifikasyon enderdir.
Tanı
l Klinik semptomlara göre tüberkülozu tanımak zordur.
l Lenf yumrulannın büyümesi, ileri derecede zayıflama, bitkinlik, iştahsızlık, solunum güçlüğü ve öksürük gibi semptomların görülmesi, ancak tüberkülozdan kuşku duyulmasına yarayabilir.
l Kesin tanı için allerjik ve bakteriyolojik yöntemlerden yararlanılır.
l Alerjik testler: Sığır tüberkülozunun tanısında en çok allerjik testlerden yararlanılır. Bunun için deri içi yolla (intrakutan) tüberkülin uygulanmaktadır. Sığırlarda tüberkülin uygulama yerleri olarak, en duyarlı bölgeler seçilmelidir.
l Boynun iki yanının orta kısmı ve meme derisi en duyarlı,
l göğüs yanları ve kuyruk altı orta derecede,
l sırt derisi ise en az derecede duyarlı olan bölgelerdir (Deri içi tüberkülin uygulanması için, İç Hastalıklarında Klinik Tanı isimli ders kitabına bakınız).
l Tüberküloz saptanan sürülerde tüm sığırlar, iki ay aralıklarla allerjik testlere tabi tutulmalıdır. Son iki ay arayla yapılan testlerde reaksiyon göstermeyen hayvanlara, 6 ay arayla sistemik testler uygulanmalıdır.
l Bakteriyolojik laboratuvar yöntemleri: Bu amaçla laboratuvarlara, kuşkulu hayvanlardan alınan süt, kraşe, irin, uterus akıntısı ve kan serumu gönderilir.
l Laboratuvarda Ziehl-Neelsen'le boyama, kültür, hayvan deneyi, serolojik testler ve floresan antikor tekniği gibi muayenelerle kesin tanıya varılır.
Sağaltım
l Tüberküloz süt ineklerinde tazminatlı bir hastalıktır. Bu yüzden hastalık saptanan hayvanlar hemen kesime gönderilmelidir.
l Kedi ve köpek sahipleri psikolojik olarak hayvanlarının iyileştirilmesini isteyebilirler.
l Böyle durumlarda uygulanacak sağaltım yöntemi şu şekilde olmalıdır:
l 1- Streptomisin: Hastalığın akut devresinde semptomların ortaya çıktığı dönemde; ilk bir aylık süreyle haftada iki kez 10-20 mg/kg dozunda İNH'le (I.N.H. Tabl., Nikotinal tabl) kombine olarak verilir.
l 2 - İNH (İ.N.H. tabl, Nydrazid tabl., isozide tabl., Tibinazin tabl.): 5-8 mg/kg dozda peroz uygulanır, ilacın yan etkileri görüldüğünde (aşırı duyarlılık, epileptiod nöbetler, sinirsel uyarımlar), vitamin B6 verilmelidir. Bu vitamin İNH'ın antidotu olarak kullanılır, sinirsel belirtileri ortadan kaldırır veya azaltır,
l 3- Rifampicin (Rifam, Ripamisin): 10 mg/kg dozda verilir. Bu ilaçlar İNH'e karşı duyarlı olan hayvanlarda yalnız başına kullanılmalıdır.
l 2 ve 3'ncü maddelerde önerilen sağaltımm şekline bir yıl süreyle devam etmek gereklidir.
l Ayrıca, akut olaylarda aynı zamanda glukokortikoidlerin kulanılması önerilmektedir.
Korunma
l Genel hijyenik tedbirlerin alınması yanında, portörlerin ortadan kaldırılması gerekir. Bu amaçla H.S.Z. yasası hükümlerine göre alınacak tedbirlerin titizlikle uygulanması, tam bir eradikasyon için programlar yapılması, yılda iki kez tüm hayvanlara tüberkülin uygulayarak hasta ve portörlerin saptanması, her hayvan için tüberkülin uygulama cetvelleri tutulması, klinik semptomlarla birlikte, tüberkülin sonuçlarının kayıt edilmesi şarttır.
l Virulansı azaltılmış ve bu karakteri sabit bir suş haline getirilmiş ve insanlarda kullanılan BCG (Bacille, Calment, Guerin) adıyla isimlendirilen madde hayvanlara koruyucu amaçla kullanıldığında başarısız olmaktadır.
Mikoplazmik Enfeksiyonlar
Keçi Ciğer Ağrısı (Pleuropneumonia Contagiosa Caprae)
Özellikle Akdeniz ülkelerinde ve tropik bölgelerdeki keçilerde görülen, akciğer ve plöra yangısıyla karakterize bulaşıcı bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni PPLO (Pleuro-Pneumonia-Like Organisms) grubundan Mycoplazma mycoides var. capricolum ve M. mycoides var. mycoides'tir.
Bulaşma
l Hastalık, sağlamlara solunum yoluyla direkt olarak bulaşır.
l Hastaların ve portörlerin akciğer ve burunlarından gelen eksudatta bol miktarda etken bulunmaktadır.
l Bunların, öksürük ve tıksırık eylemleriyle dışarı saçılması sonu diğer hayvanlara enfeksiyon bulaştırılrnış olur.
l Hastalığın çıkışı ve etkenlerin çevreye yayılışında hasta ve portör hayvanların yanısıra, bakım - besleme koşullannın kötü oluşu, soğuk, açlık ve diğer stres faktörlerinin de rolü çok fazladır.
l Etkenin keçi sürüsüne yayılmasıyla virulansı artmaktadır.
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 5-15 gündür. Hastaliğın başlangıç devresinde 41.3-42.4 oC'ye varan yüksek ateş görülür.
l Başlangıçta tek tük hayvanlarda görülen hastalığın 5-6 gün içinde tüm sürüye yayıldığı göze çarpar.
l Hastalarda yüksek ateşin yanında ağrılı öksürük, hafif sarımtırak, kanlı burun akıntısı, solunum güçlüğü ve yüksek nabız gibi bulgular ortaya çıkar.
l Burun mukozası hipererniktir, Akciğerlerin oskültaşyonunda ışlık sesine benzer sesler ve raller işitilir.
l Bir-iki gün içinde akciğerlerde, krupöz pnömoni ve plöritis semptomları (krepitan raller ve kostalar arası bölgeye yapılan basıncın ağrı vermesi, perküsyorıda hasta tarafta mat ses) saptanır.
l Hayvanda solunum ağrılıdır ve inleme vardır.
l 3-5 gün içinde ölümler görülür.
l Hastalar sürünün gerisinde kalır, yürüyemez, durur ve bağırırlar.
l Kronik olaylarda genel durum fazla bozulmaz, iştah azalrnıştır, kuru bir öksürükle birlikte, beyaz bir burun akıntısı vardır. Salivasyon artmıştır,
l artritise bağlı topallık görülür.
l Hayvanlarda, hastalığın karakteristik bir semptomu olan diş gıcırdatması gözlenir.
l İnspeksiyonda soluımun kesik kesik oluşu ve oskültasyonda çıurtılı rallerin duyuluşu belirgin semptomlardandır.
l Oskültasyonda alveoler seslerin yerini, ıslık seslerinin aldığı dikkati çeker.
l Perküsyonda göğüs kafesinin ventral bölgelerinde plöritise bağlı yatay matlık bulunur.
l Dişilerin sütleri kesilir, gebeler yavru atarlar.
l Mortalite % 70-90'a kadar çıkabilir.
Otopsi:
l Otopsideki lezyonlar, hastalığın seyir ve hızına göre değişir.
l Akut olaylarda, akciğerlerin orta kısımlarına yerleşmiş hepatize odaklar görülür.
l Lezyonlar peribronşial pnömoni odakları şeklinde başlar ve bu odaklar yüzlek oldukları zaman, lokal fibrinöz bir plöritis şeklindedir.
l Akciğerlerin kesit yüzlerinde mermerimsibir görünüm vardır.
l Bunlar, mozaik tarzında griden kırmızıya kadar değişen renklerde bozukluklar gösterir (damarlı mermer gibi görünür).
l Alveoller fibrinöz karakterde bir eksudatla dolmuştur.
l Plöranın viseral ve parietal yapraklarında kan hücreleri ve büyük mononüklear lökositler bulunur.
l Plöra yapraklan;
l Göğüs boşluğunda bir kaç litreye varan bir sıvı toplanmıştır. Bronşlar fibrinli bir eksudatla doludur.
l Lenf düğümler ve dalak şişkin görünüştedir.
l Seröz ve müköz zarlarda peteşiyel kanamalar vardır.
l İlerlemiş olaylarda perikardta da benzer lezyonlar bulunur.
Tanı
l Hastalığın özellikle keçilerde görülmesi, otopside plöradaki lezyonlar ve göğüs boşluğundaki fibrinli kitlenin varlığı, akciğerlerin mozaik görünümünde olması, hepatize odakların bulunuşu ve plöranın göğüs kafesinin iç yüzüne yapışmış olması gibi semptomlar, tanı için yardımcıdır.
l Kesin tanı laboratuvar yöntemleriyle konur (serolojik (ELISA) ve kültürel).
Sağaltım:
l Hastalar ayrılıp, temiz bir yerde bakıma alınır.
l İlaç olarak öncelikle Tylosin tartrate (Tylan), 10 mg/kg ve Oksitetrasiklinler (15 mg/kg) kullanılır (2-3 gün süreyle).
l Enrofloksasin ve danofloksasin etken maddeleri yanında enzootik pneumonide kullanılan diğer ileç secenekleri uygulanmalıdır.
Korunma
l Hastalar sürüden çıkarılır. Ölen veya kesilen hayvanların plörasında biriken sıvıdan ve hepatize akciğer odaklanndan alınan materyalden hazırlanmış formollü aşılarla sağlamlar aşılanır (Aşı, 5 cc ve sc. yolla uygulanır).
Sığırların Bulaşıcı Plörapnömonisi (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Şerofibrinoz plöritis ve lober pnömoni ile karakterize, subakut veya kronik seyirli, çok bulaşıcı bir enfeksiyondur.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni, Mycoplasma mycoides'tir.
l Kültürel ve antijenik yapısına göre, Keçi Ciğer Ağrısı etkenine benzer.
l Fakat hastalık keçilerden sığırlara, sığırlardan keçilere bulaşmaz.
Patogenez
l Hastalık etkeni solunum yoluyla hayvanlara bulaşır.
l Enfeksiyon ilerledikçe etrafı intersitisiyel doku ile çevrili, önceleri pembe kırmızı, sonraları gri renkte lober hepatizasyon odakları oluşur.
l Vasküler tromboz meydana geldiğinde nekrozlaşma ortaya çıkar. Odakların çevresi zamanla fibroz bir doku ile çevrilir ve içindeki mikroorganizmalar uzun yıllar canlı kalabilir.
l Bu yüzden her zaman reenfeksiyon mümkün olabilmektedir.
Semptomlar
l Hastalık sığırlarda subakut ve kronik seyreder.
l Kuluçka süresi 3-6 haftadır (6 aya kadar uzayabilir).
l Klinik olarak birdenbire başlayan yüksek ateş (40.5 - 41.0° C), iştahsızlık, süt veriminde düşme, rumen atonisi, durgunluk, konstipasyon, solunum güçlüğü ve kısmen kuru öksürük görülür.
l Hasta hayvanlar boyunlarını ileri uzatmış, burun delikleri genişlemiş ve ağızlarını açmış pozisyonda ayakta dururlar. Solunum yüzlek ve hırıltılıdır.
l Nabız sayısı dakikada 100-120'ye çıkar.
l Burundan mukopürülan bir akıntı gelir, akıntı miktarı öksürme ile artar.
l Oskültasyonda, ilk dönemlerde plörada sürtünme sesleri alınır.
l Hastalık ilerledikçe sürtünme sesleri yerini çalkantı seslerine bırakır.
l Akciğerlerin üst kısımlarında yaş bronşiyal raller duyulur. Perküsyonda matlık vardır.
l Sırttan sıkma ve toraks perküsyonunda hayvan ağrı gösterir.
l Bazı olaylarda gerdan, göğüsaltı, karın altı ve hatta skrotum bölgesinde ödemler oluşur, ileri gebe hayvanlar abort yaparlar.
l Mortatiıe %50-80'e kadar çıkar.
l Kronik olaylar da ölümler daha azdır ve kendiliğinden iyileşme olabilir. İyileşenler uzun bir süre akciğer salgılarıyla çevreyi bulaştırırlar.
Otopsi
l Patolojik muayenede plöra kalınlaşmış, yangılaşmış ve üzerinde fibrin kitlesi oluşmuştur.
l Göğüs boşluğunda, seröfibrinöz karakterde,
l Lenf yumruları büyümüş ve kesit yüzleri kanlı görünüştedir.
l Akciğerlerde, kırmızı veya koyu renkte hepatize odaklara rastlanır.
l Akciğer yüzeyi mermer görünümündedir.
l Kronik olaylarda hepatize odakların çevresi fibröz bir doku ile çevrilmiştir.
Tanı
l Hastalığın tanısı zordur.
l Fibrinöz pnömoni, Pastörelloz'un pektoral formu, sığırlarda İBR, Bronkopnömonia verminosa, Sığır vebası ve Tüberküloz gibi hastalıklarla karışır.
l Kesin tanı için bakteriyolojik muayeneye başvurulur, veya laboratuvara otopsi materyali gönderilir.
Sağaltım
l Son yıllarda Tylosin uygulamalarıyla başarılı sağaltım yapılmıştır.
l Bu ilaçtan her 12 saatte bir olmak üzere 4-10 mg/kg'a dozda 5-6 kez kullanmak yeterli bulunmuştur.
l Enroflksasin, danofloksasin ve tilmikosin etken maddeleri yanında enzootik pneumonide kullanılan diğer ileç secenekleri uygulanmalıdır.
l Ayrıca hiperimmun sağaltım da ya-rarlı olmaktadır (100-200 cc iv. yolla).
Korunma
l H. S. Z. yasasına dahil bir hastalıktır. Hastaların sürüden ayrılması, genel ve özel hijyenik koruyucu önlemlerin alınması ve aşılamalarla, hastalıktan korunmaya çalışılır.
Kaydol:
Kayıt Yorumları (Atom)
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder