Hastalığı
tam bir şekilde teşhis etmek için radyografi, elektrokardiyografi(EKG) ve
ekokardiyografi(EKO) ve Doppler ekokardiyografi gibi görüntüleme yöntemlerinin
yanı sıra tam kan sayımı, serum biyokimyası, elektrolit, hormon düzeyleri,
idrar tahlili ve efüzyon sitolojisinin de değerlendirilmesi gerekli olabilir.
Kalp
Yetmezliğinin Patofizyolojisi: Kalp yetmezliği vakalarının
çoğunda organların perfüzyonu azalır. Bu azalma organizmanın savunma
mekanizmasıdır.
Renin-anjiyotensin-aldesteron
sisteminin(RAAS) aktivasyonu kalp yetmezliğinde meydana gelen normal bir
sonuçtur. Hipoperfüzyondan dolayı böbreklerden renin salgılanır. Renin , anjiotensinojeni
anjiotensin-I’e(AT-I) dönüştürür. AT-I anjiotensin dönüştürücü enzim(ACE/ADE)
tarafından Anjiotensin-II’ye çevrilir. Bu dönüşüm aldesteron salgısının
artışına yol açar. AT-II ve aldesteronun fazla olması, kan hacminin ve böylece
ventriküllere dolan kan miktarının artırılması için vücutta su ve tuz
tutulmasını sağlayan bozuk bir siklusun başlamasına kılavuzluk eder.
Ventriküllere dolan kan miktarının(ön yük) artması da kalpten pompalanan kan
miktarını(debi) artırır. Bununla birlikte kan hacminin artışı kalbin eş
merkezli olmayan tuhaf bir dilatasyonuna yol açar. Kan hacminin artışı aynı
zamanda pulmoner ödem gibi konjesyon bulgularının ortaya çıkmasına neden olur.
Diğer taraftan AT-II’nin güçlü bir damar daraltıcı etkisi vardır. Damarların daralması
kan basıncının sürdürülmesine ve böylece hayati organların perfüzyonuna yardım
eder. Buna karşın kanı dokulara göndermek için kalbin pompamla basıncı yani son
yük artar. Son yükün artışı arzu edilen bir durum değildir.
Diğer
bir mekanizmada Epinefrin ve Norepinefrin miktarının artışına bağlı olarak
sempatik sinir sisteminin aktivasyonudur. Bu hormonlar kalp atım hızı birlikte
artarlar. Kalp atım hızındaki artış kalpten pompalanan kan miktarını artırır ve
kasılma yeteneği de artar. Son yük artar. Sempatik sistemin aktivasyonuna bağlı
susuzluk oluşur ve vücutta su tutulur.
Ø Sempatik
aktivasyon kalbin oksijen ihtiyacının ve duyarlılığının artışına neden olarak
aritmilerin meydana gelmesine ortam hazırlar.
Kalp
Yetmezliği; azalan ventriküler enjeksiyon sonucu kalbin kan
pompalama kabiliyetinin azalmasının(ileri/düşük verimli kalp yetmezliği) ve
venöz kanın kalbe geri dönüşünün engellenmesinin (geri/konjestif kalp
yetmezliği) ayrı ya da birlikte meydana gelmesiyle ortaya çıkan bir sendromdur.
Dolaşım
Yetmezliği; kalp, kan volümü, oksihemoglobin konsantrasyonu ve
damarlaşma gibi dolaşım komponentleriden bir veya birkaçının anormallikleri
sonucunda kalpten gönderilen kan miktarının ya da kalp veriminin(çıkış miktarı)
azalmasıdır.
v Kalp yeterli oranda kanı pompalayamaması
(sistolik yetmezlik) ve ventriküllerin yeterli oranda kanla dolamaması (
diastolik yetmezlik) veya her ikisinin kombinasyonu sonucunda kalpte görev
başarısızlığı ya da yetersizliği oluşur.
Ø Akciğer ödemi ve dispne sol kalp
yetmezliğinin temel bulgularıdır.
Ø Assit ve pleural efüzyon köpek ve
kedilerde sağ kalp yetmezliğinin ana bulgularıdır.
Kardiyak
kaşeksi kronik konjestif kalp yetmezliği ile birlikte meydana gelen şiddetli
harabiyet olarak tanımlanır. Ani ve ilerleyici ağırlık kaybına çoğunlukla
uyuşukluk, genel düşkünlük, iştahsızlık ve kötü kıl yapısı eşlik eder. Kardiyak
kaşeksi; zayıf doku perfüzyonu, hücresel hipoksi, malabsorbsiyon ve anoreksinin
kombinasyonudur.
Sol
Kalp Yetmezliğinin Nedenleri
1.
Kapak Hastalıkları
o
Mitral Kapak Hastalıkları
§
Endokardiosis(kronik kapak hastalığı)
§
Endokarditis
§
Konjenital displazi
§
Aort kapağı hastalığı
§
Konjenital stenoz
2.
Miyokard Hastalığı
o
Dilate kardiyomiyopati
o
Hipertrofik kardiyomiyopati
o
Ristriktiv kardiyomiyopati
o
Sekunder miyokard hastalığı
§
Hipertroidizm(kedi
§
Toksik ilaç
§
Eksiklik(carnitin)
3.
Soldan Sağa Şantlar
o
Patent ductus arteriosus
o
Ventriküler septal defekt
4.
Sistemik Hipertansiyon
o
Aorta stenozu
o
Primer hipertansiyon
o
Sekonder hipertansiyon
5.
Aritmiler
o
Atrial fibrilasyon
o
Ventriküler taşi-aritmiler
o
Bradi-aritmiler
Sağ
Kalp Yetmezliğinin Nedenleri
1.
Perikardiyal Hastalıklar
o
Perikardiyal efüzyon
·
İdiopatik
·
Neoplastik
·
Enfeksiyöz(FIP)
·
Sol atrium rupturu
·
Konjenital
o
Kısıtlayıcı perikarditis
2.
Kapak Hastalıkları
o
Trikuspital kapak hastalıkları
·
Endokardiosis
·
Endokarditis
·
Konjenital displazi
o
Pulmoner kapak hastalığı
·
Konjenital stenoz
·
Endokarditis
3.
Miyokard Hastalığı
o
Dilate kardiyomiyopati
o
Hipertrofik kardiyomiyopati
o
Ristriktiv kardiyomiyopati
o
Sekunder miyokard hastalığı
·
Hipertroidizm(kedi
·
Toksik ilaç
·
Eksiklik(carnitin)
4.
Pulmoner Hipertansiyon
o
Kalp kurdu hstalığı
o
Cor pulmonale
5.
Aritmiler
o
Atrial fibrilasyon
o
Ventriküler taşi-aritmiler
Kalp Yetmezliğinin Sınıflandırılması
·
Asemptomatik Safha
o
Üfürüm, aritmi, büyüme(radyografi, ekg ve
ekokardiografi ile belirlenmeli)
A)Hacim ve basınç normal B)Hacim ve basınç artışı
·
Hafif-Orta Safha
o
Yaşam kalitesinde bozulma, çabuk
yorulma(Egzersiz veya istirahat esnasında öksürük, taşipne, hafif dispne
ve/veya assit
·
Şiddetli Safha
o
Şiddetli dispne, çok çabuk yorulma, belirgin
assit, hipoperfüzyon, kardiyojenik şok bulguları, belirgin takatsizlik ve ölüm
Fiziksel Muayene:
1.Periferal Nabız: Her iki
femoral arter aortik tromboembolizimli hastalarda meydana gelen her hangi bir
uyuşmazlığı belirlemek için palpe
edilmelidir.
Ø En
belirgin arteriyel nabızlar patent ductus arteriosus ve aortik kapak
yetmezliğinde oluşur. Güçlü arteiyel nabız çoğalmış sempatik ton ile oluşur.
Zayıf arteriyel nabız, azalan vuruş hacmi veya aortik stenoz ile beraber
oluşur.
2.Mukozalar
3.Venalar: Vena jugularis sağ
taraf kalp yetmezliğinde genişlemeye ya da dolgunlaşmaya başlar.
4.Kalbin Palpasyonu: Kalbin
apeks atımları thoraxın sol tarafında 5.interkostal aralıktan Kosta-kondral
birleşim yeri hızasında hissedilebilmektedir. Apeks atımlarının belirtilen
normal bölgeden hissedilmemesi ya da yer değiştirmesi bir diyafram fıtığı ya da
büyük bir intra-torasik kitlenin varlığında meydana gelebilir. Kardiyak tril
olarak adlandırılan kalbin göğüs duvarına temas etmesi sonucu oluşan
titreşimler genellikle şiddetli üfürümlerde ve perikardiyal efüzyonlarda
belirlenir.
5.Toraksın Perkusyonu:
Thorax duvarının perkusyonu kalp boyutlarının saptanmasının yanında aynı
zamanda solunum sisteminin muayenesinin de yapılmasını sağlayarak önemli
olabilecek bulguların varlığı araştırılır.
6.Abdominal Palpasyon
7.Deri
8.Askultasyon: Obesite,
perikardiyal veya pleural efüzyon, diyafram fıtığı veya büyük intra-torasik
kitlenin varlğında kalp sesleri uzaktan geliyormuş gibi ya da boğuk sesler
halinde duyulur. Bu durumun tam aksine anemi, taşikardi, korku ya da heyecan
hali ve derin göğüs yapılı zayıf köpeklerde kalp seslerinin yoğunluğu
artabilir.
Kapak
|
Köpek
|
Kedi
|
Mitral
|
Sol 5. İnterkostal yüzeyde,
Kosta-kondral birleşim yüzeyi
|
Sol 4-6. İnterkostal yüzeyde thoraxın alt 1/4ünde
|
Aorta
|
Sol 4. İnterkostal yüzeyde,
Kosta-konral birleşimin hemen üzeri
|
Sol 2-3. İnterkostal yüzeyde, pulmoner kapağın biraz
kaudo-dorsali
|
Pulmoner
|
Sol 2-4. İnterkostal yüzeyde, sternumun hemen üzeri
|
Sol 2-3. İnterkostal yüzeyde, thoraxın alt 1/3ünde
|
Trikuspital
|
Sağ3-5. İnterkostal yüzeyde, Kosta-kondral
birleşimin hemen üzeri
|
Sağ 4-5. İnterkostal yüzeyde, thoraxın alt 1/4ünde
|
Normal
kalp hızı yavru köpeklerde 110-220atım/dakika, yetişkin büyük ırk
köpeklerde 60-140atım/dakika,
yetişkin orta köpeklerde 70-160atım/dakika, yetişkin küçük ırklarda
80-180atım/dakika, yavru kedilerde 160-240atım/dakika, yetişkin kedilerde
120-240atım/dakikadır.
Kalp Sesleri: Normal kalp sesleri S1,S2,S3,S4’tür.
Normalde 3. ve 4. kalp sesleri duyulmaz.
S1: Atrio-ventrilüler
kapakların kapanması ile birlikte meydana gelir ve sistolun başlangıcını
gösterir. İlk kalp sesi AV kapakların senkronize olmayan kapanmasından dolayı
meydana gelir ve en iyi Mitral kapakların olduğu bölgeden duyulur. Birinci
kalp sesinin ayrılması büyük köpek ırkları hariç diğer ırk ve türlerde
ventriküler prematüre kasılmaları ve lif demeti dal blokları varlığını
gösterir.
S2: Pulmoner ve aortik
kapakların kapanması sonucu duyulur ve diyastolun başlangıcıdır.
İkinci kalp sesinin ayrılması ya da bölünmesi bir çok durumda patolojiktir ve
pulmoner hipertansiyon, pulmoner stenoz, lif demeti dal blokları ve ventriküler
prematüre kasılmalarda oluşabilir. Ancak ikinci kalp sesinin ayrılması
inspirasyon sırasında sağlıklı köpeklerde de genelikle duyulabilir.
S3:
Diastolun erken safhasında hızlı ventriküler dolum ile
oluşur.(Hızlı ventrikuler dolum %70) Normalde kedi ve köpeklerde duyulmaz
duyulması Ventriküler Dilatasyonun delilidir. Düşük frakanslıdır ve en iyi
mitral kapak alanından ve apeksten duyulur.
S4:
Atriumların kasılmasının sonucunda kanın ventriküllere dolması
ile oluşur.(Yavaş ventriküler dolma %30) Normalde duyulmayan bu sesin tespiti
atrial veya ventriküler dilatasyon ile birlikte oluşur. Pik seviyesi düşük olan
bu ses en iyi pulmoner ve aortik kapak alanlarından duyulur.
Anormal
Kalp Sesleri: Galop Sesleri, Kardiyak üfürümler.
Kalp
Üfürümlerinin Tipleri ve Yoğunluğu
Ø Sistolik Üfürümler en yaygın olarak
karşılaşılan tiptir. Bunlar sistolik periyodun başlangıcında ortasında ya da
sonunda oluşabilirler. Holosistolik bir üfürüm S1den S2ye kadar sistol boyunca
devam eder. Fakat kalp sesleri hala fark edilebilecek oranda duyulur.
Pansistolik bir üfürüm ise S1 boyunca devam eder ve S1 sesi rahatlıkla
duyulurken S2 sesi belirsizleşir. Yani pansistolik üfürümde S2 sesinin duyulma
şiddeti azalmıştır.
Ø Diastolik Üfürümler nadiren rastlanır ve
S2 sesinden sonra meydana gelir.
Ø Devamlı Üfürümler
hem sistol hem de diastolun birleşmesidir.
ü
Yoğunluk- Derece
1: Dikkatli askultasyon gerektirir. Üfürüm hemen duyulmaz.
ü
Derece 2:
Yumuşak fakat steteskop thoraxa temas ettiğinde doğrudan duyulabilir.
ü
Derece 3:
Normal kalp sesleriyle üfürüm yaklaşık olarak aynı yoğunluktadır.
ü
Derece 4:
Normal kalp seslerinden daha gürültülü ya da daha yüksek yoğunluktadır fakat
kalp titremesi yoktur.
ü
Derece 5:
Normal kalp seslerinden daha gürültülü ya da daha yüksek yoğunluktadır ve kalp
titremeleri palpe edilebilir.
ü
Derece 6:
Throxa temas etmeyen steteskopla ya da kulağınızı yaklaştırdığızda duyulabilen
çok yüksek yoğunluktadır.
Kalp Üfürümlerinin Zamanlanması ve Önemli
Hastalıkları
v
Holosistolik: Mitralve
trikuspital yetmezlik, Ventriküler septal defekt
v Meso(MID) sistolik: Pulmoner stenoz, aort
stenozu(Atrial septal defekt, Fallot tetralojisi)
v Prosistolik: Bazı mitral yetmezlikler ve
Pulmoner stenoz
v Telesistolik: Bazı mitral yetmezlikler ve
Pulmoner stenoz
v Diastolik: Aorta yetmezliği
v Diastolik Gürültü: Duyulmaz
v Presistolik: Duyulmaz
v Dağınık Devamlı: Aorta yetmezliği ile
birlikte aorta stenozu
v Devamlı: Patent ductus atreriosus
RADYOGRAFİ
Yoğun
olmayan ışınlar ve yüksek kilovoltajın kullanılması röntgen çekimi sırasında
oluşabilecek hareket artefaktlarının en aza indirilmesini sağlar. Akciğer
sahası tamamen genişleyip hava ile dolduğu anda yani inspirasyon sonunda çekim
yapılmalıdır. Ventrodorsal pozisyondan ziyade hem dorsoventral(DV) hemde sağ
taraf üzerinde yatırılarak laterolateral(LL) pozisyonda görüntülenmelidir.
v
Derin
göğüs kafesi yapısına sahip ırklarda kalp uzun, dar ve dikey pozisyonda durur.
Fıçı şeklinde göğüs kafesine sahip ırklarda kalp küreseldir.
v
Lateo-lateral
pozisyonda çekilmiş röntgende normal kalbin önden arkaya genişliği 2.5-3.5
interkostal aralık kadardır. Kalbin yüksekliği ise göğüs boşluğu yüksekliğinin
⅔ kadardır.
v
Dorso-ventral
pozisyonda çekilmiş röntgende normal kalp göğüs boşluğunun 2/3ünden daha fazla
genişlikte ve apeksi orta hattın soluna doğru pozisyonda bulunmalıdır.
v
Fıçı göğüslü ırklarda trachea omurgaya
paralel uzanırken, diğer ırklarda önden arkaya doğru omurgadan uzaklaşarak seyreder.
Vertebral
Kalp Skalası: VKS için T4-T13 vertebralarını açıkça
görüntüleyebilen lateral görüntüden yararlanılır.
Ø Uzun
Aksis: Karinadan apekse kadar uzanan hattı ölçer.
Ø Kısa
Aksis: Uzun aksise dik doğrultuda kalbin en geniş yerini ölçer.
Ø Vertebralarla
karşılaştırma: T4ün kraniyal ucundan başlayarak vertebraları sayarak ölçer.
(VTS=uzun+kısa)
ü
VKS köpekler için 8-10 adet göğüs omurudur.
ü
VKS kedilerde 7-8 adet göğüs omurudur.
KALP
BÜYÜMESİNİN YAYGIN SEBEPLERİ
Sol Taraf Kalp Büyümeleri
·
Kronik kalp hastalıkları
·
Dilate kardiyomiyopati(DCM)
·
Hipertrofik kardiyomiyopati(HCM)
·
Aort stenozu(AS)
·
Konjenital mital displazi
Sağ Taraf Kalp
Büyümeleri
·
Kronik kalp hastalıkları
·
DCM
·
Pulmoner stenoz(PS)
·
Konjenital trikuspital displazi
·
Fallotun tetralojisi
·
Kor pulmonale
·
Kalp kurdu hastalığı
Generalize Kalp Büyümeleri
·
Kronik kalp hastalıkları
·
DCM
·
Konjenital ducuts arteriosus(PDA)
·
Ventriküler septal defekt(VSD)
·
Kronik anemiler
·
Perikardiyal efüzyon
v
Sol taraf kalp büyümesinde;
o
Latero-lateral çekimlerde tracheanın
omurlara doğru yükselmesi ya da paralel seyri, kaudal bronş lob ayrımının
belirginleşmesi, kalbin arka-üst kısmındaki girintinin kaybolması ile sol
atriumun büyümesi, kalbin arka sınırının düzleşmesinin meydana geldiği
görülmektedir.
o
Dorso-ventral çekimlerde kalbin apeksinin
sağa doğru kayması, sol ventrikül sınırının yumrulaşması ve kalbin tabanında
genişlemiş sol atrium bölgesinde opaklaşma artışı, sol atrium genişlemesinden
dolayı kaudal bronş lobunun medial bronş lobundan uzaklaşması ve yer
değiştirmesi görülmektedir.
v
Sağ taraf kalp büyümesinde;
o
Latero-lateral çekimlerde traheanın sağ
atrium seviyesinde sağ atrium genişlemesinden dolayı omurlara bölümsel
yükselmesi veya dirseklenmesi, yine sağ atriumun genişlemsine bağlı olarak sağ
akciğer kranial lob damarlarının dorsale doğru kayması, vena kava kaudalisin
genişlemesi ve dorsale yer değiştirmesi, kalbin kranial girintisinin kaybolması
ile bu sınırın çember halinde ve sağ ventrikül sınırının sternuma temasının
artışı görülmektedir.
o
Dorso-ventral çekimlerde pulmoner arter
bölümünde genişleme (kubbeleşme/ bombeleşme), sağ ventrikül ve sağ atrium
kısmının ya da kalbin sağ sınırının genişlemesi (bu değişiklik ters D harfine
benzer) ve kaudal vena kavanın genişlemesi görülmektedir.
v
Generalize kalp büyümelerinde; kalbin hem sol hem de sağ tarafı
büyür. Böylece her iki taraftaki görülen değişiklikler meydana gelir.
o
Latero-lateral pozisyonda traheanın omurlara
paralel seyri ve sağ atrium hizasında dirseklenmesiyle bel kaybolması, kalbin kranial
girintisinin kaybolması ve sternuma temasının artışı, kranial lob damarlarının
belirginleşmesi ve yükselmesi, vena kava kaudalisin genişlemesi ve yükselmesi
görülür.
o
Dorso-ventral filmlerde kalbin geniş yer
kaplaması (hem düz hem ters D harfi), tabanında genişlemiş opak alan(sol
atrium), kaudal bronş lob ayrımının belirginleşmesi değişiklik ve kaudal vena
kavanın genişlemesi görülür.
ELEKTROKARDİYOGRAFİ(EKG)
Atrium ve ventrikülün depolarizasyon ve repolarizasyonu esnasında kalp
kası hücreleri tarafından üretilen elektriğin bir grafik halinde ekranda ve
kağıt üzerinde elde edilmesidir.
Elektrokardiyografi aritmilerin
tanısı için zorunludur. Kalp atım hızı ve ritminin kesintisiz kayıt edilmesini
sağlar. Aynı zamanda dilatasyon veya hipertrofiden ileri gelen kalp
genişlemeleri hakkında bilgi alınmasını da sağlar. Elektrolit ve metabolik
bozukluklar EKG ile belirlenebilir ve sıklıkla anestezi sırasında hastanın kalp
atışlarının monitörden izlenerek takip edilmesine imkân sağlar.
EKG Kayıtlarının Alınması: Olekranon ve
patella bölgesinde kıllar aralanarak alkol ve iletici jel sürülür.
·
Sağ olekranon üzerine kırmızı, sol olekranon
üzerine sarı elektrot
·
Sağ patella üzerine siyah, sol patella üzerine
yeşil renkli elektrotlar yerleştirilir.
Eğer mümkünse birkaç P-QRS-T kompleksi tüm derivasyonlarda 50mm/sn
hızla ve özellikle II. derivasyon 25mm/sn hızla kayıt edilmelidir.
Böyle kısa periyotlarda atrial fibrilasyon ve üçüncü derece atrioventriküler(AV)
blok gibi devamlı aritmiler kolaylıkla belirlenir.
1.
Atrial
depolarizasyon (P dalgası)
2.
Atrio
ventriküler durum (P-Q segmenti)
3.
İntraventriküler
septumun depolarizasyonu(Q dalgası)
4.
Sol ve sağ
ventrikülün serbest duvarının depolarisayonu(R dalgası)
5.
Ventrikülerin
tabanının depolarizasyonu (S dalgası)
P dalgası atriumların depolazisyonunu gösterir. Diğer bir ifade ile P
atrium miyokardının elektriksel aktivasyonunu gösterir. Sino-atrial düğüm sağ
atrium duvarında olduğu için sağ taraf sol taraftan önce kasılır.
P-R aralığı sinoatrial düğümün deşarjından sonra ya da QRS kompleksi
ile ortaya çıkan ventriküler depolarizasyondan önce elektrik akımının
ventriküllere geçişinin elektrokardiyografik olarak gösterilmesidir. Bu aralık
elektrik akımının atrio-ventrikül düğüm içinden geçişinin yavaş olması sonucu
meydana gelir.
QRS kompleksi ventriküllerin depolarizasyonunun ya da ventrikül
miyokardının elektriksel aktivasyonunun elektrokardiyografik olarak
gösterilmesidir. Bu kompleksin bazal çizgiden ilk sapması Q dalgası ile olur ve
normalde Q negatiftir ve R dalgası tarafında takip edilmelidir. Her QRS te tek
Q dalgası olmalıdır. R dalgası QRS in ilk pozitif sapmasıdır ve kendinden önce
bir Q dalgası olmalıdır. R dalgasını takip eden her negatif dalga S dalgası olarak
isimlendirilir.
EKG’de Atriyal ve Ventriküler Büyüme Bulguları
Atriyal Büyümeler:Sağ
atrium büyümesinde EKG kriteri P dalgasının uzun olmasıdır(P pulmonale)
·
Köpeklerde bazen kronik akciğer hastalığında,
çoğunlukla trikuspital kapak kaçaklarında, nadir olarak da sol kalp
yetmezliğinde gözlenir.
Sol atrium büyümesinde EKG kriteri II. derivasyonda geniş P
dalgalarının olmasıdır(P mitrale).
·
Köpeklerde mitral kaçak ve darlık, patent ductus
arteriosus, geniş ventriküler septal defekt, dilate kardiyomiyopati ve
kedilerde sınırlandırıcı ve hipertrofik kardiyomiyopatiler de sol atrium
genişler.
Bilateral atrium büyümesinde EKG kriteri II. derivasyonda hem
uzun hem de geniş P dalgalarının oluşmasıdır.
Ventriküler Büyümeler:Sağ
ventrikül büyümesinde uzun R dalgaları yerine derin S dalgaları
belirlenir.
·
Pulmoner stenoz, fallot tetralojisi, patent
ductus arteriosus(sağdan sola şantlı), ventriküler septal defekt, kalp kurdu
hastalığı, pulmoner hipertansiyon ve emboli, trikuspital kapak kaçağı ve
şiddetli kronik akciğer hastalığı gibi sağ tarafta aşırı basınç oluşturan
hastalıklar neden olur.
Sol
ventrikül büyümesinde; Sol ventrikülde basınç artışından ziyade hacim
artışı olur.
1.
R
dalgalarının uzunluğunun artışı
2.
QRS sürelerinin uzaması
3.
S-T bölümünün çökmesi
4.
T dalgasının şeklinin değişmesi gibi
değişiklikler EKG de okunur.
·
Mitral ve aort kapak kaçakları, patent ductus
arteriosus(soldan sağa şantlı), aorta stenozu, sistemik hipertansiyon,
kardiyomiyopatiler, hipertroidizm ve kronik anemi gibi bozukluklarda görülür.
Bilateral ventrikül büyümesinde her
iki taraf bulgularının birlikte saptanmasının yanında, septal hipertrofili sol
ventrikül büyümelerinde derin Q dalgaları gözlenir.
KONGENİTAL KALP HASTALIKLARI
Genel
Bulgular; Siyanoz, düşkünlük- bitkinlik,
syncope-bayılma, pulmoner damarlaşma, polisitemi
Siyanoz; Hemoglobin konsantrasyonunun az
olmasına bağlıdır.
Siyanoz
ve üfürüm; Fallot
tetralojisi(FT), Atriyal septal defekt(ASD), Ventriküler septal defekt(VSD),
Pulmoner stenoz(PT)
Sadece
siyanoz; FT,şiddetli PS’li ASD
veya PSD, sağdan sola geçişli Patent ductus arteriosus olabilir.
Sadece
üfürüm; Sol axillar bölgede devamlı üfürüm ® PDA
Diyastolik üfürüm
® Aortik regurgitasyon(AR)
Sistolik üfürüm ® Aortik stenoz(AS)
Sağda diyastolik
üfürüm ® VSD
ye işaret eder.
·
Sol kalp tabanında sistolik üfürümlerde;
X-rayde sağ
ventrikül büyümesi varsa ®
PS
X-rayde sol
ventrikül büyümesi varsa ®
AS’dur.
·
sol apeksten duyulan sistolik üfürümlerde;
Nabız
kuvvetli ise Mitral Displazi(MD)
Nabız normal
veya zayıf ise Aorta Stenozu(AS)
VENTRİKÜLLERİN ÇIKIŞ YOLU DARLIĞINA NEDEN
OLAN DEFEKTLER
PULMONER STENOZ(PS):
Pulmoner arter kökü olan sağ ventrikül çıkış yolunun dar olmasıdır. Köpeklerde
yaygın görülmesine rağmen kedilerde oldukça ender rastlanılan kalıtsal bir kalp
hastalığıdır.
v Obstrüksiyonun
şiddetiyle sağ ventrikül kaslarının genişlemesi ve sistolik basıncının
yükselmesi arasında doğru orantı vardır. Dolayısıyla sağ ventrikülde hipertrofi
gelişir. Bununla birlikte sağ ventrikülde dilatasyon ve triküspital
regurgitasyon ve sağ kalp yetmezliğine sebep olabilir.
TANI:
Fiziksel muayenede klinik bulgular asemptomatik seyreder. Rutin
muayeneler sırasında üfürüm saptanabilir. Şiddetli vakalarda çabuk yorulma,
eksesiz intoleransı, sık nefes alma ve ritim bozukluğuna bağlı kollaps gelişebilir.
Sağ kalp yetmezliği bulguları olmasına rağmen, bu bulgular trikuspital displazi
ile komplike olduğunda belirginleşir.
v
Toraks
radyografisinde orta ve ileri derece durumlarda; öne doğru ilerlemiş sağ
ventrikül görüntüsü göze çarpar. Genişleyen sağ ventrikülün sternumla teması
artmıştır. Apeks sternumun sonuna doğru yer değiştirir(LL pozisyonda). Sağ
torakstaki akciğer sahası genişleyen ventrikül dolayısıyla küçülür fakat açık
akciğer sahası görülür. DV pozisyonda pulmoner arter bölgesinde post-stenotik
dilatasyon ve D harfi görünümü belirgindir.
v
EKG’de sağ ventrikül büyümesi bulguları
saptanır. Köpekte derin S dalgaları belirlenir. Daha az oranda derin Q
dalgaları oluşur. Kedilerde ise belirlemesi güç olmakla birlikte S dalgaları
büyür.
v
M-mode ekokardiyografi de sağ ventrikül
duvarı kalınlaşır, sol duvar genellikle normaldir.
v
Kalp
kateterizasyonu yöntemi ile hem pulmoner stenozun varlığı saptanabilir hem de
balon yöntemiyle dar bölge genişletilerek tedavi edilir.
TEDAVİ:
Tedavide genel amaç pulmoner
arterin ağzının boyutlarını artırmaktır. Sağ kalp yetmezliği ve konjesyon
görülmedikçe medikal tedavinin faydası azdır.
PROPRANOLOL® Köpekte 0,2-1mg/kg G2K PO
Kedide 2,5-5mg/kg G2K PO
ATENOLOL® Köpekte 0,25-1mg/kg G1-2K PO
Kedide 25mg tabletin ¼- 1/8i G1-2K
PO
Bu ilaçlar β-reseptör
blokörleridirler. Hastalığın kesin tedavisi çeşitli cerrahi teknikler ile düzeltme
veya balon kateter ile yapılır.
AORT STENOZU(AS): Sol ventrikülün çıkış
yolunun obstrüksiyonuna neden olan lezyondur. Bu darlık anatomik olarak aortik
kapaklar, kapaklar üzeri ve kapaklar altında lokalize olmak üzere 3 tiptir.
Ø
Köpeklerde en yaygın saptanan subvalvular
tip; sol ventrikül çıkış yolunun tamamını veya bir bölümünü kapsayan ve aort
kapağının aşağısında lokalize halka ya da çatı şeklindeki fibrotik doku
oluşumuyla karakterizedir ve bu tipe Subaortik stenoz(SAS) adı verilir.
Köpeklerde konjenital kalp
hastalıklarının en sık görülen ikincisidir ve kedilerde köpeklere oranla daha
az rastlanmaktadır.
Sol
ventrikül çıkış yolunun dar olmasıyla ventrikül iç basıncının aşırı yüklenmesi
ile oluşur. Bunun sonucunda sol ventrikül duvar geçirgenliği darlığın
derecesiyle orantılı olarak artar ve interventriküler septum ve sol ventrikül
duvarları eşit bir sekilde kalınlaşır. Böylece sol ventrikül hipertrofisi,
koroner kan akımında azalma ve myokardiyal iskemi gibi değişiklikler meydana
gelir.
Bulgular: Nabız normal
veya zayıftır. Kuvvetli sistolik üfürüm vardır. Öksürük vardır.
Radyografide;
v
Sol ventrikül boşluğu küçülür.
v
Sol atrium genelde büyümez
v
Sol atrium kaslarında hipertrofi vardır,
kalınlaşır.
v
Kalbin uzunlamasına şekil değiştirdiği görülür.
v
Kalbin apeksi sağa yatarak yer değiştirir.
EKG sıklıkla normaldir.
Fakat bazı köpeklerde sol ventrikül büyümesi bulguları; R dalgası uzar, QRS
süresi uzar veya iskemi; S-T çökmesi/yükselmesi
EKO; Konsentrik
hipertrofi, Post-stenotik dilatasyon ve Aorta
ve mitral kapaklarda kalınlaşma
Doppler; Aortik tirbulans
görüntüsü vardır.
TEDAVİ: Etkili olan medikal tedavi bildirilmemiş
olmasına rağmen bazı β-blokörler önerilmektedir, fakat bu ilaçların kullanımında
da klinik bulgular devam edebilmektedir. Bu ilaçların kullanım amacı miyokard
iskemisinin ilerlemesini ve ani ölümleri önlemenin yanında kalbin kasılma gücü
ve hızını düşürerek miyokardın O2 ihtiyacını ve öldürücü ventriküler
aritmilerin oluşma riskini azaltmaktadır.
PROPRANOLOL® Köpekte 0,2-1mg/kg G2K PO
Kedide
2,5-5mg/kg G2K PO
ATENOLOL® Köpekte 0,25-1mg/kg G1-2K PO
Kedide 1-2mg/kg G2-3K
PO
ATRİYO-VENTRİKÜLER KAPAKLARIN
ANORMALLİKLERİ
Trikuspital ve mitral kapak displazileri ilgili
kapakların kaçağı(regurgitasyon) ve mitral stenoz mitral kapakların darlığı
veya mitral-mix hem kaçak hem de stenozun bir arada bulunmasıyla sonuçlanan
kalıtsal kalp deformasyonlarıdır.
Mitral kapak displazileri nadiren köpeklerin
fakat çoğunlukla kedilerin hastalığıdır.
Trikuspital kapak displazileri hem kedilerde
hem de köpeklerde görülür. Fakat atrio-ventriküler(AV) kapak bozuklukları
sıklıkla karşılaşılan konjenital kalp hastalıklarından değildir.
Trikuspital Kapak
Displazisi(TD) Trikuspital
kapakların kaçağı(regurgitasyon) ile sonuçlanır.
Tanı; Fiziksel muayenede; başlangıçta sağ
thoraksta trikuspital kapak alanından(4. İnterkostal aralık) holosistolik
üfürümlerin duyulması ve assit bulguları ile tanınabilir. Assit gelişen
köpeklerin hemen hepsinde ve kedierin çoğunda üfürümler, kardiak tril(titreşim) ve siyanoz mevcuttur.
Radyografide; Sağ atrium büyümesine bağlı çeşitli derecede sağ
taraf kardiyomegalisi ve kaudal vena kavanın genişlemesi ve DV pozisyonda
apeksin sola kayması saptanır.
EKG’de; Derin S dalgaları, uzun P dalgaları(P pulmonale),
supraventriküler taşikardi ve atriyal fibrilasyon sıklıkla ve bazı köpeklerde
I. derivasyonda küçük S dalgaları, çentikli R dalgaları, S-T çökmesi gözlenir.
EKO’da; Sağ atriumun iç boyutlarının belirgin bir şekilde
arttığı, sol kalp bölümünün küçülmesi sonucunda güçlükle görüntülenmesi,
trikuspital kapak yapraklarında deformasyonlar.
DOPPLER; karışık fışkırmalı veya kaçak fışkırmalı kan akımı her
zaman görülebilir.
TEDAVİ; Abdomende biriken sıvı miktarı azaltılmaya
çalışılır(FURASEMİD, ACE İNHİBİTÖRLERİ) eğer sıvı çok fazlaysa ABDOMİNOSENTEZ
uygulanır.
Mitral Kapak Displazisi(MD) Kaçak ile
sonuçlanan mitral kapakların anormal formları olarak açıklanır. Köpek ve kedilerin
mitral kapaklarında kısalma, kalınlaşma, korda tendinalarda yapışma,
kalınlaşarak kısalma, uzayarak incelme, papillar kaslara ve papillar kaslarda
kalınlaşma gibi patolojik değişiklikleri içerir. Nadiren köpeklerin çoğunlukla
kedilerin hastalığıdır.
Tanı; Fiziksel muayenede;
Sol apeks bölgesinden genellikle 3. Derece üfürümler duyulur. Köpek ve
kedilerde genellikle ilk yaşlarda hastalığın şiddetine bağlı olarak sol kalp
yetmezliği bulguları gösterir.
Radyografide; Şiddetli
sol atrium büyümesi ve orta-şiddetli sol ventrikül büyümesi saptanır.
EKG’de; Süresi uzamış P
dalgası ve yüksekliği artmış R dalgası II. derivasyonda saptanan yaygın
bulgudur. Bunların yanında supraventriküler ve ventriküler prematüre atımlar,
supraventriküler taşikardi ve atriyal
fibrilasyon gelişebilir.
EKO’da; Duvar kalınlığı
normal fakat diyastol sonu iç çapı artmış sol ventrikül büyümesi ile
karakterizedir. Sol atrium normalden ve sol ventrikülden daha büyümüş izlenir.
Mitral kapaklarda patolojik değişiklikler ve koordinasyon bozukluğu saptanır.
TEDAVİ; Medikal tedavi
kalp yetmezliğine yöneliktir ve genellikle FURASEMİD ve ACE İNHİBİTÖRÜ
uygulanır. Ritim bozukluğu gelişmiş ise ve miyokardial fonksiyonları düzeltmek
için DİGOXİN kullanılır. Bazı köpek ve kedilerde bu tedavi işe yaramaz ise
HYDRALİZİNE bir ACE İNHİBİTÖRÜ ile birlikte kullanılmalıdır.
Mitral Stenoz(MS) Mitral kapağın
anormalliği sonucunda mitral kapakların açıklığının azalması veya daralması
olarak tanımlanır. Köpek ve kedilerde nadirdir.
Sol atriumdan sol ventriküle
geçen kan miktarının azalmasına bağlı olarak sol atriyum, pulmoner vena ve
kapillar damarların basıncı artar ve böylelikle sol atrium genişler, pulmoner
vazodilatasyon ve pulmoner ödem oluşur.
Tanı; Fiziksel muayenede;
Aşırı efor sonrasında taşiaritmiler ve bayılma saptanabilir. Mitral stenoz
mitral kaçakla birlikteyse oskultasyonda sistolik ve/veya diyastolik üfürümler
duyulur.
Radyografide; Sol atrium
büyümesi
EKG’de; Süresi uzamış P
dalgası ve yüksekliği artmış R dalgası II. derivasyonda saptanır. Bunların
yanında supraventriküler ve ventriküler prematüre atımlar, supraven-triküler
taşikardi ve atrial fibrilasyon gelişebilir.
TEDAVİ; Hafif-orta
şiddetli sol kalp yetmezliği belirtileri gösteren mitral stenoz vakalarının
medikal tedavisinde FURASEMİD uygulamaları ve diyette tuz kısıtlanması
yapılır.. ritim bozuklukları için β-BLOKÖRLER kullanılır.
KANIN YOL DEĞİŞTİRMESİNE(ŞANT) NEDEN OLAN DEFEKTLER
Atrial Septal Defektler(ASD) Kalpte sağ ve
sol atriumu ayıran septumun ya bir kısmının açık kalması ya da hiç olmamasıdır.
Bir atriumdan diğerine kan kaçışı olur. Kedilerde köpeklere oranla daha sık
gelişir.
Sebep; Primer ve sekonder
tabakaların fötal dönemlerinde gelişme bozukluğundan ileri gelir.
Ø
Foramen ovalenin açık kalmasıyla
karıştırlmamalıdır.
Bulgular; Soldan sağa
şant şekillenir. Sağ atrium, sağ ventrikül ve pulmoner dolaşımdaki kan hacmi
artar, kan basıncı yükselir.
Ø
Sağ atrium, sağ ventrikül
dilatasyonu-hipertrofisi
Ø
Sol atrium ve ventrikül boyutlarında küçülme
Tanı; Sağ kalp yetmezliği
klinik bulguları şekillenir. Solunum ve nabız sayıları artar. Siyanoz ve
egzersiz intoleransı mevcuttur. Pozitif ven nabzı görülebilir. Akciğer
oskultasyonun da sesler normal olmasına karşın
genellikle öksürük vardır. Yumuşak sistolik üfürüm®pulmoner kapaktan geçen
kan arttığı için, S2 sesinde azalma vadır.
Radyografide; LL
pozisyonda sağ atrium ve ventrikül büyümesi, Pulmoner damarların çaplarında ve
pulmoner desen yoğunluğunda artış, DV pozisyonda ise ana pulmoner arterde
dilatasyon görülür.
EKG’de; Uzun P dalgalarıyla
sağ atriumun genişlemesi, Derin S dalgalarının oluşmasıyla sağ ventrikül
genişlemesi bulguları ve ritim bozukluğu saptanır.
EKO’da; Soldan sağa şant
TEDAVİ; genellikle ASD
olaylarında tedaviye gerek yoktur. Eğer solunum problemleri başlamışsa, bayılma
ve sağ kalp yetmezliği bulguları mevcutsa(BETA BLOKORLER, DİÜRETİKLER,
ABDOMİNOSENTES)
Ventriküler Septal Defekt(VSD) Sağ ve sol
ventrikül arasındaki septal duvarın bir bölümünün olmamasıdır. Bir ventrikülden
diğerine kan geçer. Köpekelerde kedilere oranla daha fazla görülür. Defektin
büyüklüğüne ve yerleşimine bağlı olarak sol atrium ve ventrikül ile sağ
ventrikül büyümesi oluşur. Sol atrium ve ventrikülde aşırı basınç
yüklenmesinden dolayı genellikle soldan sağa doğru kan akımı(sol-sağ şant)
vardır.
Sol Kalp yetmezliği bulguları;
kuvvetli nabız, hızlı ve sık solunum, öksürük.
Sağ ventrikül duvarında
hipertrofi. Sağ 4.interkostal aralıktan kuvvetli sistolik üfürüm duyulur.
Radyografide; Pulmoner
damar dolaşımının artışı, ana ve kraniyal pulmoner damarlarda genişleme, sol
atrium sol ventrikül ve değişik derecelerde sağ ventrikül büyümesi LL
çekimlerde izlenir.
EKG’de; Sol atrium, sol
ventrikül ve/veya sağ ventrikül genişlemesi bulguları, II. derivasyonda Q
dalgalarının geniş, derin ve iki tepeli veya çentikli görünmesi anormal
venriküler septal aktivasyona işaret eder.
EKO’da; Ventrikül
septumun aort kapaklarına yakın bölümünde lokalize bir boşluk şeklinde hem
M-mode hem de 2-D teknikleriyle saptanır.
TEDAVİ; Orta ve ileri
dereceli vakalarda sol konjestif kalp yetmezliği meydana geldiğinde akciğer
ödemini önlemek amacıyla DİÜREKİTLER, DİGOXİN, ACE İNHİBİTÖRLERİ ve
VAZODİLATORLER(HİDRALAZİN) kullanılır.
Patent Ductus Arteriosus(PDA) Normalde
fötal dolaşım doğumdan 72 saat sonra sonlanmalıdır. Aorta ile pulmoner arter
arasında şekillenen bu bağlantıya ductus artesiosus denir. Bu bağlantının
kapanmaması sonucunda da kalıcı patent ductus arteriosus şekillenir.
Irk predispozisyonu etkindir.
Hastalık dişilerde erkeklere oranla 3 kat daha fazla gelişir.3 formu vardır;
Saklı form(kör kese şeklindeki duktus), Soldan sağa şantlı form(sivileşen boru
şekilli duktus) ve sağdan sola şantlı form(silindir şeklinde duktus) olmak
üzeredir.
Tanı; En önemli klinik
bulgular; Taşikardi, Galo ritim, Hiperkinetik-sıçrayan nabız, Dispne,
İştahsızlık, Zayıflama, Yavaş büyüme(hayvan büyüyemez), Egzersiz intoleransı,
Nefesin kesilmesi, Arka bacaklarda zayıflık, Efor sonrası bayılma, Mitral
regurgitasyona bağlı olarak sol ana bronş kökünün baskılanmasıyla öksürük
şekillenir.
Radyografide; Sol atrium
ve ventrikülü kapsayan kardiyomegali, Pulmoner damar dolaşımının artışı, Aortik
kavis dilatasyonu gibi değişimler LL pozisyonda görülür.
EKG’de; P dalgasının
süresinin uzaması, Derin S ve Q dalgaları, Ventriküler prematüre atımlar, Artmış
R dalgası.
EKO’da; Pulmoner arterde
ve aortada dilatasyon saptanır. Aşırı septal hareket, Sol ventrikülün hem
sistolik duvar kalınlığının hem de diastolik iç çapının artması, Sol atriumun
aort kökü genişliğine oranında azalma saptanır.
Klinik bulgularına göre PDA 4 tipe ayrılmıştır;
Ø
Klinik tip-1: Küçük PDA’dır.
Semptomsuz soldan sağa şant mevcuttur. Sadece sol kalp tabanından yüksek
frekanslı devamlı üfürüm duyulur.
Ø
Klinik tip-2: Semptımsuz soldan sağa
şant mevcuttur. Sol kalp tabanından ve hafifçe sol apeksten devamlı üfürüm
duyulur. Sol kalp tabnından devamlı kardiyak tril hissedilir. Hasta 1 yaşından
küçükse orta şiddetli kalp büyümesi ve pulmoner damar belirginleşmesi
radyografiyle belirlenir.
Ø
Klinik tip-3a: Soldan sağa şant
vardır. Genellikle egzersiz kapasitesi azalmıştır. Toraksın sol tarafındaki
çoğu yerden devamlı üfürüm ve kardiyak tril saptanır. Nabız kuvvetlidir.
Pulmoner damarların sınırları çok belirgindir.
Ø
Klinik tip-3b: 3a’daki bulgulara
ilave olarak pulmoner ödemden dolayı çok şiddetli dispne, kaşeksi ve EKG de
atriyal fibrilasyon mevcuttur.
Ø
Klinik tip-4: Sağdan sola şant
mevcuttur. 3 aylık olana kadar ölüm kaçınılmazdır. Egzersiz sırasında bayılma
ve arka bacaklarda zayıflık görülür. Vücudun kaudal bölgeleri siyanotiktir. HCT
ve Polisitemi mevcuttur. Patognomik bulgu hem sistolik hem de diyastolik
devamlı üfürüm vardır.
TEDAVİ; Konjestif kalp yetmezliği oluşuncaya kadar tedaviye
başlanmaz. İnsanlarda ductusun tam kapanması için; İNDOMETHACİN, İBUPROFEN veya
EPOPROSTENOL gibi prostaglandin sentez inhibitörleri kullanılır.
Konjestif kalp yetmezliği
geliştiğinde; ENALAPRİL, DİGOXİN ve FURASEMİD
Aortikopulmoner Septal Defekt(APSD) Aorta-pulmoner
pencere olarak da bilinen APSD aort kapaklarından sonra yükselen aorta ile
pulmoner arterin birleşmesi ile sonuçlanır. Köpeklerde oldukça nadir görülen bu
hastalıkta anoreksi, egzersize katlanamama, solunum sayısında artış ve dispne,
assites, hızlı ve düzensiz kalp ritmi, V.-VI. derece devamlı üfürüm,
radyografide sol ve sağ atriumda büyüme ve sol ventrikülde büyüme ve EKG de
ventriküler büyüme bulguları mevcuttur. Ters PDA için önerilen tedavi APSD
içinde geçerlidir.
Fallot Sendromu Bazı köpek ırklarında
yaygın görülen kompleks bir defektir. Beagle, Keeshound, English bulldog ve Fox
terrier ırklarında ailesel karakterlidir. Fallot tetralojisi(dörtlüsü);
biventriküler kökenli aorta, ventriküler septal defekt, sağ ventriküler
hipertrofi ve pulmoner arterin stenozu ile karakterizedir.
EDİNSEL
KALP HASTALIKLARI
· KRONİK DEJENARATİF KAPAK
HASTALIKLARI
Mitral kapaklar sol ventrikül ile
saol atrium arasında, trikuspital kapaklar ise sağ ventrikül ile sağ atrium
arasında bulunmaktadır.
Mitral Regurgitasyon(MR)- Kronik Mitral Kapak Hastalığı-
Mitral Kaçak- Mitral Yetmezlik
Sol ventriküldeki kanın sol atriuma
geri kaçmasıdır. Normalde sol ventrikül sistolü ile aorta yolluyla periferal
dolaşıma gidecek kan sol atriuma geri gelir.
Kedilerde Mitral kapak
hastalığına doğmasal yatkınlık vardır.
Hastalığın oluşumunda; Papillar
kas hastalıkları, myokarditis, enfarktüs, göğüs travması, atrial fibrilasyon,
dilate kardiyomiyopati, bakteriyel endokarditis, tümör ve genetik faktörler rol
oynar.
Erkeklerde dişilere oranla daha
fazla rastalanır.
Fiziksel muayene; Hastalık
genellikle 4 safhada seyreder;
v
FAZ I: Etkin bir kardiak
kompenzasyon olduğu için bu safhada hiçbir bulgu yoktur. Bazı vakalarda sol
ventrikül apeksinde hafif bir sistolik üfürüm, S1/S2
seslerinin uzaması saptanabilir.
v
FAZ II: öksürük bu safhada bulunan
en belirigin bulgudur(Gece-sabah). Sadece bronş sıkışması vardır, ödem yoktur.
Hayvan yan yattığında solunum güçlüğü şekillenir, nabız hızlanır. Nabız dolgun
ve düzensizdir. S1-lop uzar, S2 dop ise normaldir. Hafif veya orta dereceli
üfürüm şekillenir. Akciğer sesleri normal ya da hafif patlama, çıtırtı vardır.
v
FAZ III: Hem ödemin hem de
bayılmanın şekillendiği fazdır. Gün boyunca ve devamlı öksürük vardır. Hayvan
sürekli sternal pozisyonda yatar. Nabız dolgun ve düzensizdir. S1 çok uzar
S2’nin yoğunluğu azalır. Üfürüm yoğun ve serttir. Mukozalar siyanotiktir.
Palpasyonda kardiyak tril saptanabilir. İnspirasyonda çıtırtı, üfürümlerin
duyulabilirliğinde azalma
v
FAZ IV: Akut intersitisyel ödem,
Şiddetli konjestif kalp yetmezliği(sol, sol+sağ)
Sol Kalp Yetmezliği;
Hayvan ayakta duramaz. Kapillar dolum 2sn fazladır. Nabız zayıftır, mukozalar
kuru, yapışkan ve siyanotiktir. Bacaklar ve vücut soğmuştur. Kalp palpasyonunda
kardiak tril saptanır. Hayvan istirahatta iken bile dispne, taşipne vardır.
Kuru sert öksürük şekillenir. Akciğer sesleri sert ve belirgindir. Konjesyona
ve ödeme bağlı çıtırtı, hırıltı saptanır. S1 çok kuvvetli, S2 ise çok zayıftır.
Gallop ritim, yoğun ve sert üfürüm sesi alınır.
Sağ Kalp Yetmezliği; Jugular
ve periferal venalar dolgun ve geniştir. Hepatojuguler reflü vardır.
Taşiartitmi, Assit, Periferal SC ödem, Hepatomegali, Slenomegali, Bayılma, Ani
ölüm
v
Radyografide; LL pozisyonda; Sol
atrium büyür. Trachea dorsale doğru yer değiştirir. Trachea ile göğüs omurları
arasındaki açı azalır. Kalbin kaudal sınırı dış bükey olur. Kalbin sternuma teması
artar. Sol atriumda pulmoner ödeme bağlı yoğunluk artış. Assit, Hepatomegali
DV pozisyonda; Sol atrium
büyümesi, Kalbin sol sınırının daha konveks olması, Kalbin toraksın büyük bir
bölümünü kaplaması.
EKG’de; Sol atriumda
büyüme, Sinus aritmisi(inspirasyonda hızlanan eksiprasyonda azalan EKG ritmi),
P dalgası genişler, R dalgası büyür, Q-T anormaldir, Ventriküler taşikardi,
Atrial fibrilasyon.
EKO’da; Sol atriumda büyüme, Mitral kapak ucu golf sopası gibi
belirginleşir, Mitral kapaklar sol atriuma çöker.
M-Mode; Mitral kapak sistolde sarkar. Sol ventrikül iç boyutu
sadece diastolde ya da hem sistolde hem de diastolde artar. Sol atriumun aorta
oranı değişir.
DOPPLER; Sol atriumda
türbülans görüntüsü, Mitral kapakta çökme ve kalınlaşma.
LABOTAUAR BULGULARI; Trombosit
bazen artarken bazen de azalabilir. KC enzimleri artar. Kardiak markerler
(tropinin, seratonin) artar. Komplikasyon varsa biyokimyasal bulgular
şekillenir.
TEDAVİ; ADD(ACE
inhibitörleri, Diüretik ve Dİgoxin) protokolu uygulanır.
Ø
ACE inhibitörleri -CAPTOPRİL 0.5-2 mg/kg G3K PO,
-ENALAPRİL 0.5 mg/kg G1-2K PO,
-RAMİPRİL 0.0125 mg/kg G1-2K PO,
-BENAZEPRİL 0.025-0.5 mg/kg G1-2K PO
Ø
Diüretikler -FURASEMİD 1-8 mg/kg G1-2K PO veya
IV
-HYROCHLOROTHİAZİDE 2-4 mg/kg G2K PO
Ø
Digitaller- Pozitif İnotropik İlaçlar –DİGOXİN
<15kg köpek için 0.006-0.011 mg/kg G2K PO
>15kg köpek
için 0.22mg/m2 G2K PO
Ø
Vazodilatör ilaçlar –HYDRALAZİNE 0.5-3
mg/kg(düşük doz başlayarak) G2K PO
-NİTROPRUSSİD
0.5-1mg/kg/dak. IV
-PRAZOSİN
1-2mg/kg(düşük dozda başlayarak) G3K PO
Ø
Öksürük kesici ve bronş genişletici –KODEİN
0.1-0.3 mg/kg G2-4K PO,
-HİDROKODON 2.5-5 mg/kg G2-4K PO,
- TEOFİLİN ya
da AMİNOFİLİN 5-10 mg/kg G3K PO
İLAÇLAR
|
SEMPTOMSUZ
|
HAFİF-ORTA
|
ŞİDDETLİ
|
İNATÇI
|
ANİ VE
RİSKLİ
|
furasemid
|
-
|
1-3mg/kg
G2-3K PO
|
2-4mg/kg G2-3K PO
|
4-8mg/kg
G4K PO
|
4-8mg/kg
1-2saat IV
|
h.azide
|
-
|
-
|
-
|
+
|
-
|
ACE
|
+/-
|
+
|
+
|
+
|
-
|
Digoxin
|
-
|
+/-
|
+/-
|
+
|
-
|
Hydralazine
|
-
|
-
|
-
|
+
|
+
|
Nitroprusid
|
-
|
-
|
-
|
-
|
+
|
Tuz
kıstlaması
|
-
|
+
|
++
|
+
|
-
|
Trikuspital Regurgitasyon(TR)-Yetmezlik(TY) Ventriküler
sistolün başlangıcında ve esnasında trikuspital kapağın tam kapanmaması sonucu
sağ ventrikülden sağ atriuma doğru geriye kaçma tarzında kan akımının oluştuğu
bir kalp hastalığıdır.
Köpeklerdeki en sık nedenleri;
Kalp kurdu hastalığı(drofilariyazis), kronik kapak fibrozisi, bakteriyel
endokarditistir.
Bulgular; Hastalık
asemptomatik seyredebilir. Anoreksi, kilo kaybı, bazen kusma ve ishal görülür.
Kardiak kaşeksi bulguları vardır. Abdominal gerginlik(asset), siyanoz,
konjesyon, periferal ödem, GI kanalda, karaciğerde ve dalakta ödem, V.
Jugulariste dolgunluk, Kardiak tril®4.interkostal
aralıktan holosistolik üfürümler(sağ taraf). Bütün bu bulgular sağ kalp
yetmezliği bulgularıdır.
Radyografide; Sağ
ventrikül genişlemesi bulguları mevcuttur. LL pozisyonda kalbin dorsoventral
boyutu büyümüş ve kranial sınırı daha konveks olmaya başlamıştır. Kalbin
sternuma teması artar, hepatomegali ve assit sonucu abdominal detay kaybı
oluşur. Dv pozisyonda kalbin sağ kraniolateral sınırında genişleme, kalp
görüntüsünün boy ve en uzunluklarının artışı, sağ toraks duvarına yakınlaşma ve
D harfi görüntüsü belirlenir.
EKG’de; Sağ atrium ve
ventrikül genişlemesi, P dalgasının yüksekliğinin artması, P-R aralığının
uzaması ve aritmi saptanır.
EKO’da; Sağ atriumun iç
boyutları belirgin bir şekilde artar, Kalbin sol tarafı küçülür, Sağ atrial ve
pulmoner arterde dilatasyon şekillenir.
TEDAVİ; Abdomende biriken
sıvı miktarı azaltılmaya çalışılır(FURASEMİD, ACE İNHİBİTÖRLERİ) eğer sıvı çok
fazlaysa ABDOMİNOSENTEZ uygulanır.
Komplikasyon şekillenmişse ilk
yapılması gerek doblo diüretik( FURASEMİD+SPİRONOLAKTAN 4+4,
FURASEMİD+HİDROKLORTİYAZOL Doz 2+2 G2-3K)
Pulmoner hipertansiyon ve sağ
ventrikül büyümesi varsa®venöz
vazodilatör İSOSOBİDE DİNİTRATE®
0,2-1mg/kg PO G2K
Aortik Regurgitasyon(AR) veya Yetmezlik(AY) Ventriküller
diyastolün başlangıcında ve esnasında aort kapaklarının kapanmaması sonucu
aortadan sol ventriküle doğru kan akımının meydana geldiği kapak hastalığıdır.
Sebepleri; Bakteriyel Endokarditis, Konjenital Kalp
Hastalıkları, Kordo Tendinei sonucu mitral yetmezlik şekillenmesine bağlı
Ø
Sol ventrikülün aşırı yüklenmesine bağlı olarak
basıncı artar ve dilatasyon meydana gelerek sol kalp yetmezliği ile sonuçlanır.
Tanı; Fiziksel muayenede; Egzersiz intoleransı, zayıflık ve
durgunluk, Dispne ve öksürük, Sol torakstan kalp atımı gözlenir. Periferal
nabız gallop ritimdedir. Sol 3.interkostal aralıktan diyastolik üfürüm duyulur.
Radyografide; Sol ventrikül genişlemesi, Trachea omur açısının
değişmesi, Sol atrial genişleme
EKG’de; P dalgası ve QRS kompleksinin süresinde uzama
TEDAVİ; Önce bakteriyel
endokarditis tedavisi yapılmalıdır. Kalp yetmezliği varsa Digoksin, Diüretik,
Vazodilatör, Tuz kısıtlaması.
Enfektif-Bakteriyel
Endokarditis Endokardiyum ve kalp kapaklarının kalınlaşması ile
birlikte yüzeyinin pürüzlenmesine neden olan, septik tromboz veya emboli ile
sonuçlanabilen, bakteri ve nadiren de mantarların oluşturduğu bulaşıcı bir kalp
hastalığıdır.
Predispoze Faktörler; Kemoterapi, kortikosteroid kullanımı,
viral enfeksiyonlar, GI sistem, genital sistem, üriner sistem, ağız ve diş
hastalıkları, Kalıcı Iv kateter uygulamaları, Bakteriyemi ve septisemi ile
sonuçlanan enfeksiyonlar, Kalp kapağı hastalıkları, Piyometra.
Bulgular; İntermitant ateş, durgunluk, iştahsızlık ve kusma®Non-spesifik semptomlar,
Ayakta durmada güçlük, Arka bacaklarda paresis/paralizis(akut semptomlar),
Öksürük ve dispne, Zayıf nabız, Mukozalarda ekimotik ve peteşiyel kanamalar,
Göz sklerasında, Retinada kanlanma, Arteriar üveitis, Kaslarda ağrı,
Oskultasyonda diyastolik üfürüm(Konjestif kalp yetmezliğine bağlı gelişen
semptomlar), İlerlemiş olaylarda®Septisemi,
toksemi, kilokaybı, kardiyak aritmi, bayılma ve ani ölüm
EKG’de; Sinus taşikardi, S-T değişiklikleri, QRS aralığında
uzama, Q dalgasında büyüme, R dalgasında büyüme, Aritmi, 1,2,3. Derecede kalp
blokları
EKOKG’de; Mitral ve aortik kapakta kalınlaşma ve nodül oluşumu,
Sol venrikül serbest duvarı ve septal duvarda aşırı hareketlilik, Sol atrium ve
ventrikülde orta dereceli dilatasyon, Trombotik kitle
Laboratuar Bulguları; Lökositoz, Nötrofili, Orta dereceli
anemi, Serum biyokimyasında kas enzimlerinde artış® CK, AST, LDH, BUN, kreatinin,
amilaz, lipaz seviyelerinde artış, albumin ve glikoz seviyelerinde azalma,
Proteinüri, Hematüri, Pyuri ve yoğun sedimentler.
TEDAVİ; Gr(+) bakterilere
karşı;
o
NA VE K PENİSİLİN 40000-60000U/kg IV G4K
o
AMOKSİSİLİN 20-30mg/kg IV/SC/PO G3K
o
AMOKSİSİLİN/ CLAVULANATA 11-22mg/kg PO G3K
Ø Gr(-)
bakterilere karşı;
o
GENTAMİCİN 2-4 mg/kg IV/SC/IM G3K
o
STREPTOMİCİN 10 mg/kg IM G2K
o
AMİKASİN 7-10 mg/kg IV/IM G3K
o
ENROFLOXACİN 5mg/kg IV/IM/PO G2K
o
NORFLOXACİN 22mg/kg PO G2K
Ø Gr(+)
ve Gr(-) Bakterilere karşı;
o
İMİPENEM 2-5 mg/kg IV G3K
o
CEFAZOLİN 15-33 mg/kg IM/IV G3K
o
CEFOXİTİN 25-40 mg/kg IV/IM/G3K
o
CEFACOR 6-13 mg/kg PO G3K
o
CEFOTAXİME 20-80 mg/kg IV/IM G3K
Ø Protozoal
ilaçlardan
o
METRONİDAZOL 10-15 mg/kg IV G3K
o
CLİNDAMYSİN 5-15 mg/kg IV G2k veya 22 mg/kg PO
G1K
Ø Kültür
negatif çıkarsa;
o
PENİSİLİN+GENTAMİSİN
o
CEFOTAXİME+GENTAMİSİN
o
Antiaritmik ilaçlar
o
Tromboz varsa antikoagulan ajanlar
§
ASPİRİN 5-10 mg/kg PO G4K
§
HEPARİN 40-80 IU/kg SC G2-3K
§
KORTİKOSTEROİDLER
Ø MİYOKARDİAL HASTALIKLAR
Dilate Kardiyomiyopati(DCM) Kalbin dört
odacığının genişlemesi ve bozulan myokardial kasılma yeteneği neticesinde
sistolik ventriküler disfonksiyon ile karakterize primer myokardial hastalığa
denir. Diastolik fonksiyon bozukluğu oluşur. Kalp kasında dejenerasyon vardır.
Karakteristik özellik;
Şiddetli sistolik ventriküler difonksiyon
Irk Predispozisyonu;
İngiliz ve Amerikan cocker spaniel, dalmaçyalı, boxer. Büyük ve dev safkan
köpekler >20kg’lık
Sebepleri; Genetik mutasyonlar,
Mitokondrial ve protein biyokimyası bozuklukları, Toksinler, Beslenme
yetersizlikleri, Taşiaritmiler, İmmıunolojik mekanizmalar, Gebelik, Ca
metabolizmasının bozulması
Ø
Boxer®Karnitin
eksikliği Cocker®1-Taurin 2-Karnitin eksikliği DMC
sebebi olabilir.
DMC tarafından meydana getirilen
kalp yetmezliği 3 fazda gerçekleşir;
Ø
FAZ I (Hasar fazı): DCM’nin immunolojik,
genetik, enfeksiyöz, metabolik, beslenme ve toksik sebeplerinin herhangi birisi
tarafından oluşan myokardial hasar bir dizi olayı başlatır.
Ø
FAZ II (Fonksiyonların bozulma fazı): Myokardın
sistolik fonksiyonundaki hasara bağlı olarak sitokinler oluşur, sempatik sinir
ve RAAS sistemi aktive olur.
Ø
SFAZ III (Klinik faz): Kardiak myositlerin
dejenerasyonu ve kasılma- fırlama fonksiyonlarındaki azalma kalp odacıklarının
dilatasyonuna neden olur. Dejenere olmayan myositler myokardın hipertrofisine
yol açar. Kalp yetmezliği bulguları ortaya çıkar.
Klinik bulgular; - Sol
ventrikül kası etkilenir.
-
Kalbin ön yükü(sol yükü) artar.
-
Sol, sağ ya da her iki taraf sırayla
etkilenir(sol ventrikül-sol atrium-sağ ventrikül ve sağ atrium sırayla dilate
olur)
-
Ön yük: Distol sırasında kalbin genişlemesiyle
şekillenen hacme denir.
-
Arka-son yük: En son aşamada kalbin içinde kalan
kanın oluşturduğu yüktür.
-
Aorta yoluyla kalbe yeterince kan gidemez ön ve
son yük artar.
-
Kalp büyür(önce sol ventrikül daha sonrada sol
atrium büyür) Sol kalp yetmezliği şekillenir.
-
Kardiak verim yani kardiak output düşer.
-
Kalpte ritim bozukluğu şekillenir.
-
Periferal siyanoz görülür.
-
ağ atrium ve ventrikül de işin içine girerse®Sağ Kalp yetmezliği
şekillenir.
-
Pulmoner hipotansiyon ve burun kanaması
gözlenir.
-
Üfürümler sert ve yoğun değildir, yumuşak ve
düşüktür, daha geniş alanda oskulte edilir.
-
Kardiyal tril saptanır.
-
Nabız zayıftır.
Radypgrafide;
Generalize kardiyomegali bulgusu tipiktir. Sağ yetmezlik gelişmişse Vena Kava
Kaudaliste genişleme, hepatomegali, assit ve pleural efüzyon bulgularına
rastalnır.
EKG’de;
Yüksek ve geniş QRS kompleksi, geniş P dalgaları, ritim bozuklukları, atrial
fibrilasyon, ventriküler premature atımlar, ventriküler taşikardi.
EKO’da;
Sol ventriküler dilatasyon, sol atriyal dilatasyon, bazende sağ atriyal ve
ventriküler dilatasyon saptanır. Kasılma ve fırlatma gücü azalmıştır. Sistol
sonu hacmi artmıştır.
TEDAVİ;
·
Plazma hacminin azalması, pulmoner ödem, pleural
efüzyon, assit, konjesyon gibi bulgular için, FURASEMİD
·
İnatçı ödem ve sıvı birikiminde;
FURASEMİD+SPİRONOLAKTAN, Yüksek dozda ACE İNHİBİTÖRÜ
·
Kalp yetmezliği bulugları varsa; DİGOXİN, β-ADRENERJİK
AGONİSTLER, FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ
·
Şiddetli ve inatçı konjestif kalp yetmezliğinde;
IV β
AGONİST İLAÇLAR, DOBUTAMİN+VAZODİLATÖR
·
Güçlü inotropik etki için; FOSFODİESTERAZ
İNHİBİTÖRLERİ; AMRİNANE- MİLRİNANE 1-3mg/kg IV
·
Diğer pozitif inotropik ajanlar; PİMOBENDAN-
VESNARİNONE 0.2-0.8 mg/kg G2-3K PO
·
Sistolik fonksiyon bozukluğu ve erken safhada
ventriküler dilatasyon varsa; ACE inhibitörleri, ENALAPRİL+DİGOXİN, LİSİNAPRİL
0,2-1 mg/kg G1-2K PO, RAMİPRİL 0.5 mg/kg G1-2K, BENAZAPRİL 0.25-0.5 mg/kg G1-2K
·
Asemptomatik köpeklerde; β BLOKORLER(CARVEDİLOL,
BİSOPROLOL, METOPROLOL)
·
Arial fibrilasyon için; Ca kanal blokorleri;
Diazepam 0.5-1.5mg/kg G3K, β adrenerjik blokorler
·
Taşiaritmi için; DİGOXİN
·
İlerleyen olaylarda; PİMOBENDAN, ACE
İNHİBİTÖRLERİ, FURASEMİD
Hipertrofik Kardiyomiyopati(HCM) Sol ventrikül serbest
duvarının ve interventriküler septumun aşırı kalınlaşmasıyla karakterize bir
sendromdur.
Kedilerde köpeklere oranla daha
fazla görülür, Kardiyomiyopatinin en sık görülen formudur.
Kalp kası liflerinin düzeni
bozulur ve kalınlaşmaya başlar. Sebebi bilinmemektedir.
Sol ventrikül kan çıkış yolunun
darlığı sonucu sol ventrikülde hipertrofi şekillenir. Kalp uzun süre gevşeyemez
ve ventrikül boşluğu daralır.
Klinik bulgular; Öksürük, Dispne,
Zayıf femoral nabız, Akciğer ödemi, Sol apikal bölgede duyulan sistolik üfürüm,
Bayılma, Kollaps ve Ani ölüm
Radyografide; Sol taraf kalp
büyümesi, Tracheanın yükselmesi, Pulmoner ödem
EKG’de; Sol atrium ve ventrikül
büyümesi, Atrioventriküler ve dal blokları
EKO’da; İnterventriküler septum
ve sol ventrikül duvarının simetrik/ asimetrik olarak kalınlaşması, Sol
atriumun aorta oranının artması
TEDAVİ; Beta Blokor ilaçlar;
Ø
PROPRANOLOL→ KÖPEK 0.1-2 mg/kg G3K PO
KEDİ
2.5-5 mg/kg G3K PO
Ø
METOPROLOL→ KÖPEK/KEDİ 0.5-1 mg/kg G3K PO
Ø
ATENOLOL→ KÖPEK 0.25-1 mg/kg G1-2K PO
KEDİ
6.25-12.5 mg/kg G1-2K
Perikadiyal Efüzyon ve
Sınırlandırıcı Perikarditis
Perikardiyal Efüzyon; Perikardiyal
kese içerisindeki sıvı miktarının artması ya da sıvı toplanmasıdır. Köpek ve
kedilerde oldukça yaygındır.
Sınırlandırıcı Perikarditis; Peikardiyumda
sıvı toplanmaksızın perikardiyumun fibrozisi ve yangılanmasıdır.
Ø Transudat
karakterli sıvı toplanması; Konjestif kalp yetmezliği, Hipoalbuminemi,
Peritenoperikardiyal diyaframatik herni esnasında oluşur.
Ø Eksudat
karakterli sıvı toplanması; İnfeksiyöz(Bakteriyel, Fungal),
Noninfeksiyöz(Üremi, FIV)
Ø Hemorajik
karakterli sıvı toplanması; İdiyopatik, Perikardiyal tümör, Travma, Kist,
Kardiyak rupturdan ileri gelmektedir.
Ø Sınırlandırıcı
perikarditis; Tüberküloz, Aktinomikozis, Koksidiyomikozis, Tümör, Kanama,
İdiyopatik sebepler sonucu oluşmaktadır.
1 yaşından itibaren görülebilen
bu hastalıklar genellikle 5 yaşın üzerindeki büyük ırk köpeklerde görülür.
Kedilerde nadir olmasına rağmen, çoğu efüzyonlar infeksiyöz ve neoplastiktir.
Klinik bulgular; Orta
dereceli Efüzyonlarda; Sağ kalp yetmezliği bulguları(zayıflık,
durgunluk, dispne, taşipne, abdominal genişleme, bazen öksürük), bayılma
Şiddetli olgularda;
Belirgin zafiyet, kollaps, dolgun venalar, periferal ödem, nabız
alınamaması(zayıf arteriyel nabız), oskultasyonda boğuk kalp sesi, pulmoner
ödem, dispne, taşipne, ani ölüm.
Sınırlandırıcı Perikarditiste;
Dereceli olarak genişleyen sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.
Radyografide; Küresel
görünümlü kardiyomegali, Küresel götüntüde merkez ile kenarlar arasında
yoğunluk farkı, Kalp sınırlarının akciğer doku yoğunluğundan ayırt edilmesi
güçleşir.
EKG’de; QRS’te küçülme, S-T segmentinin değişmesi, İzoelektrik
çizginin oluşması, Sınırlandırıcı perikarditis de; P dalgasının genişlemesi,
Atrial taşikardi, Fibrilasyon
EKO’da; Efüzyonda
ventrikül duvarından perikardiyumun ayrılması, bu bölgede siyaha yakın görüntü
alınması, Ventrikül iç boyutlarının küçülmesi, Sınırlandırıcı Perikarditiste;
Septum ve ventriküllerin serbest duvarında anormal diyastolik hareket ve
perikard da kalınlaşma.
Ø
Sağ kalp yetmezliği yapan hastalıklar( Dilate
kardiyomiyopati, Trikupital kapak yetmezliği, Kalp kurdu, Konjenital kalp
hastalıkları), Abdominal genişleme yapan hastalıklar( Tümör veya diğer
kitleler, Gebelik, Assit, Organomegali, Mide torsiyonu, Obesite), Kalp
seslerinin zor duyulduğu bozukluklar( Obesite, Pleural efüzyon, Pneumothorax,
Kitleler, Diafram fıtkı) ile karışabilir.
TEDAVİ; PERİKARDİOSENTEZ, ORAL PREDNİZOLON 1-2 mg/kg G2k PO
7-14 gün
Sınırlandırıcı Perikarditiste; Kısmi Perikardiyoktemi,
Gerekirse kalp yetmezliği tedavisi uygulanır.
Kalp
Kurdu Hastalığı- Dirofilaryozis Dirofilarya immitis tarafından
oluşturulan bir paraziter infeksiyondur. Dışarıda bakılan ev köpeklerinde, av
köpeklerinde, erkeklerde, 3-6 yaş arası dönemde sık görülür. Enfeksiyonun
yayılmasında sivrisinekler etkilidir.
Ø
Enfeksiyon oluştuktan sonra sayı 25’ten az ise
Caudal pulmoner arterde, sayı artmaya başlarsa Sağ ventrikül ve pulmoner
arterde, sayı çok fazlaysa Sağ atriumda ve vena kavanın içinde rastlanır.
Klinik bulgular; Köpeklerin çoğu asemptomatiktir. Öksürük ve
dispne en yaygın belirtidir( caudal akciğer lobları bozulduğu için), Pulmoner
hipertansiyon, Egzersiz yeteneğinde azalma, Vena jugulariste dolgunluk, Sağ
ventrikülde dilatasyon, Hipertrofi ve yetmezlikle sonuçlanır.
Ø
Assit gibi sağ kalp yetmezliği bulguları geç gelişir.
Fiziksel muayenede; Şiddetli S2 sesleri, Sağ apikal
gallop ve anormal akciğer sesleri, İlerlemiş olgularda; Kardiyak
kaşeksi, Kronik sağ kalp yetmezliği
Tedaviyi takiben veya nadiren tedavi edilmemiş hastalarda; Burun
kanaması
SINIF
|
KLİNİK BELİRTİLER
|
MUAYENE BULGULARI
|
RADYOGRAFİ BULGULARI
|
1
|
-Öksürük yok/nadir
|
-Muayene normal
|
-Lezyon yok
|
2
|
-Öksürük nadir
-Hafiften orta dereceye kadar
egzersize intolerans
|
-Akciğer seslerinde artış
-Genel durum normal
|
-Önemsiz pulmoner arter genişlemesi
-Perivasküler sınırda dansite artışı
-Alveoler interstisyeal lezyonlar
|
3
|
-Sürekli öksürme
-Orta- şiddetli dereceye varan egzersiz intoleransı
-Kilo kaybı, kaşeksi
-Solunum güçlüğü
-Sağ kalp yetmezliği
-Genel kondisyon kaybı
|
-Akciğer seslerinde artış
-Vurgulu ya da ikiye ayrılmış S2
-Sağ apikal gallop
-Taşipne ve dispne
|
-Orta-şiddetli dereceye kadar pulmoner arter
genişlemesi
-RV genişlemesi
-Diffüz ve şiddetli pulmoner infiltratlar
|
Kronik ya da şiddetli enfeksiyonlarda; Hafif non-rejeneratif
anemi, Hemoglobinüri, Proteinüri, bazende Hipoalbuminemi gelişir.
Radyografide; DV pozisyonda; Ana pulmoner arterin bombeleşmesi,
Pulmoner lob arterin genişlemesi, Periferal pulmoner arterin genişlemesi ya da
anormal yapılanması, Sağ ventrikül genişlemesi, Kaudal ve orta akciğer
loblarındaki lobar pulmoner arter üzerinde hafifçe köşeli yoğunluk gibi yaygın
pulmoner arter anormallikleri belirlenir.
TEDAVİ; Sınıf1 ve sınıf2 de tedavi başarı oranı çok yüksektir.
Erişkin kalp kurtlarının tedavisinde; Arsenik türevi ilaçlar;
THİACETARSAMİDE 2.2mg/kg IV, MELARSOMİNE, DİHİDROKLORİD 2.5mg/kg 24 saat
aralıkla 2 doz IM
Heparin; Erişkin kalp kurtlarının tedavisini takiben şiddetli
pulmoner arter hastalığı olan köpeklerde semptomatik pulmoner tromboembolizmi
engellemek ya da tedavi etmek için kullanılır.
Pulmoner tromboembolizm kalp kurtları tedavisinin en yaygın
komplikasyonlarıdır.
Profilaktik olarak ASPİRİN 5-7mg/kg/gün tedavi öncesi ve
sırasında
Kortikosteroidler; Eozinofilik pneumonitis, pulmoner
infiltratlar, eozinofilik granulomalı kalp kurduyla enfekte olaylarda
kullanılır. PREDNİSONE 1mg/kg/günlük
Mikrofilleri elimine etmek için; İVERMEKTİN, MİLBEMYSİN OXİM
Tek doz oral 50μ/kg
Tromboembolizm
Arteriyel trombozlar köpekte kalp
hastalığına bağlı olmaksızın şekillenirken kedilerde yüksek oranda kalp
hastalığıyla ilişkilidir. Kedilerde kardiyomiyopati sonucu, köpeklerde enfektif
endokarditis sonucu şekillenir.
Dilate atriumdaki kan akımı
şiddeti azalır, burada kanın birikmesi geniş hacimli pıhtı oluşumuna imkan
verir. Trombozlar sol atriumda, aortanın sonunda veya iliak arterlerin içinde
lokalize olurlar.
Klinik Bulgular;
Abdominal aorta ve iliak arterde lokalize olan trombozlar; Arka ayaklarda ağrı,
topallık, soğma, Motor fonksiyonların kaybı sonucu paresis/paralizis, Femoral
nabızın alınamaması, Trombotik kitlenin bulunduğu yerin kaudalinde siyanoz,
deri nekrozları
İlk klinik belirti bağırmaya
neden olan perakut ve şiddetli ağrı, dispne, taşipne görülür. Vücut ısısı
düşüktür.
Oskıltasyonda; Gallop ritim ve
üfürümler
Radyografide;
Kardiyomegali bulguları
EKG’de; Sol ventrikül
büyümesi, sinüs ritmi ve sinüs taşikardisi görülür.
TEDAVİ; Hafiletici
medikal tedavi; Heparin, Aspirin, Arteriyal dilatörler
Tromboz için yüksek risk olan
kedilerde; WARFARİN 5-10mg/kg G1K
Arteriyal dilatör olarak;
HİDRALAZİN, ASEPROMAZİN
Ağrıyı hafifletmek için;
BUTORFANOL 0.2-0.4 mg/kg G4K IM/SC
FENOTİAZİNLER;
ACEPROMAZİN, KLORPROMAZİN 0.4 mg/kg G1-2K PO/IV
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder