12 Mart 2013 Salı
BÜYÜK HAYVANLARDA SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI
Solunum sistemi fonksiyonlarının yeterli olabilmesi,
solunumla oksijen alınmasına ve kandaki karbondioksitin akciğer yoluyla dışarı
atılımının düzenli olmasına bağlıdır. Solunum fonksiyonlarının bozulması,
dokuların oksijensiz kalmasına neden olur.
Dokuların oksijensiz kalması olayına anoksi
(anoxia), başka bir deyimle hipoksi (hypoxia) denir. Hıpoksı sonucunda,
ölüme kadar varan birçok klinik belirti ortaya çıkar.
l Solunum sisteminin primer bozukluklarında ve solunum
atmosferindeki oksijen yetmezliklerinde, vücuda yeterli oksijen girmediği
zamanlarda, ortaya çıkan anoksi durumuna “arıoksik anoksi"
denilmekledir.
l Anoksik anoksi kandaki oksijen kapasitesi normal
olduğu halde, vücuda giren oksijenin az olmasından ileri gelir.
l Anoksinin diğer bir formu ise anemik anoksidir.
Bu olay kanın oksijen kapasitesinin azaldığı durumlarda ortaya çıkar. Bu
durumda kanda oksijen bağlayan ya hemoglbin azdır veya hemoglobin inaktive
olmuştur. Örneğin; karbonmonoksitle zehirlenmelerde hemglbin, karbonmonoksite
bağlanarak karboksi hemoglobin şekline dönüşür ve böylece kanda oksijen
taşıyacak hemoglobin kalmadığı için anoksi meydana gelir. Yine nitrit
zehirlenmesini örnek verebiliriz.
l
Aneminin üçüncü
bir formu da, arteriyel kanda yeterli oksijen bulunduğu halde, dokularda geçici
bir süre oksijen düzeyi düşer, doku oksijensiz kalarak dokuda gaz alışverişi
durur. Bu anoksi formuda “stagnant anoksi “ adı verilir.
l Stagnant anoksi; venöz tıkanmalarda, konjestif kalp bozukluklarında ve perifer kan
dolaşımı bozukluklarında ortaya çıkamktadır.
l Histotoksik anokside; dokuların kandan kandan oksijen alamadığı veya aldığı
oksijeni kullanamadığı durumlarda şekillenir.
l Siyanür zehirlenmelerde ortaya çıkan anoksi,
histotoksik özelliktedir.
l Canlıların vücudunda anoksi geliştiğinde, solunum
derinliği ve hızı artar, buna bağlı olarak kalp atımları hızlanır, çelşitli
organlarda fonksiyon bozuklukları görülür.
l Merkezi sinir sistemi, anoksiye karşı çok duyarlıdır.
l Serebral anoksi belirtleri süratle ortaya çkar.
l İlk olarak hastada; kalp kasında zayıflama, renal,
hepatik disfonksiyonlar, hareket yeteneğinin azalması ve sindirim kanalındaki
sekresyon azalması gibi belirtiler dikkati çeker.
l Siyanoz; derinin,
konjuktivanın ve dıştan görülen mukozaların mavimsi renk almasına denir.
l Methemoglobinemi olaylarında, mukoza ve derideki renk
değişikleri mavimsi renkten daha çok, kahverenginde olur.
Ön solunum yolları hastalıkları
Burun akıntısı
l Hayvanlarda aşırı miktarda veya anormal özelikte, değişik
kıvamda burundan gelen sıvıya burun akıntısı denir.
l Burun boşluğunda, veya bu bölgeye yakın sinuslarda
bulunan yangısal olaylarda, burundan müköz veya pürülan özellikte akıntı
gelmektedir.
l Kanlı veya köpüklü burun akıntısı ise akciğer
konjesyonu ve ödemi durumlarında gözlenir.
Burun kanaması
l Burun boşluğu ve çevre organlardan çıkarak, burun
deliklerinden kan gelmesi olayına epistaksis denir.
Etiyoloji
l Burun kanamasının nedenlerinden ilki, burun-baş
bölgesine rastlayan travmalardır.
l Uygulanan burun özefagus sondasının hor kullanılması
(atlarda), sığırlarda muşet uygulaması sırasında septum nazinin fazla
sıkılması, hayvanların brun boşluğuna giren yabancı madelerin mukozayı ve
damarları yaralaması sonu burundan damla (epistaksis) veya iplik
tarzında kanamlar görülür (rhinorrhagie).
l Köpeklerdeki burun ülserlerinin ve atlarda burun
ruamında oluşan ülserlerin delinmesi olaylarında da burun kanamsı görülür.
l Ayrıca atlarda; burun boşluğu, farenks boşluğu ve hava
kesesindeki yangısal lezyonlarda, sığırlarda İBR, septik metritis, yanıkara,
antraks, hemorajik diatezis ve diğer septisemik hastalıklarda, üremi, soğuk
havalarda dışarda bulundurulma, nitrat civa, eğrelti oto zehirlenmelerinde,
köpeklerde pisi pisi otlarının ve diğer yabancı maddelerin buruna girmesi,
Linguatula serrata, Pneumonyssus caninum (akciğerde yaşar), tüm hayvanlarda
sülük vs. gibi paraziter invazyonlarında burun kanamları oluşur.
l Burun boşluğu ve çevresindeki neoplazmalarda burun
kanamalarına neden olur.
l Yarış atlarında sebebsiz olarak arasıra görülen burun
kanamalarının nedeninin ise kalıtsal olduğu ileri sürülmektedir.
l Bazı İngiliz atlarında sondayı görür görmez burun
kanaması görülür.
Semptomlar
l Burundan gelen kan tek veya iki taraflı labilir.
l Şiddeti olaylarda kan hem burundan hem de ağızdan kn
gelebilir.
l İki taraflı kanamalar; konha, yutak, larenks, trahea,
bronş ve akciğerlerden gelir.
l Burundan gelen kan ılık, damla damlaköpüksüz veya
(epistaksis) veya iplik halindedir.
l Akciğer kanamasında iri hava kabarcıkları içerebilir.
l Tek taraflı kanamalarda kan, genellikle parlak kırmızı
renkte, mitarı az ve arasıra tekrar akma özelliğindedir.
l İki taraflı kanamalarda ise kan akışıyla birlikte
hayvanda durgunluk ve ayakta durmada güçlük görülür. Beden ısısı normal veya
subnormaldir, oskultasyonda kalpte taşikardi
ve solunum hızlanması saptanır.
l Eğer kanama Rhinotracheıtıs gibi ssistemik
enfeksiyonlarla birlikte birlikte seyrediyorsa burundan gelen akıntıda nekrotik
bir koku duyulabilir.
l Kanamalar azrar azar, fakat uzun süre devam etmişse
veya kısa sürede fazla miktarda kan kaybı oluşmuşsa, hayvanlarda kanamaya bağlı
ölümler meydana gelebilir
Tanı: Epistaksis
olaylarında burun ve çevresinin dikkatli bir muayenesi gerekir.
l Rhinoskopi ve tümörden kuşkulu olaylarda burun -
özefagus sondası uygulamasıyla, lezyonlar görülüp bulundukları yer
anlaşılabilir.
l Atlarda hava kesesinden, diğer hayvanlarda boğazdan
gelen kanamalar, yutkunma refleksine yol açar.
l Akciğer kanamalarında, burundan gelen kan köpüklüdür
ve öksürük nöbetlerine neden olur.
l Yıne akciğer kanaması olaylarlarında akciğer
oskultasyonunda çıtırtılı raller duyulur ve dispnea dikkati çeker.
l Mideden kan gelmesinde ise kanın rengi koyu kahverengi
veya siyahtır.
l Eğrelti otu ve ya tatlı yonca zehirlenmelerinde iki
taraflı burun mkozası görülür.
Sağaltım
l Epistaksis veya Rhinorrhagie olaylarında hayvanlar
süratle sakin bir yere alınır. Lokal kanamalarda baş ve burun üzerine soğuk (su
veya buz) kompresler konur.
l Burun içine kan durdurucu solüsyonlar (% 1-2 tanen,
%3’lük şap, %1-2’lik per chlorür de fer) bir enjektörle veya puarla püskürtülür
veya pamuk, steril galı bezden yapılmış tamponlar adı geçen solüsyonlarla
ıslatılarak burun tampone edilir.
l Kan burun boşluğunun geri kısımlarından geliyorsa,
burun içine tampon konulması zararlı olabilir (dışarı akmayan kan akciğerlere
giderek akciğer bozukluklarına yol açabilir).
l Lokal kanamalarda kan durdurucu yöntemlerin yetersiz
kalması durumlarında, parenteral yolla kanın pıhtılaşmasını sağlayan ilaçlar
verilir.
l Örneğin; Ca tuzları, vitamin C ve K preparatları,
Adrenalin, Glukokortikoidler uygulanır.
l Şiddetli kanarnalarda kan nakli yapılması gereklidir.
Ayrıca hayvanlara Coagulen, Clauden ve Transamine amp. (BH'a 30-40 cc. İv, sc.,
gün aşırı, 1-2 hafta süreyle) verilebilir. Tümöral oluşumlardan ileri gelen
kanarnalarda ise tümörün operasyonla alınmasına çalışılır.
Burun yangısı (rhinitis)
Burun yangıları klinikman aksırma ve hırıltılı
solunumla seyreden, nedene bağlı olarak seröz, müköz veya pürülanburun akıntısı
ile karakterize hastalıktır. Ulserli (R. ulserosa), nekrotik (R. necrotica),
Difteroid (R. diphtheroides), folliküler (R. follicularis), kataral (R. catarrhalis),
irinli (R. purulenta) ve krupoz (R. cruposa) fonnlarda seyreder.
Etiyoloji
l Rinitisler, genellikle solunum sisteminin diğer bölgelerindeki
yangılarla birlikte görülür.
l Etiyolojide; bakteriyel, viral, fungal, allergik veya
kimyasal nedenler etkili olurlar.
l Bakteriyel etkenler: Ruam, Gurm, domuzlarda nekrotik rinitis, sığır ve koyunlarda
pastörelloz, kedi köpeklerde streptokok, stafilokok etkenleri aynı zamanda
rinitislerin de nedenleridir.
l Viral etkenler:
Sığırlarda viral kökenli rinitislerdaha çok; Coryza gangrenosa (CGB), Mucosal
(MD), Sığır Vebası (ulseratif fonn), İnfectiose Bovine Rhinotracheitis (İBR),
atlarda; Viral Arteritis, viral rhinopneumonitis, koyunlarda Mavi Dil, Ectyma
Contagiosa'nın labial formu, koyun çiçeği, domuzlarda; domuz influenzası
(kataral form) gibi enfeksiyonlarda rinitis görülmektedir.
l Fungal etkenler: Atlarda Epizootik lymphangitis, sığırlarda Rhinosporidiasis ve
Mycoplazmosis etkenleri, fungal kökenli rinitislere yol açmaktadır.
l Parazitolojik etkenler: Burun boşluklarında yaşayan parazitler hayvanlarda
rininslerin oluşumunda etkili olmaktadır. Örneğin; sığırlarda Schistosoma
nasalis ve koyunlarda Oestrus
ovis gibi parazititler rinitislere neden olabilir.
l Allerjik nedenler; Bazı ülkelerde sığırlarda görülen Yaz nezlesindeki rinitislerin
nedeninin allerjik olduğu söylenmekle birlikte, kesin nedeni, anlaşılamamıştır.
l Benzer durum koyunlarda görülebilir.
l Bahar aylarındaki çiçek tozları rinitise ve
konjuktivitese neden olabilmektedir.
l Kimyasal nedenler: daha çok irkiltici gazların, yangın dumanlarının, sıcak havanın
solunması, tozlu yörelerde tozlu yolarının ve iyi havalandırılmamış ahırlardaki
idrar buharlarının solunması sonu rinitisler ortaya çıkmaktadır.
Semptomlar: klinikman;
akut, subakut ve kronik seyirlidir.
l Akut olaylarda en belirgin semptomlar; aksırık,
tıksırık, başlangıçta seröz, daha sonra mukoz karakterde bir burun akıntısıdır.
l Ktaral formda, seröz akıntıdan başka semptom görülmez.
l Bakteriyel olaylarda pürülant akıntı, düşkünlük,
iştahsızlık ve ateş görülür.
l Subakut devrede; prülan, kropöz ve nekrotik formlar,
larengitis, traheitis ve bronkoneumonilerle komplike olabilir.
l Burun mukozasında hiperemi, eritem, erozyon ve
ülserler görülür.
l Bölgelesl len yumrularında büyüme görülebilir.
l Rinitis olaylarında beden ısısı hafifçe atar, iştah
azalır, özellikle kedilerde, iştah tamamen ortadan kakar, solunum sesleri,
burun deklerindeki eksudatın korumasından ötürü hırıltılı olarak duyulur.
l Kronik rinitislerde; devamlı ve seröz karakterde burun
akıntısı ve akıntının geçtiği yerde pigment kaybı sonucu bir çizgi meydana
geldiği görülür.
l Lenf yumruları hafifçe şişmiş ve sertleşmiştir.
l Brun akıntısı özellikle nektotk rinitislede kötü
kkuludur.
l Atlarda rinitislerin komplikasyonu olarak sinüzitis
maxillaris ortaya çıkabilir.
Tanı:
l Semptomlara göre konur.
l Asıl güçlük primer ya da sekonder olduğunun
tespitidir. Burun boşluğundan sıvapla alınan bur akıntısı örneklerinin
mikrobiyolojik ve virolojik muayenelernde, hastalık etkenleri identifiye
edilebilir.
l Allerjik rinitislerde kanda eozinofil lökositlerin
sayısı artmaktadır.
Ayırıcı tanı
l Hastalık atlarda hava kesesi yangısı, burun ruamı ve
gurm ile karışır.
l Atlarda hava kesesi yangılarında akıntı tek taraflıdır
ve baş aşağı eğildiğinde parça parça ve fazla miktarda eksudat döklür, burun
boşluğunda irritasyon lezyonları bulunmaz. Burun ruamında mukozada tipik
ülseratif lezyonlar bulunur, ayrıca çene altı lenf umrularının serleşmiş ve
çene kemiğine yapışmış olduğu saptanır.
l Gurm’da burun akıntısı boldur ve çene altı lenf
düğümleri sıcak, ağrılı, şişkin ve fluktuan kıvamdadır.
l
Hayvanda beden
ısısı artmıştır.
Sağaltım
l Hayvanlar havadar, cereyansız, ılık ve tozsuz bir
ahıra alınır.
l Akut olaylarda; inhalasyon (tütsü), lavaj ve
büzüştürücüler uygulanır.
l Etiyolojik etkenler ortadan kaldırılmaya çalışılır.
l Lavaj için serum fizyolojik ve antibiyotikli
solusyonlar uygulanır.
l Kedilerde bikarbonatlı eriyiklerle (%5’lik) plastik
kateter kullanılarak lavaj yapılarak burun temizlenir.
l Bakteriyel enfeksiyonlarda antibiyotikler,
l Fungal olaylarda antifungal maddeler,
l Kimyasal nedenlerden ileri gelenlerde etken
biliniyorsa onların ortamdan uzaklaştırıması,
l Allerjik nedenlere karşı antihistaminik ve
glukokortikoidler yarar sağlar. (küçük hayvanlarda nazodril damla, nazolin
sprey).
l Pis kokulu eksudasyonun varlığında burun delikleri
%0.1’lik rivanol solusyonuyla yıkanır veya %0.5’lik potasyum permanganatla
burun deliklerine lavaj yapılır.
l Buruna devamisin gibi antibiyotikli sprey püskürtülür.
l Kronik rinitislerde; yukarda sayılan sağaltım
seceneklerinin yanında, koterize edici laçlarla (%0.1’lik gümüş nitrat) burun
lavajı yapılması yarar sağlar, prognozu iyi değildir.
Sığırlarda yaz nezlesi (ot nezlesi)
l Sığırların yaz veya ot nezlesi; belirgin bir dispne,
hırıltılı solunum ve koyu sarı renkli burun akıntısıyla karakterize bir
hastalık olup, akut pulmoner amfizeme benzer.
l Yaz nezlesi, yaz aylarında çiçek tozlarının (özellikle
pamuk çiçeği tozlarının) bol bulunduğu zamanlarda sürüdeki tek tük hayvanda ve
hayvanlar meradayken ortaya Çıkar.
l Hastalığın nedeni bilinmemektedir.
l Aşırı duyarlı hayvanlarda görülmesi, hastalığın
bünyesel olabileceğini göstermektedir. Hindistan ve Rusya'da daha çokgörülmektedir.
l Semptomlar: Hastalık birden ortaya çıkar, şiddetli
dispne ve hırıltılı solunumla başlar.
l Bazı olaylarda konjuktivitis ve aşırı lakrimasyona yol
açar.
l Akut olaylar
kronikleşebilir ve aylarca süren bir solunum güçlüğüne neden olur.
l Burun akıntısı akut olaylarda en belirgin semptomdur
ve akıntının rengi sarımsıdır.
Sağaltım:
Erken dönemlerde semptomatik sağaltım uygulanır.
l Bu amaçla atropin sülfat ve antihistaminikler verilir.
Ayrıca kortikosteroidler ya tek başlarına ya da antibiyotiklerle birlikte
kullanılr.
l Burun boşluğuna, oksitetrasikli, furasin ve
kortikosteroidler karıştırılmış %50’lik glikoz solusyonu püskürtülerek burun
yıkanır.
Burun ve çevresi tümörleri
Burun boşluğu ve çevresinde, daha çok polip tipi, daha
az olarak da agiom, lipom, sarkom ve karsinom tipi tümörler görülür.
Semptomlar
l Burun boşluğunda bulunan tümörlerin büyüklüklerine
göre deformasyonlar, burun kanalında tıkanmalar meydana gelir.
l Tümörler bazen metastaz yaparak bölgedeki lenf
yumrularında şişkinliklere yol açar.
Tanı: Tümörlerin
görülmesi (histopatolojiye göre) ve röntgen muayenesiyle tanı konur.
Sağaltım:
Operatif yolla iyi huylu tümörler alınarak sağaltım yapılabilir.
Hayvanlarda Burun Boşluğunda Yaşayan Parazitler (Nasal
botfty)
Burun boşluğunda yaşayan parazitler en çok koyun ve
köreklerde görülür, burun kaşıntısı, burun akıntısı ve zayflamalara yol
açarlar.
Koyunlarda
Oestrus ovis Enrestasyonu (Nasal Myiasis)
l Koyunlarda burunda yaşayan parazit Oestruş ovis'dir.
l Bunlar; 10-
l Larvalar hayvanların aksırması ve tıksırmasıyla
ilkbaharda yere düşerler, Mayıs sonu, Ağustos ayları arasında sinek olup,
özellikle güneşli bölgelerde öğle saatlerinde uçmaya başlarlar.
l Larvalar burunda bulunduğu zamanlarda, kronik rinitis
ve sinüsitis meydana getirirler.
l Sineklerin yaklaştığını hisseden koyunlar, korunmak
için birbirlerine sokularak başlarını saklarlar.
l Larvalar bırakıldıkları yerlerden ya kendi hareketleriyle
veya yalanma sırasında burun boşluklarına kadar ulaşırlar ve sinuslara giderek
yerleşirler. 9-10 aylık süre içinde irileşerek
l Bu görünüşleri, siyah zeytin-tanesine benzer. Burundan
düştükten sonra 27-36 gün içinde sinek olup uçarlar.
l Bir sinek, bir yumurtlamada 500 adet larva
bırakabilir.
Patogenez:
Burun boşluğu veya sinus boşluklarında toplanan larvalar, mukozada muköz ve
irinli karakterde yangı oluştururlar.
Semptomlar:
·
Oestrus ovis
larvaları burun çevresinden burun boşluğuna göç ederken, mukozada irkiltiye ve
sekonder bakteriyel enfeksiyona neden olduklarından bu devrede; tıksırna,
burunlarını yere, duvarlara veya diğer hayvanlara sürtme görülür. Burundan önce
seröz, daha sonra mukuslu-irinli bir akıntı gelir.
·
Sinuslara yerleştikten
sonra bu semptomlar ya azalır veya tam olarak kaybolur.
·
Larvalar bazen
beyne kadar ulaşıp meningitise neden olabilirler.
·
Şiddetli
invazyonlarda larvalar, larenks ve traheaya girerek organlarda irkiltiye yol
açarlar ve öksürük meydana getirirler.
·
Olgunlaşan
larvalar, dış ortama çıkma dönemi gelince, vücutlarındaki dikenlerle burun
mukozalarını tekrar irkiltmeye başlarlar ve hayvan burnunu sürekli toprağa veya
başka yerlere sürter. Bu dönemde de hayvanda burun akıntısı, rinitis
belirtileri, tıksınna ve başlarını sallama gibi semptomlar görülür.
·
Tıksırma ile
çıkan burun akıntısı içinde larvaları görmek olasıdır. Aynca bu dönemde
hırıltılı solunum, merkezi sinir sistemi bozuklukları, inkoordinasyon, kramplar
ve devamlı yatma isteği dikkati çeker.
Tanı
l Koyunlardaki nazal myiasis, diğer adi rinitislerle
karışır, fakat burun akıntısı içinde larvaları görmekle tanı kesinleşir.
l Hastalık, Coenurus cerebralis'le karışırsa da
Nazal myiasis'de sinirsel belirtiler ve dönme hareketi yoktur.
l Coenurus cerebralis tek tük koyunlarda görülür. Kesin tanı otopsi ile konur.
l Nazal myiasis mevsimseldir. Aynca, bazen Listeriosis
ve Borna ile de karışabilir.
Sağaltım:
l Nazal myjasisin sağaltımı pratik değildir. Ekonomik
değeri yüksek olan hayvanlara burun boşluğuna, paraziti öldürecek ilaçlar lavaj
şeklinde uygulanır. Bunun için hayvan sırt üstü yatılarak iğnesiz enjektörle
burun boşluğuna gerekli ilaç
püskürtülür. Sinuslardaki parazitler, trepanasyon uygulamasından sonra
aynı ilaçlarla yok edilebilir.
l İlaç olarak parafinle karıştırılan Karbon sülfür ve
Karbontetraklorür kuııanılır (eşit miktarda parafinle karıştırılan ilaçlar, 3
cc burunboşluğuna, 2 cc .sinus boşluğuna doldurulur).
l Rafoxanide (Ranide. 7..5 mg/kg peroz) ve Dowco (75
mg/kg peros) verilir.
l lvermectin preparatlarından (İvomec), 1 cc/
Korunma:
Koyunlar öğle saatlerinde ağıla alınmalıdır.
Sinuslarm Yangısı (Sinusitis)
l Baş bölgesindeki maxillar ve frontal sinusların
yangılarına "Sinusitis” adı
verilir.
l Hayvanlarda sinüsitisler, rinitislerin bir
komplikasyonu olarak ortaya çıkabildiği gibi, büyük baş hayvanlarda maxillar ve
frontal sinüs bölgelerine rastlayan travmalar, üst çene azı dişlerinin
çürümesi, dişlerin çekilmesi sonrasında, sığırlarda boynuz kırıkları, atlarda
Gurm, Ruam, sığırlarda CGB, köpeklerde Distemper vs. gibi hastalıkların sonunda
da sinüsler yangılanabilirler.
l Ayrıca bölgede oluşan tümörler de sinüsitislere neden
olabilirler. Daha çok atlarda maxillar, sığırlarda ise frontal sinüsler
yangılaşabilir.
Patogenez
l Yangılaşan sinüsün önce mukozası kızarır ve yüzeyi
pürüzlenir, daha sonraları içleri icinle dolar.
l Dişlerle ilgili olaylarda ağız boşluğuna fıstül
oluşacak ağıza irin aktığı görülür.
l Sığırlarda boynuz kırıklarından ileri gelen
sinüsitislerde (özellikle 7 aylık danalarda), fistül dışarı açılır ve boynuzun
kırık yerinden dışarı doğru irin akar.
l Yangılı sinüs üzerindeki kemiklerde zamanla dışa doğru
bir bombelenme ve kemiklerde incelme meydana gelir.
Semptomlar
l Atlarda; sinüsitisin en önde gelen semptomu, önceleri
müköz, daha sonraları pürülan özellikte bır burun akıntısıdır.
l Akıntı tek taraflıdır ve hayvanın başı aşağıya doğru
eğildiğinde veya hayvan başını salladığında miktarı fazlalaşır, kokusu kötüdür.
l Sinüslerdeki yangı gözyaşı kanalını da etkilegiği için
hayvanın o taraftaki gözünde lakrimasyon. fotofobi, gözkapağı şişkinliği ve
irinleşme meydana gelir.
l Çevredeki lenf yumrularında şişme ve sertlik ortaya
çıkar, ağrı azdır.
l Sinüslerin içinde biriken irin, yüz kemiklerinde
incelme ve dışa doğru bombeleşmeye neden olur.
l Perküsyonda sinüslerdeki ses, yangılı durumlarda mat
özellik alır ve perküsyon ağrıya neden olur.
l Atlarda hastalık genellikle, ancak kronik formda
farkedilir.
l Sığır ve köpeklerde sinüsitis olgularında; burun
akıntısı, aksırık ve solunumda ıslık sesi şekillenir.
l Hayvan başını hasta sinüs tarafına doğru büker, iştah
azalır.
l Sinüsitis, meningitis ile komplike olabilir ve
hayvanda sinirsel bozııkluklar ortaya çıkar.
l Eğer travma sonucu her iki sinüs yangılaşmışsa hayvan
başını yere doğru eğer, bitkinlik gösterir, yere düşer ve bir daha ayağa
kalkamaz.
Tanı
l Burundan tek taraflı ve kötü kokulu akıntının gelmesi,
yüz kemiklerinde deformasyonlar, perkusyonda bir tarafta mat ses alınışı ve
ağrının varlığı, boynuz kırıklarından ileri gelen olaylarda, boynuzun yerinde
olmayışı, dişlerden ileri gelen sinüsitislerde dişköklerindeki fistül olgusunun
görülmesi ve ağza irin akması gibi belirtilere göre tanı kolay olur.
l Atlarda Ruam'a bağlı olaylar allerjik ve serolojik
testlerle ayırt edilir.
l Röntgen muayeneleri de tanıda yarar sağlar, irinleşmenin
derecesi röntgenle anlaşılabilir.
Sağaltım
l Akut sinüsitislerde ilk olarak inhalasyon sağaltımı
uygulanır.
l Hayvana yemi ve suyu yerden vermekle burun akıntısının
akıp boşalması sağlanır.
l Kronik veya diş bozukluklarından ileri gelen
sinüsitisler trepanasyon yaparak sinüslerin içi, antiseptiklerle yıkanıp
temizlenir, direne edilir, veya steril vücut sıcaklığında bol miktarda tuzlu
suyla lavaj yapılır.
l Sığırlarda boynuz kırıklarına bağlı sinüsitis
frontalis olaylarında, kırık boynuz yerinden sinüs içine, proteolotik enzimler
enjekte edilir (Streptokinaz veya
l Streptodoinas), ayrıca antibakteriyel ilaçlarla sinüs
irrige edilir.
l Akut olaylarda sıcak sodyum klorür solüsyonlarıyla
ıslatılmış yastıklar koymak yararlıdır. Boynuz kırığı yarası açılıp tam olarak temizlenemezse
enfeksiyon süratle yayılır.
l Böyle durumlarda hayvanı kesime göndermek yerinde bir
karar olur.
l Ayrıca kırık boynuz bölgesi %0.1-3'lük Rivanol
solusyonuyla yıkanır, sonra 400-600 mg yağlı antibiyotikler içeriye uygulanır,
bu işlem 2-3 gün arayla tekrarlanır.
l Aktinomikoz ile komplike kronik maxillar sinüs
yangısında, Streptomisin enjeksiyonları (2 gr/1OO kg dozda) yararlı olabilir,
fakat bunun kemik defonnasyonlarını önleyici etkisi yoktur.
Atlarda Hava Kesesi Yangısı (Empyema sacci
aerophoria = Empyema guttural pouches)
l Sadece atlarda bulunan hava kesesi mukozasının akut,
kataral ve irinli, çoğunlukla kronik yangısıdır.
Etiyoloji
l Atlardaki bu kesenin konkav (iç bükey) yapısı, empyem
oluşumuna yatkındır.
l Bölgeye rastlayan travmalar, yem yeme sırasında keseye
kaçan yem parçaları veya yabancı maddeler, etyolojide etkili olmaktadır.
l Ayrıca, viral enfeksiyonlar, Strept. zooepidemicus
ve Str. equi'nin sebep olduğu Gurm'un seyri sırasında apseleşen lenf
yumrularının keseye açılması gibi, olaylar sonrasında da kese yangılaşır.
l Bu durumda hava kesesi yangısına Gurm'un bir
komplikasyonu olarak bakmak gerekir.
Semptomlar
l Gurm sonucu ortaya çıkan hava kesesi yangısı çift
taraflı, diğer nedenlerden ileri gelenler ise tek taraflıdır.
l Hayvanda zaman zaman tek taraflı ve irinli burun
akıntısı görülür, hayvanın başı aşağı eğildiğinde gelen akıntının miktarı
artar, akıntının kıvamı akıcı ve irinli özelliktedir.
l Yutak bölgesine basınç yapıldığında gelen irin miktarı
daha da artar.
l İrinle dolu kese, farenks duvarını ileri doğru iter.
Bu durum hayvanda yutma güçlüğüne, regurgitasyona ve solunum güçlüğüne yol
açar.
l Tek taraflı yangılarda parotis bölgesinde, boyuna
doğru uzanmış bir şişkinlik dikkati çeker, bu şişkinlik üzerine palpasyon
yapılırsa içindeki irin kitlesinden ötürü iyice yumuşamış olduğu hissedilir.
l Bu şişkinlik soğuk ve duyarsızdır.
l Rinolarerigoskopla yapılan muayenede, hava kesesi
aralığından farenks boşluğuna irin sızdığı görülebilir.
Tanı
l Hava kesesi yangısı en çok sinus maxillaris ve farenks
yangılarıyla karışır.
l Farengitislerde burun akıntısı iki taraflı ve
devamlıdır, hayvanda yutma güçlüğü şiddetli olduğundan, sulu gıdaları dahi
yutamaz.
l Hava kesesi yangısında ise yutrna güçlüğü hafiftir,
sulu gıdalar kolayca yutulabilir, burun akıntısı tek taraflıdır, zaman zaman
görülür, akıntı parçalar halindedir.
l Sinüsitislerde yutma güçlüğü yoktur, akıntı fena
kokuludur, yangılı sinüs tarafındaki gözde sulanma vardır, lenf yumruları
büyümüş ve sertleşmiştir.
l Kesin tanı için endoskopi ve röntgenden yararlanılır.
Sağaltım
l Akut olaylarda parenteral antibiyotikler ve
sulfonamidlerden yararlanılır.
l Bölgeye dıştan yangı giderici pomadlar uygulanır.
Kronik olaylarda aynı ilaçlarla sağaltımın yanında hayvanın yiyeceğini yerden
vermek gereklidir.
l Bölgeye hiperemi doğurucu ilaçlar uygulanır. Burundan
girilerek oksijenli suyla kese lavajı yapılabilir.
l Sağaltıma inatçılık gösteren olaylarda operasyonla
kese açılır, boşaltılır ve antiseptik solüsyonlarla yıkanır.
Larenks Hastalıkları .
Larenksin Yangısı (Laryngitis)
l Larenks mukozasının akut ve kronik yangısına
"Laryngitis" adı verilir.
l Hastalık şiddetine göre hafif bir nezle (kataral) veya
krupöz özellik te seyreder.
l Daha çok rinitis, farengitis, traheitis ve pnömoni ile
birlikte ortaya çıkar.
l Ayrıca, akut Shipping fever, İBR, CGB gibi
hastalıkların seyri sırasında da larengitis görülebilmektedir.
Etiyoloji
l Rinitislerin oluşmasında etkili olan; fiziksel,
kimyasal, bakteriyel ve viral nedenler larengitis için de geçerlidir.
l Fiziksel etkenler: Mevsim değişmelerinde hayvanların üşümeleri, yemlerin tozlu olması,
tozlu havalarda hayvanların açıkta kalmaları,
l Kimvasal nedenler: İrkiltici gazların, yangın dumanlarının ve havasız ahırlardaki idrar
ve amonyak buharlarının solunması, larengitislerin oluşmasında etkili olmaktadır.
l Bakteriyel nedenler:
l Atlarda Strept. equi, Str. equi similis,
l
sığırlarda Haemophylus
somnus, Fusobacterium necrophorum,
l koyunlarda Corynebacterium pyogenes gibi
mikroorganizmalar, larengitısIerın bakteriyel nedenlerini oluşturur.
l Viral etkenler:
l Sığırlarda CGB, İBR..etkenleri,
l Atlarda Equin viral rhinopneumonitis, Equin viral
arteritis, Equin influenza,
Patogenez
l Larenks mukozasının iritasyonu hayvanların sık sık
öksürmesine, mukozada ödemleşme sonu hava yolunun daralmasına, dolayısıyla
inspiratorik Solunum güçlüğüne ve asfeksiye neden olmaktadır.
Semptomlar
l Atlarda; seröz, serohemorajik veya müköz burun
akıntısı, kuru sert bir öksürük (hastalığın farenkse yayılmasında öksürük yaş
olabilir) ve solunum sayısında artış görülür.
l Öksürük hayvanın soğuk havaya çıkarılmasından, tozlu
yem verilmesinden ve hareket ettirilmesinden sonra artarak nöbet seklini alır.
l Larenks bölgesi duyarlı ve ağırlıdır, hafif bir basınç
dahi hayvanın öksürmesine yol açar.
l Bölgesel lenf düğümleri büyümüştür, beden ısısı
normaldir.
l Enfeksiyöz karakterdeki larengitislerde beden ısısı
yükselir. Enfektif larengitislerde mukozalardaki şişkinlikten dolayı solunum
hırıltılıdır ve inspiratorik dispne ortaya çıkar.
l Sığırlarda larengitis, akut, kronik ve krupoz
özellikte seyreder.
l Akut olaylarda ateş, depresyon, iştahsızlık, salya
artışı, yutkunma hareketleri ve kesik kesik öksürük vardır.
l Kronik larengitisler sığırlarda ender görülmekle
birlikte akut olayların sağaltılmaması, mide sondalanması sırasında larenks'in
yaralanması sonucu ortaya çıkabilir, ayrıca tuberküloz, aktinomikoz ve akciğer
apselerinin komplikasyonu olarak da kronik form meydana gelmektedir.
l Kronik larengitislerde kuru sert bir öksürük. Yavaş
gelişen stenozdan dolayı inspiratorik solunum güçlüğü vardır. Larenksin
palpasyonunda kalınlaşmış olduğu ve titreşimler gösterdiği anlaşılır.
l Larenkse yapılan basınç hayvanda öksürüğü ortaya
çıkarır.
l Larenksin hafifçe sıkıştırılmasında bu öksürük artar.
l Beden ısısı normaldir, larengoskopla muayenede veya
dil köküne spatülle bastırıldığında glottis ve epiglottisin hiperemik ve
üzerinin mukusla örtülü olduğu görülür.
l Öksürük başlangıçta kuru, daha sonra nemlidir,
farenkste hırıltı sesleri duyulur.
l Akciğer oskültasyonunda sesler normaldir.
l Viral etkenlerle komplike olaylarda ateş görülür.
l Hayvan yemek ister, fakat yutma, ağrıya neden olduğu
için yiyemez, kusma görülür.
l Larenks mukozasının inspeksiyonu dil dışarı çekilerek
yapılır, mukozada şişme, ülser ve eksudat birikimi görülebilir.
Larengitisin
krupöz formu (larengitis cruposa)
l Bu form daha çok sığırlarda görülür.
l Larenks mukozasında fibrinli eksudat birikimi ile
karakterize bir olaydır.
l CGB'da sekonder olarak ortaya çıkar. Semptom olarak
aniden başlayan solunum güçlüğü, kuru ve ağrılı öksürük dikkati çeker.
l İnspeksiyonda larenks mukozasının konjestiyone olduğu
görülür.
l Beden ısısı artmıştır. Hayvan öksürürken fibrin
parçaları çıkarır.
Hastalığın Seyri: Akut larengitisler ortalama 5-7 gün, ağır olaylar 2-3 hafta sürer ve
akciğer amfızemine yol açabilir. . .
Tanı
l Larenksin hafifçe sıkılması sonunda öksürüğün
baslaması ve akciğerlerin oskültasyonunda patoloiik seslerin olmamasıyla
larengitis tanınır.
l Krupoz larengitis, erginlerde larenks ödemi,
buzağılarda Dana difterisi ve Nekrotik larengitis olgularıyla karışmaktadır.
Sağaltım
l Büyük hayvanlar ılık, tozsuz ve havadar bir ahıra
alınır.
l Sulu, yumuşak yemler verilir. Verilen su ılık
olmalıdır.
l Güneşli havalarda hayvanı gölge bir yere bağlamak
gereklidir.
l Atlarda kortizon ve antibiyotikler kullanılır.
l Larenks bölgesine, iyod ve Camphre pomadları gibi
hiperemi doğurucu İlaçlar sürülür.
l Sığırlarda krupöz larengitislerde parenteral
antibiyotik ve sulfonamidler kullanılır.
l Aynca hastalara antiseptikler (Creolin), KH'a kaynar
su içerisinde NaHC03 veya Amonyum chlorid gibi maddeler katılmış tütsüler
uygulanır.
l Bunlar yeterli olmadığı durumlarda hastaya sedatifler
(Luminaletten tabL.), kortikosteroidler ve antihistaminikler verilir.
l Kronik larengitislerde % 0.5’lik gümüş nitrat
solüsyonunu tuşe tarzında larenks boşluğuna sürmek yararlı sonuçlar
vermektedir.
l Ayrıca, Glukokortikoidler, ekspektoran ilaçlar ve
bölgeye hiperemi doğurucu pomadlar uygulanır.
Larenks Ödemi(Oedema laryngis = Oedema
glottis)
Larenks mukozası ve ses tellerinin larenks stenozuna
veya larenksi tamamen kapatacak şekilde şişmesine "Larenks ödemi" adı
verilir.
Etiyoloji
l Larengitis meydana getiren etkenlerin daha şiddetli
olarak etkilemeleri larenkste ödeme yol açabilmektedir.
l Yabancı cisimler, allerji doğuran etkenler, Antraks,
Pastörelloz, Gurm, Morbus maculosus ve larenks Aktinobasillozu gibi
hastalıklar, insektlerin sokması, urticaria, sonda ve endoskopi uygulamasındaki
hatalar, larenks ödeminin ortaya çıkmasına neden olurlar.
l Ayrıca, at ve sığırlarda kusma olaylarında, kusmuk
içindeki yabancı maddelerin larenkse kaçması, kesici, delici metalik cisimlerin
larenks ve farenks bölgesine batmaları, larenks ödemini oluştunnaktadır.
l Koyunlarda Corynebacterium pyogenes'den ileri
gelen hastalıklarlarda larenks ödemi meydana gelmektedir.
Semptomlar
l Hastalık, süratle gelişen hem inspiratorik hem de
ekspiratorik karakterde stenozik bir solunum güclüğü ile baslar.
l Hayvan kısa sürede asfeksiden ölebilir.
l Larenks'in parsiyel tıkanmalarında inspirasyon
sırasında ıslık sesi duyulur. Mukozalarda siyanotik renk oluşur.
l Solunum güçlüğünün belirtisi olarak hayvan boynunu
ileri uzatır, ağızdan solunum, salivasyon ve burun deliklerinde genışleme
görülür.
l Gözler dışarı fırlamıştır (Exophthalmus). Hayvanın
harekete zorlanması öldürücü asfeksiye sebep olur, Larenksin oskültasyonunda
stenoz sesleri, palpasyonunda larenkste titraşimler algılanır.
Sağaltım
l Larenks ödeminde boğulma tehlikesinden dolayı zaman
geçirmeden traheatomi yapılmalıdır
l Hafif olaylarda larenks bölgesine dıştan soğuk su
kompresleri veya buz uygulamalrı yapılır.
l Medikal sağaltım için % 0.1’lik Adrenalin (BH'a 5-10,
KH'a 1-2 cclsc) ve Ca enjeksiyonları (% 20'likten 250-500 ml, KH’a 5-10
cc. iv.) süratle iyileşme sağlar.
l Siyanozisin fazla olması durumun oksijen maskesi
uygulamak yararlı olur.
l Enfeksiyona bağlı ödemlerde parenteral sistemik
antibiyotikler,
l allerjik nedenlere bağlı olaylarda antihistaminikler
(Vetilbenzamin flakon, Avil ampul, sistral ampul) (BH'a %1’lik sol. 15-20 ml i.m. veya i.v.,
KH'a 0,5-1 mg/kg i.m., i.v.) ve yüksek dozda intravenöz kortikosteroidler
uygulanır.
Larenks Felci
(Hemiplegia laryngis = Corneage)
Atlarda, çok ender olarak da sığırlarda görülen, sol
taraftaki N. recurrens'in felcinden ileri gelen, larenks kaslarında (M.
Cricoarythaenoideus dorsalis) atrofi oluşmasıyla karakterize bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Larenks felci daha çok aygırlarda Gurm, bulaşıcı
pnömoni, influenza, farengitis ve Durin gibi bulaşıcı hastalıklann,
l Sığırlarda ise kronik kurşun zehirlenmesi sonucunda
görülür. Ayrıca, bölgedeki yangısal ve tümöral oluşumlarında hastalığın ortaya
çıkışında rolü vardır.
l Felç olaylarının tamama yakını sol taraftaki sinirde
ortaya çıkar, bunun nedeni kesin olarak bilinmemektedir.
Semptomlar
l Hastalığın atlardaki tipik belirtisi sadece
hareket sırasında görülen insparatorik
stenoz sesidir. Ses; keskin kıkıtırtı ve hırıltılı ıslık şeklindedir.
l Hafif olaylarda ve istirahat halindeki hayvanlarda
hemen hemen hiç duyulmaz, hayvan fazla koşturulduğunda stenoz sesi şiddetlenir
ve insipiratorik solunum güçlüğüne yol açar.
l Sığırlarda, yem yeme ve geviş getirme sırasında
öksürük nöbetleri meydana gelir daha sonraki dönemlerde aspirasyon pnömonisi
semptomları ortaya çıkar.
Hastalığın Seyri
l Asıl nedenlerin etkisinden 4-6 hafta sonra gelişir ve
yıllarca sürer. Toksik etkilerden ileri gelen olaylarda hastalık birden başlar.
Tanı
l Hayvanın hareketlerinin hızlandırılmasıyla stenoz
sesinin artması, hareketin birden durdurulmasıyla bu sesin kesilmesi ve
istirahat durumunda sesin hiç duyulmaması, tanı için yeterli olmaktadır.
l Hastalık; burun yollarındaki stenoz olayları, larenks
ödemi, farengitis, Tb., Aktinobaslİloz ve lökoz gibi hastalıklarla karışırsa da
sayılan bu hastalıklarda özel semptomların varlığıyla larenks felcinden
ayrılırlar. Ayrıca larengoskopla muayenede larenkste asimetri farkedilir.
Sağaltım
l Solunum güçlüğünün ilerlediği olaylarda traheatomiye
başvurulur.
l Hayvan hemen istirahete alınır, parenteral Bı vitamini
(Benerva amp. BH'a.2-3 gr im.) enjeksıyonları uygulanır.
l Kronik olaylarda Kornaj operasyonuna başvurulur.
l Operasyon araba ve binek atlarında başarılı olmasına
karşın, yarış atlarında kuşkuludur.
Larenks Spazmı (Laryngospasmus)
Glottis kaslarının kontraksiyona geçerek larenksi kapaması
olayına, larenks spazmı (Laryngospasmus) adı verilir.
Etiyoloji
l Larenks spazmı daha çok yabancı maddelerin, bölgede
oluşmuş eksudatın larenkse temas ederek, irkiltici etki yapmasından ileri
gelmektedir.
l Aynca hastalık, larenks yangısı ve yaralanmaları
sonucunda ve vücuttaki Ca ve P metabolizması bozukluklarında ortaya
çıkmaktadır.
Semptomlar
l Solunum güçlüğü şiddetli ve nöbetler şeklindedir.
Nöbet sırasında 1-2 dakika aralıklarla ıslık sesi duyulur, bu ses bir ara
durur, sonra tekrar başlar, 2 dakikadan fazla süren solunum durmasında ölüm
şekillenir.
l Solunum güçlüğü daha çok inspiratorik özelliktedir.
Tanı
l Aniden ortaya çıkan solunum güçlüğü nöbetlerini görmek
tanı için yeterli belirtidir.
l Larenks ödemiyle çok karışır, larenks ödeminde solunum
güçlüğü daha hafiftir ve nöbet yoktur, fakat solunum güçlüğü devamlıdır,
larenks felci ve larenks tümörlerindeki stenozik ses, hayvan hareket
ettirilince artar, yavaş yavaş ortaya çıkar ve devamlıdır.
Sağaltım
l Ani spazm nöbetlerinde derhal traheatomi yapılmalıdır,
daha sonra spazm çözücü ve narkotik ilaçlar uygulayarak spazmın etkisi
azaltılır.
l Bu amaçla Kloralhidrat, Luminal, Buscopan (Sığırlara
20-25 ml, danalara 5-10 ml im) atropin ve Novaljin (sığırlara
l Metabolizma bozukluklarından ileri gelen olaylarda
damar içi yolla Ca ve P solüsyonları uygulanır.
Larenks'in Kataral Yangısı (Laryngitis Catarrhalis)
l Larenks ve trahea mukozasında üşütmeler ve çeşitli
irkiltici maddelerin solunmasıyla kataral bir yangı oluşur. Sığırlarda tek bir
bölge hastalığı olarak ender görülür.
l Solunum sisteminin spesifik enfeksiyonları sırasında
da (İnfeksiyoz rhinotracheitis, CGB, Pasteurellosis vs.) larenks ve trahea
yangılaşır.
Semptomlar
l Hastaların genel durumu çok az bozulur, beden ısısı
hafif yükselir. Hayvanlarda öksürük vardır, hayvanın bir süre solunum yapması
engelenirse veya larenks veya trahea üzerine dıştan basınç yapılırsa, hayvanın
kolayca öksürdüğü görülür. Bazen seröz mukuslu bir burun akıntısı görülür.
l İnspirasyon sırasında stenoza bağlı horlama
duyulabilir.
l Larenks bölgesindeki lenf düğümleri hafif veya orta
derecede şişer.
l Akciğer oskültasyonunda ve perküsyonunda kayda değer
bir bulgu alınmaz.
l Hastalık akut, subakut ve kronik olarak seyreder.
l Hastalıkta değişiklikler, kısa sürede iyileşmeye
meyledebilir.
Tanı
l Hastalığın kesin tanısı, larenksin larengoskopla veya
ışık kaynağı yardımıyla görülmesiyle olur.
l Hastaların larenks mukozaları hiperemik ve şişkindir.
l Ayrıca tanıda; Aktinobasilloz, Tüberküloz ve
Nekrobasilloz gibi hastalıkları göz önünde tutmak gerekir.
l Bu hastalıklarda bölgede yangısal değişikliklerden
başka, düğümcük ve mantar formunda granülamatöz üremelerin varlığı dikkati
çeker.
l Nekrobasilloz'da ise larenks mukozasının gri-sarı bir
tabaka ile örtülü ve etrafının kırmızı ülserlerle çevrili olduğu görülür.
Sağaltım
l Hafif olaylarda ekspektoran ilaçlarla birlikte, A
vitamini preparatları uygulanır. İnatçı olaylarda antibiyotik ve sulfonamidler
kullanılır.
l Korunmada ahırın gerekli hijyenik koşulları taşımasına
özen gösterilir.
Larenks'in Difterik Yangısı (Laryngitis diphıheroidea)
Larenksin kataral yangısının ilerlemiş bir formudur,
larenks "mukozası sarımsı renkte bir tabaka ile örtülüdür ve bunun altında
ülserleşme oluşur.
Etiyoloji
l Larengitis kataralisi oluşturan etkenler, difteroid
yangıya da neden olabilir. Fakat diftecik larengitislerde daha çok travmatik
etkenler söz konusudur.
l Danalarda, Fusobacterium necrophorum'dan ileri
gelen stomatitislerin bölgeye ulaşmasıyla da hastalık meydana gelebilir.
Semptomlar
l Hastalığın başlangıcında hastalarda larenks stenozu
vardır. Oskültasyonda inspiratorik solunum güçlüğü, hırıltı ve ıslık sesleri
veya boru sesi duyulur.
l Ayrıca kısık, kuru, bazen şiddetli bir öksürük
gözlemlenir. 3-5 gün sonra bölgedeki fibrin veya psödomembran tabakası ayrılır.
F. necrophorum'un hastalığa karışmasıyla iyileşme güçleşir.
l İlerlemiş olaylarda hastalar asfeksi sonucu
ölebilirler. Hastalık arasıra bronkopnömoni ile komplike olabilir.
Sağaltım
l Kataral larengitisin sağaltımına benzer.
l Nekrobasilloz olaylarında fibrin tabakası dikkatlice
kaldırılarak üzerlerine Tentürdiyot veya Gliserin iode sürülür. Şiddetli
solunum güçlüğünde, teaheatomiye başvurulur.
Larenkste Yabancı Cisimler
l Larenkste yabancı cisimlere, daha çok oyuncu ve
hareketli kedi ve köpeklerde rastlanır.
l Dikiş iğneleri ve dikiş iplikleri yabancı cisimlerin
büyük çoğunluğunu oluşturur.
l Bu yabancı maddeler kaza eseri yutulurlar ve
genellikle larenkse ve farenkse yerleşip kalabilirler.
l Sığırlarda ilaç, gıda verilmesi ve sondalama sırasında
sondanın kırılması sonucu sonda parçaları larenkste kalabilir.
Semptomlar: Hastalarda aniden başlayan yutma güçlüğü, öksürük ve
huzursuzluk gözlenir.
l Bölgenin palpasyonunda ağrı vardır.
l Şiddetli larenks ödemi ve hemen arkasından solunum
güçlüğü (inspiratorik ve ekspiratorik) ortaya çıkar.
l Yabancı cisim yutulmasından bir kaç saat veya bir kaç
gün sonra sekonder özellikte yangı semptomları görülür.
l Bölgesel lenf yumruları şişer, hayvan iştahtan
kesilir.
Tanı
l Larenksteki yabancı cisimlerin görülmesi, direkt
olarak larengoşkopla veya röntgenle mümkündür.
l Ayrıca genel anestezi altında hayvanın ağzı açılır ve
larenks bölgesi ışıkla kontrol edilerek yabancı cisimler görülebilir.
Sağaltım
l İlk önce larenksteki ödemi ortadan kaldırmakla işe
başlanır.
l Daha sonra sedatifler (Rompun) uygulanarak uzun bir
pens yardımıyla yabancı madde dışarı alınır, alınamayacak durumda olan yabancı
maddeler operasyonla çıkarılır.
l Operasyon sonu gerekli bakımla, hayvan birkaç günde
iyileşir.
Larenks Tümörleri (Tumores laryngii)
l Evcil hayvanların larenks bölgesinde ve larenksin
çeperine yapışık lipom, sarkom, karsinom, papillom iç tipi tümörlere seyrek
olarak rastlanır.
l Daha çok kist le şeklinde soğuk apseler,
Aktinobasilloz ve Tüberkülozik granüller görülür.
l Köpeklerde ve atlarda enderdir.
Semptomlar
l Tümör ve apselerin gelişimi yavaş olduğu için
semptomlar da yavaş yavaş ortaya çıkar.
l En belirgin semptomlar; zayıflama, apati, iştahsızlık,
yutma ve solunum güçlüğüdür. Solunum güçlüğü hayvanın hareket ettirilmesine
paralel olarak artar, inspiratorikekspiratorik özellikte ve hırılulıdır.
l Yutma güçlüğü, daha çok su içme sırasında dikkati
çeker, atlardaki stenozik sesler yem yeme sırasında artar.
Tanı
l Larenks bölgesinin dıştan ve büyük hayvanlarda (ağıza
sağlam bir padan takıldıktan sonra parmaklarla yapılan) içten muayenesiyle
tümöral oluşumlar ve apseler, tümölerin saplı veya sapsız oluşları kolayca
tanınır.
l Kesin tanı için endoskopi ve biyopsi muayenelerine
başvurulur.
Sağaltım
l Operatiftir. Eti yenen hayvanların kesime gönderilmesi
gerekir.
l Solunum güçlüğü durumlarında uygulanacak traheatomi,
geçici bir iyileşme sağlayabilir.
Traheabronşial Hastalıklar
Sığırlarda Traheabronşitis (Tracheabronchitis)
Trahea ve bronşların birlikte. yangılaşması olgusu
olup, akut ve kronik seyirli bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Sığırlarda akut trahea-bronşitisler; genellikle solunum
sistemindeki diğer hastalıkların seyri sırasında sekonder olarak gözlenir.
l Örneğin; İBR, CGB, kronik Bronşitis ve Pnömoni gibi
hastalıkların seyrettiği durumlarda ortaya çıkar.
l Kronik traheabronşitisler ise daha çok Tüberküloz,
akciğer parazitleri ve akciğer apseleri sırasında ortaya çıkmaktadır.
Semptomlar
l Akut olaylarda; yüksek ateş, kuru, ağrılı ve sert bir
öksürük bulunur.
l Eğer enfeksiyöz hastalıkların komplikasyonu olarak
meydana gelmişse öksürük; hem sert hem de derin özelliktedir. Derin ve kuru
öksürük bronş mukozalarının kronik irkiltisi sonucu oluşur, Sığırlarda fazla
miktarda tozlu havanın solunması da öksürüğe neden olur. Komplike olmayan
olaylarda hayvanın iştahı ve beden ısısı normaldir.
l Trachea üzerine yapılan basınç (trahea çok duyarlıdır)
hayvanda tek tek ağrılı ve yüzeysel öksürüğe neden olur.
l Kronik olaylarda; öksürük derin ve kurudur, traheanın
avuç içine alınıp muayene edilmesi halinde,trahedaki titreşimler algılanır.
l Bazen mukoprulent bir burun akıntısı bulunur,
hayvanlarda zayıflama ve verimden düşme gözlenir.
Tanı
l Kuru, sert, derin öksürük ve trahedaki aşırı
duyarlılık traebronşitislerin tanısında en önemli semptomlardır.
l İştahın yerinde olması ve oskultasyonda akciğerde
patolojik seslerin duyulmamasına krşın karaktersitik öksürüğün varlığı, tanı
için yeterlidir.
Sağaltım
l Hastalar ılık, kuru, sakin, tozsuz ve hava
cereyanından uzak bir yere alınır.
l Bölgeye sıcak aplikasyonlar uygulanır.
l Öksürük giderici olarak Amonyum klorür, Amonyum
karbonat ve Kükürt çiçeği gibi ekpektoranlar kullanılır. Ayrıca antibiyotik ve
sulfonamid kombinasyonlan uygulanır.
l Sürü halindeki hayvanlarda, tüm sürüde görülen
hastalığın sağaltımında, hayvanların içme sularına sulfamerazin, sulfamezatin
gibi ilaçlar konarak 72 saat süreyle kullanılır (ilk 48 saatte % 5'lik, daha
sonra ilaç miktarı yarıya indirilerek uygulanır).
l Parenteral antibiyotiklerin 7-10 gün süreyle verilmesi
yarar sağlar. Ayrıca antiallerjik ve antifilojistik ilaçların kullanılması
iyileşmeyi hızlandırır.
Bronş hastalıkları
Bronşitis
l Bronşitis ismi altında, akciğer dokusuna kadar erişen
çeşitli derinlikte yangısal olaylar akla gelir.
l Yangı; makrobronşlarda hem de mikrobronşlarda birlikte
oluşabilir veya ayrı ayrı ortaya
çıkabilir. Klinikman bunları birbirinden ayırmak olanak dışıdır.
Etiyoloji
l Primer ve sekonder etkenler rol oynar.
l Primer etkenler: rinitis, larengitis ve traheitisin
meydana gelmesinde etkili nedenler, bronşitislerin ortya çıkmasında da rol
oynamaktadır.
l Öncelikle tozlu, soğuk, dumanlı, irkiltici havanın ve
havasız ahırlarda idrar buharlarının solunması sonucu, bronşitisler meydana
gelmektedir.
l Ayrıca yutma güçlüğü doğuran hastalıklarda (özefagus
tıkanması, ağızdan ilaç içirilirken dilin tutulması) bronşitisleri
oluştururlar.
l Sekonder etkenler: Atlarda Gurm, Bronşitis
infektiyoza, sığırlarda CGB, köpeklerde distemper, koyun ve keçilerde akciğer
ve bronşlarda yaşayan parazitler, enzootik pneumoniler ve tüm hayvanlarda
askarit larvaları, bronşları sekonder olarak yangılandırırlar.
l Ayrıca hayvanlarda bozukk ve küflÜ yemlerin
yediriİmesi sonucunda oluşan allerjik bronşitisler de meydana gelebilir.
Semptom lar
Bronşitisler klinik olarak akut, krupöz ve kronik
sevreder.
l Akut bronşitis: Başlangıçta
kuru, ağrılı, sonraları boğuk, yaş, derin ve daha az ağrılı nöbetler halinde
öksürük görülür.
l Solunum sayısı hafifçe artmıştır, burundan müköz bir
akıntı gelir. Göğüs kafesinin oskültasyonunda hastalığın ilk dönemlerinde yaş
raller duyulur.
l Hastalık ilerledikçe yaş rallerin yerini, çıtırtılı
rallere bıraktığı görülür.
l Yaş raller daha çok büyük bronşların çevresinden
alınır. Pnömoni ile komplike olmayan olaylarda, bronşlardan uzak bölgelerde
bronş sesleri alınmaz.
l Beden ısısı ya hafifçe artmış veya normal değerdedir.
l Akut bronşitisler 7-10 gün içinde iyileir, fakat
öksürük 2-3 hafta kadar devam eder.
l
Krupöz
bronşitis
l Bronşitisin bu formu en çok sığırlarda görülür.
l Hastalık; ağrılı, nöbetler halinde ve şiddetli
öksürükle ortaya çıkar.
l Öksürük sırasında burundan fibrin kitleleri dışarı
atılır, bronşların içndeki fibrin kitlesinden ötürü solunum güçlüğü
belirgindir.
l Solunum hızlanmış, hırıltılıdır, ve ıslık sesi
duyulur.
l Trahea üzerine konan el bir takım titreşimler
hisseder.
l Göğüs perküsyonunda alınan sesler nornaldir, daha
sonraları asfeksi belirtileri (konjuktiva ve mukozalarda siyanoz) oluşur.
Hayvan azını açmış, dil dışarı sarkmış ve bakışları anlamsız bır durum
almıştır.
l Hastalığın süresi kısadır. Genellikle hastalar iki üç
gün içinde ağırlaşır.
l Fibrin kitlelerinin öksürükle atılması sonu iyileşme
olabilir veya asfeksi sonucunda ölüm kaçınılmazdır.
l
Kronik
bronşitis
l Akut olayların kronik duruma geçmesiyle meydana gelen
olaylarda öksürük; boğuk, kısa, devamlı veya derinden gelir.
l Öksürük hayvan sıcak ahırdan soğuk havaya
çıkartıldığında veya biraz koşturulduğunda şiddetlenir.
l Oskultasyonda ön ve orta akciğer bölgesinde ıslık,
kıtırtı, kapı kıçırtısı ve boru sesi özelliğinde kuru raller duyulur.
l Raller kuru havada azalır, yağışlı havada ise artar.
l Beden ıssında değişme olmaz.
l Burun akıntısı süreklidir.
l Kronik bronşitisler uzun seyirli bir hastalık olup
çeşitli stres faktörleri etkisiyle akut hale dönüşebilir.
l Hastalık bronkopneumoniye dönüştüğünde beden ısısı
artar, perkusyond mat ses alınır.
l Kanda nötrofili, röntgen muayenesinde ise akciğerde
gölgelenme mevcuttur.
Otopsi
l Bronş mukozaları şişkin, hiperemik ve pürüzlü
görünüştedir.
l Üzerinde mukus ve eksudat bulunabilir.
l Akciğerlerin kesit yüzeyinde ve bronşiollarin içinde
irin parçaçıkları görülür.
Seyir
l Akut bronşitisler uygun sağaltım ve bakımla 1-2
haftada tamamen iyileşirler.
l Hastalık sağaltılmadığı taktirde kronikleşir.
l Krüpoz bronşititiste prognoz iyi değildir.
l Kronik bronşitisler genellikle akciğer anfizemine
döüşebilir.
Tanı
l Klinik semptomlara göre hastalık tanınır.
l Oskültasyonda duyulan raller, kuru, boğuk, ağrılı ve
bazen fibrin kitlesi çıkarılan bir öksürüğün görülmesi, tanı için önemli
bulgulardır.
l Asıl güçlük hastalığın etyolojisini saptamaktır. Yaşlı
hayvanlarda hastalık (özellikle köpeklerde) kalp hastalıklarıyla (kronik
öksürük meydana getirir), tüm hayvanlarda ise akciğer ödemi ve
bronkopneumonilerle karışır.
l Kalp hastalıklarından kalbe ait semptomların varlığı,
akciğer ödemlerinden sarımsı bir burun akıntısı ve oskultasyonda çıtırtılı
rallerin duyulması ile ayrılır.
l Yaş rallerin ve yer yer afonik alanların bulunmaması
ile bronkopneumonilerden ayrılır.
l Dışkı kontrolleriyle paraziter hastalıklardan ayrılır.
l Akut fonnda kanda nötrofili, sola kayma, kronik formda
eozinofili, monositoz, röntgende bronşlarda koyu renkte dallanma ve bazı
akciğer alanlarında açıklık (amfizem) saptanır.
Sağaltım
l Hastalar ılık, havadar bir barınakta istrahete alınır,
büyük baş hayvanalra verilen gıdaların tozsuz olmasına dikkat edilir.
l Tozlu yemler hayvanlara ıslatılarak verilmelidir.
l Mevsime göre yeşil gıdaların verilmesi önerilir.
l Küçük hayvanlara sulu ve yumuşak besinler verilir.
l Ateşli durumlarda antibiyotik ve sulfonamidler
(kloramfenikol, enrofloksasin, gentamisin, ampisilin, tetrasiklin, trimetoprim,
danofloklasin, tylosin9, öksürüğü azaltıcı ve yatıştırıcı olarak kodeinli
öksürük şurupları ve sedatif laçlar uygulanır.
l Büyük havanların kronik bronşitis olgularında
eksudatın sulandırılıp dışarı atılması için ekspektoranlar verilir.
l Bu amaçla sodyum bikarbonat, sel de karlspat (günde
50-75 gr) amonyum klorür (büyük hayvana 5-15 gr), potasyum iyodür (BH’a 5-19
gr, KH’a 0.25-0.50 gr) ve etilen diamin dihidroiodür (EDDI 20) (BH’a günde 1
gr yemle) peros verilir.
l Bu ilaçların kombine verilmeleri halinde yararları
daha fazla olmaktadır.
l Örneğin Soufre lavae 50 gr + amonyum klorür 150 gr + sel
de carlspat 300 gr karışımından sığırlara günde 2-3 yemek kaşığı yemine
karıştırıarak verilebilir.
l Solunum güçlüğü bulunan olaylarda oksijen gazı
inhalasyonları uygulanır.
l Ayrıca antikolinejik etkili (bronş genişletici ve
salgı azaltıcı) atropin sülfat enjeksiyonları yapılır.
l Antibiyotik ve ekspektoranlarla sağaltıma en az 5 gün
devam edilmelidir.
l İnatçı olaylarda glokokortikoid + antibiyotikler
uygulanır.
l Glikokortikoid uygulamaları, öksürmeyi azalttığı ve
treaha bronşiyal boşluğu kendi kendini temizlemesini engellediğinden irinli
olaylarda kullanılmaları kontraendikedir.
l Ayrıca tedaviye C vitamini ve antiflosjistik,
antipiretik ve antiendotoksik etkili olan fluksin meglumin de
yararlanılmalıdır.
Bronşiyal astım
l Küçük bronş ve bronşiyol lumenlerinin daralması
nedeniyle boğulma derecesine kadar varan solunum güçlüğüne bronşiyal astım
denir.
l Solunum güçlüğü nöbetler halinde ortaya çıkar.
l hastalık
hırıltılı solunum ve öksürükle karakterizedir.
l Birkaç dakikadan birkaç güne kadar süren bir seyir
vardır.
l Astım; bronş mukozasını direkt olarak irrite
edilmesinden veya reflektor,k olarak uyarılmasından ileri gelmektedir.
l Duyarlı hasralarda daha çok allerjik nedenlere
bağlıdır.
l At, köpek ve sığırlarda ender olmasına karşın
kedilerde daha sık görülür.
Etiyoloji
l Asıl neden organik maddelerin solunmasıdır.
l Ayrıca, solunum sistemi enfeksiyonlarının sekonder
etkilerinden de hastalık ileri gelebilir.
l Bronşiyal mukoza epiteli üzerinde fazla miktarda
eksudatın toplanması, bronş ve bronşiyollerde spastik kontraksiyona yol açarak
astımı meydana getirir.
Semptomlar
l Anamnezde, astım nöbetlerinin görüldüğünden, solunum
güçlüğünden, öksürük ve hırıltılı solunumdan bahsedilir.
l Mukozalarda siyanoz vardır.
l Astım nöbertleri sırasında yapılan oskultasyonda
belirgin bir şekilde, bazen yaş bazen kuru raler duyulur.
l Beden ısısı normaldir.
l Nöbetler düzensiz aralıklarla ortaya çıkar.
Tanı
l Anamnez bilgileri ve klinik semptomlar
l Nötrofil lökositte artış
l Hastalık; pneumoni, bronşitis, plöritis, diyaframatik
herni, lökozis ile karışır.
l Küçük hayvanlarda röntgen
Sağaltım
l Solunum güçlüğünde bronşları açıcı efedrin (KH’a
astma-sanol şurup, antiastım tabl), adrenalin, salgı azaltıcı ve irkilti
giderici atropin enjeksiyonları yararlı olur.
l Aminofilin (aminokardol amp) 5-10 mg/kg damar içi veya
kas içi uygulanabilir.
l Kortikosteroidler ve antihistaminiklerden
yararlanılır.
Bronşların daralması
l Yanlış yutma veya solunum sırasında havayla birlikte
akciğerlere giren yabancı madddelerin bronşları tıkaması, daraltması, ayrıca
büyüyen apse, tümör ve lenf düğümlerinin bronşlaa dıştan basınç yapmasıyla
hastalık ortaya çıkar.
Semptomlar
l Bronşların tıkanmasında birden bire gelişen solunum
güçlüğü ve nöbet halinde öksürük bulunur.
l İki taraflı tıkanmalarda kısa sürede ölüm meydana
gelir.
l Tek taraflı tıkanmalarda, tıkanan tarafta solunum
olmayacağndan göğüs kafesi solunuma katılmaz, interkostal aralıklarda içeri
doğru bir çöküntü meydana gelir.
l Perkusyonda bölgede tam bir matlık saptanır.
l Büyüyen tümör, apse ve lenf düğümlerinden ileri gelen
tıkanmalar ve daralmalarda venalarda dolgunluk, akciğer ödemi ve solunum
güçlüğü oluşur.
Sağaltım
l Büyük hayvanlarda pratik değildir.
l Hayvan kesime göndermek daha ekonomik olur.
l Küçük hayvanlarda genel anestezi altında yabancı
madde, apse ve tümörler çıkarılmaya çalışılır.
Akciğer hastalıkları
Akciğer kanamsı (haemoptoe=haemoptysis)
Etiyoloji
l Akciğer kanamaları; bronşlara kan getiren arterelrin
yırtılmasıyla ortaya çıkan bir tablodur.
l Arter yırtılmalarının nedenler; damar duvarlarının
zayıf oluşu, damarlarda septik trombus veya emboli bulunuşu, arterlerdeki kan
basıncının artması (akciğer hipermisi), akciğer tüberkulozu ve sağ kalpte
endokardit olgularıdır.
l Sığırlarda eğrelti otu zehirlenmeleri ve hemorajik
diatezis olaylarında, damar geçirgenliğinin bozulması söz konusudur ve buna
bağlı akciğer kanaması gelişir.
l Atlarda kalp hastalıkları ve ruam gibi olgularda da
kanama gelişir.
l Hastalık en çok at, domuz, sığır; daha az olarakta
köpek ve koyunlarda görülür.
l Ayrıca vurma, çarpma, trafik kazaları, kosta kırıkları
ve kurşun yaralanması gibi durtumlar da akciğer kanamalara neden olur.
Semptomlar
l Hafif olaylarda bir semptom görülmeyebilir.
l Şiddetli olgularda ağız ve burundan parlak kırmızı
renkte kan ve köpükle karışık kan pıhtısı gelir.
l Ağız ve burundan kan gelmesi sırasında hayvanda
öksürük ortaya çıkar.
l Öksürük eylemi gelen kan miktarında artışlara yol
açar.
l Ağız ve burundan kan gelmesi sırasında hayvanda
yutkunma hareketleri ve solunum güçlüğü oluşur.
l Akciğer kanamalarında akan kanın bir kısmı akciğer
intersitisyumuna veya plöral boşluğa dolabilir.
l Böyle durumlarda solunum güçlüğü daha da
şiddelenebilir.
l Oskultasyonda çıtırtılı raller duyulur.
l Hayvanda korkulu bir durum, şiddetli terleme, nabızda
artış ve titremeler görülür.
l Hasta kısa sürede yere yıkılır ve mukozalarda
solgunluk oluşur.
l Büyük hayvanlarda 5-8 litreden fazla kan kaybı kısa
sürede ölüme yol açar.
l Daha az miktardaki kan kayıpları da durgunluk ve anemi
belirtilerinin meydana gelmesine neden olur.
l Hayvan geçici olarak iyileşebilir, kanama devam ederse
ölüm görülür veya hayvan kesime gönderilir.
Tanı
l Akciğer kanamalarmda ağız ve burundan parlak kırmzı
renkte kan gelmesi, gelen kanın pıhtılı olması ve köpük içermesi, tanıya
yardımcı olur.
l Burun veya boğaz çevresinden gelen kanda ise köpük
yoktur.
l Akciğer oskültasyonunda çıtırtılı raller duyulmaz.
l Mideden gelen kanamalarda kanın rengi, siyaha yakın
kahverenklidir.
Sağaltım
l Hafıf kanamalarda sağaltıma pek gerek yoktur, hayvan
hemen sakin bir yere alınarak hareketleri engellenir.
l Şiddetli olaylarda, sakin yere alınan hayvana kan
kesici ve kanın pıhtılaşmasını sağlayacak ilaçlar (Ca tuzları, Transamine,
Clauden, Manetol. Coagulen, K ve C vitamini) parenteral yolla, aynca kalp
çalışmasını düzenleyen ilaçlar uygulanır, uygun gruptan 500-1000 ml kan nakli
yapılır. Gerektiği takdirde tekrarlanabilir.
Akciğerde Atelektazi (Atelectasia Pulmonum)
l Atelektazi terimi; doğumdan önce akciğerleri
genişlemesini tamamlamaması ve doğumdan sonra sağlam olan akciğerlere havanın
girmemesi sonucu, akciğerlenn kollabe durumda kalması anlamına gelir.
l Belirli bazı bronşlar çevresinde veya tüm akciğerde
ortaya çıkar.
l
Etiyoloji:
l İntrauterin hayattaki hayvanın akciğerleri içine hava
girmediği için akciğer kollabe durumda ve bir et parçası gibidir.
l Doğumla birlikte ilk inspirasyonda akciğer genişler ve
calı, hayattaki ilk solunum yapar.
l Doğumdan hemen sonra göğüs kafesi kaslarının zavıf ve
solunumun yetersiz olması gibi nedenler, havanın akciğerlere girmesine yardımcı
olamaz ve akciğerlerin bir kısmı havasız kalarak doğuştan atelaktazi meydana
gelir.
l Sonradan meydana gelen atalektazi olayları; bronşlarda
eksudat toplanması veya yabancı maddelerin bronşlara girmesi (çok miktarda
yavru suyu aspirasyonu, zararlı gazlar), akciğerlerde apse, tümör gibi
oluşumların ve plöra boşluğunda biriken eksndatın (Hidrotoraks) basınç
yapmasıyra oluşur. Daha önce akciğerlere girmiş olan hava zamanla rezorbe
edilir. Tekrar hava giremediği için akciğerlerin o bölgeleri havasız kalır ve
akciğerlerin o kısmı söner.
Semptomlar
l Doğumla birlikte ilk solunumun yapılamaması sonu akciğerlerin
genişleyip görev yapması olanak dışıdır ve hayvan hemen ölür.
l Sonradan oluşan olaylarda ise, solunum güçlüğü,
oskultasyonda atalektazik alanlarda akciğer seslerinin duvulmaması, bu
alanların perküsvonunda matlık alınması, oskultasyonda genelde bronşlarda boru
sesi duyulması veziküller seslerin kaybolması gibi semptomlar bulunur. Göğsün
bir yarımında oluşan atelektazi olaylarında göğüsün o yarımını normal kavisinin
azaldığı ve hayvana arkadan bakıldığında, asimetrik bir görünümde olduğu ve
göğüsün o yarımının solunuma katılmadığı gözlenir.
Tanı
l Semptomlara göre hasta tanınır.
l Röntgen muayenesinde akciğer kenarlarında küçük
lekeler bulunur.
Sağaltım
l Doğumdan sonra atelaktazik hayvanlara solunum kamçılamak
amacıyla göğüs kafesine dışardan basınç yapmak, friksiyon uygulamak, yeni
doğmuş hayvanların ayaklarından tutup başaşağı kuvvetlice sarsmak, burun
deliklerinden yavru zarları veya yavru sularını uzaklaştırmak, çene açılarak
dilin dışarı çekilmesine çalışmak, burun deliklerinden, ağzını kapatmak koşuluyla
hava üflemek gibi eylemlere başvurarak, akciğere kısa sürede hava girmesini
sağlamak gereklidir.
l Sonradan oluşan atelektazi olgularında sebebin ortadan
kaldırılmasına çalışılır.
l Bronşiolitikler, ekspektoran ilaçlar, antibiyotikler
ve sulfonamidler verilmelidir.
Akciğer Konjesyonu ve Ödemi (Congestio et oedema
pulmonum)
Pulmoner konjesyon veya hipererni, kan basıncının
artması sonu akciğer kapillarlarının fazla kanla dolması olayına denir.
Akciğer ödemi ise; akciğer paranşimi ve allveolleri
içine, kan serumunun dolmasıyla ortaya çıkan durumdur.
Her iki olayda da solunumun bozulması ve solunum
güçlüğü meydana gelir.
Özellikle at, sığır ve domuzlarda ortaya çıkar.
Etiyoloji
Pulmoner konjesyon veya hiperemi; bir çok hastalığın,
özellikle kalp kalp bozukluklarının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.
Arteriyel basıncın artması nedeniyle meydana gelen konjesyona primer veya aktif,
Venöz kan basıncının artmasıyla ortaya çıkanlara ise
sekonder veya pasif konjesyon adı verilir.
Primer veya aktif konjesyon: Hastalığın bu formu,
pnömoni olaylarının ilk devrelerinde, ısı çarpması, sıcak hava ve irkiltci
gazların solunması, organik fosforlu insektisitlerle zehirlenmeler, bitkisel
zehirlerle zehirlenrne, anafilaktik, allerjik reaksiyonlar, hipoproteinemi ve
enfeksiyöz hastalıklar (Antraks, Yanıkara, pastörelloz, Distemper) gibi
olayların sonucu olarak ortaya çıkmaktadır.
Ayrıca, yarış atlarında, yarış sonrasında ve yatıp
kalkamayan hayvanların sürekli başarısız olarak kalkmaya, çalışmaları
durumlarında da aktif akciğer hiperemisi meydana gelmektedir.
l Sekonder veya pasif konjesyon: Hastalığın bu formu; sol kalp yetmezliği, kalp
hataları, Vena pulmonalisler üzerinde apse, ur gibi oluşumların yaptığı
kompresyon sonu ve devamlı bir tarafa yatmak gibi durumlar sonucunda meydana
gelmektedir.
l Akciğer ödemi; aktif konjesyonun ilerlemesi veya aktif
konjesyone yol açan etkenlerin daha şiddetli ve uzun sure etki etmesi, kapillar
geçirgenliğin artımasına sebep olan hastalıklar (allerjik reaksiyonlar) ve
anafilaksi olayları sonucu meydana gelen bir olgudur.
Patogenez
l Akciğer konjesyonu veya hiperemisi, akciğer
kapillarlarının genişleyerek alveol içindeki hava boşluklarının daralmasına
veya tamamen kapanmasına yol açar.
l Akciğerlerdeki yital kapasitenin ve kandaki oksijen
miktarının azalması, vücudun oksijensiz kalmasınaneden olur, sonuçta anoksik
anoksi anoksi medana gelir ve bunun sonucunda da hastalığın klinik semptomları
ortaya çıkar.
l Akciğer ödemindeki durum ise biraz farklıdır, vital
kapasite yavaş yavaş azalır, ödem; kapillar damar çeperinin toksinler, anoksi
veya damar çeperinin basınç yüzünden geçirginliğinin bozulması sonu, kan
serumunun alveoller içine dolmasıyla meydana gelir.
l Bu durumda, alveol ve bronşioller ödem sıvısı ile
dolarak, gaz alışverişi engellenir.
Semptomlar
l Aktif akciğer hiperemisi birdenbire başlar, solunum
güçleşir, nabız artar, oskültasyonda veziküIer seslerin sertleştiği,
perkusyonda değişik seslerin ortaya çıktığı gözlemlenir.
l Pasif hiperemi ise yavaş yavaş gelişir ve hiperemıye
neden olan hastalığın diğer semptomları dikkati çeker.
l Akciğer ödeminde, ilk olarak şiddetli solunum güçlüğü
oluşur.
l Solunum güçlüğü daha çok inspiratorik-ekspiratorik
özelliktedir.
l Solunum derinlesmiş, sayısı artmış, hayvan başını
ileri uzatmış, burun delikleri açılmış ve ağızdan solunum yapıldığı
gözlemlenir.
l Solunum hareketleri kuvvetlenmiş, inspirasyon ve
ekspirasyonda göğüs ve karın kaslarının aşırı bir şekilde solunuma katıldığı
dikkati ceker.
l Tipik olaylarda hayvan ön ayaklarını vücudundan uzak
tutar.
l Olekranon eklemi dışa doğru dönmüş ve baş aşağı
eğilmiş durumdadır.
l Hasta hareket etmek istemez, nabız frekansı ve beden
ısısı artmıştlır.
l Burundan, değişen miktarda beyaz sarımsı, kırmızı
kücük kabarcıklı köpüklü bir akıntı gelir, burun mukozası hiperemiktir.
l Oskültasyonda, inspire edilen havanın çok az kısmı
alveollere gireceği için, bronşial sesler daha belirgin olarak duyulur.
l Alveollerde ki sıvı nedeniyle özellikle ventral
loplarda çıtırtılı ve yaş raller duyulur.
l Akciğerler köpüklü sıvı ile doludur.
l Gaz alış-verişi göçleşmiş arteriyel kana aşırı bir
venöz kan karışması söz konusudur.
l Arteriyel hipoksemi ve siyanoz vardır.
l Ayrıca Hiperkapni ve respiratorik asidozis oluşur.
l Beyin ödemi dolayısıyla epileptik nöbetler, myoklonie
ve opistotonus şekillenir.
l Şiddetli akciğer ödemlerinde hayvan, kısa sürede
solunum merkezi felci sonucu asfeksiden ölür.
l Hafif olaylarda hastalık uzayabilir. Uzun süre devam
eden ve allerjik nedenlerden ileri gelen ödemlerde, akciğerlerin dorsal
loplarında amfizem ortaya çıkar.
l Perküsyonda matlık, hayvanda yaş özelikte, boğuk ve
devamlı öksürük vardır.
Otopsi
l Otopside akciğer, ödemden dolayı ağırlaşmış,
solgunlaşmış ve elastikiyetini kaybetmiştir.
l Kesit yüzünde bol miktarda seröz bir sızıntı bulunur.
l Trahea Ve bronşlarda beyaz renkli köpük vardır.
l Akciğer hiperemisinde, organ koyu kırmızıdan siyaha
yakın bir renk almıştır.
l Bronşlar kanlı-köpüklü bir sıvı ile doludur.
Tanı
l Hastalık klinik semptomlara ve röntgen muayenesi
sonuçlarına göre kolay tanınır.
l Isı çarpması, krupöz pnömoni ve akciğer kanaması ile
karışabilir.
Sağaltım
l Hastalar kuru, serin ve sakin bır yerde istrahatye
alınır. Hastalığın sebepleri ortadan kaldırılır. Anafilaksiden ilen elen
hiperemi ve ödem durumlarında adrenalin enjeksiyonları yapılır.
l Kapillar geçirgenliğin artmasından ileri gelen
ödemlerde antihistaminikler, glukokortikoidler,
l Organik fosforlu insektisitlerle zehirlenmelerde,
atropin kulanılır.
l Ayrıca hastalara ca tuzları (BH'a 300-500 cc iv.) ve
kanın, sıvı kısmının dışarı atılmasının sağlanması için diüretikler uygulanır.
l Anoksi durumlarında oksijen sağaltımına başvurulur
(Atlarda vücudun bir çok yerine 8-10 lt).
l Akciğerdeki sıvının geri rezorbsiyonu icin BH'a %
10‘luk Kalsiyum klorit, %10’luk NaCl ve % 40'lık Glukoz solüsyonları iv.
verilir.
l Yaşamı tehdit eden olaylarda vücut ağırlığının % 0.5’i
miktarında kan alma uygulanır. Pasif akciğer ödemi veya hipostatik ödem
durumlarında, kalp glikozidleri (digital, Strofantin) ve diüretikler
verilmelidir.
l Antihistaminiklerden sığırlara 200-400 mg, atlra 0.5
mg/kg, kedi ve köpeklere 2-4 mgkg’a kadar verilir.
l Atropin(%1’lik), at ve sığırlara 2-4 cc, koyun ve
keçilere 1-3 cc, kedi ve köpeklere 0.2-0.5 cc iv. yolla enjekte edilir.
l Organik fosforlu insektisitlerle zehirlenmelerde
Atropin sülfat iv. yolla verilir ve 24-48 saat içinde 4-5 saat aralıklarla
iyileşme olunçaya kadar devam edilir.
l Hastada genel durum bozukluklarına karşı; Coramine,
Kardiazol, Kafein ve Hexaton gibi kalp uyarıcılar verilmelidir.
Bronkopnömoni (Bronchopneumonia)
l Akciğer alveollerinin ve küçük bronşların birlikte
yangılaşması olaylarına "Bronkopnömoni" adi verilir.
l Klinik olarak; krupöz, kataral, süppüratif ve
gangrenli olmak üzere dörte ayrılmaktadır.
Krupöz Pnömoni (pneumonia cruposa = Lober pneumonie)
l Akciğer alveolleri ve küçük bronşların fibrince
zengin, kolay pıhtılaşan bir sıvı ile dolması sonu oluşan akcieğer yangısına
krupöz pnömoni denir.
Etiyoloji
l Hayvanlarda krupöz pnömoninin meydana gelişinde
hazırlayıcı ve yapıcı sebepler rol oynamaktadır.
l Hazırlayıcı ssebepler olarak; vücudun direncini kıran
yorgunluk, sağlıksız barınaklarda uzun süre barındırılma, göğüs kafesine
rastlayan tarvamalar ve üşütme gibi stress faktörleri sayılabilir.
l Vücutta bulunan saprofit özellikteki mikroorganizmalar
bu faktörlerin etkisi altında virulans kazanarak, hastalığın çıkışında etkili
olmaktadır.
l Yapıcı sebeplerin başında; viruslar, Pasteurella’lar,
Streptococ’lar, Staphylococ’lar ve Pneumococ’lar
gelmektedir.
Patogenez
l Hastalık etkenleri aerogen veya hematogen yolla
akciğerlere gelip yerleşirler.
l Hazırlayıcı sebeplerin etkisiyle akciğerde önce bir
hiperemi oluşur.
l Bu devrede alveol ve bronş boşluklarına veya
peribronşiyal bölgelere, eritrositler ve kanın albuminden zengin bir sıvı kısmı
toplanır, bu devreye “hiperemi devresi” denir.
l Biriken sıvı pıhtılaşarak alveol içini tamamen
doldurur ve alveolde gaz alışverişi tamamen durur.
l Akciğerin bu bölgesi karaciğer kıvamına dönüşür. Bu
devreye de "Hepatizasyon
devresi" denir.
l Hepatizasyonun ilk devresi kırmızı renktedir (Kırmızı
hepatizasyon), birkaç gün içinde kırmızı hepatize odak lökositlerin etkisi
ile boz beyaz renk alır (boz hepatizasyon), lökositlerin çıkardığı
protein eritici enzimlerin yardımıyla boz renk, daha sonra açılarak sarı renge
dönüşür (Sarı hepatizasyon) ve kıvamı yumuşar.
l Birkaç gün içinde pıhtı kitlesi sulanarak, bronşlar
yoluyla dışarı atılır. Bu devreye "Lizis" devresi adı verilir.
l Sulanmaya başlamış kitle bir taraftan bronşlarla
dışarı atılırken, diğer taraftan akciğer içinde rezorbsiyona uğrar.
l Tüm bu olayların seyri sırasında, hastalığa neden olan
mikroorganizmalar, toksin çıkardıklarından, kana karışan toksinler, vücut
ısısının yükselmesine neden olur. Lizis devresi başlayınca beden ısısı düşer ve
hasta iyileşmeye yönelir.
l Fakat bazı durumlarda hastalık etkenleri hematogen
yolla tüm vücuda dağılarak, genel pyemi ve septisemiye yol açabilirler.
Semptomlar
l Krupöz pnömonının semptomları, hastalık etkenlerinin
özelliklerine göre 12-48 saat içinde ortaya çıkar.
l Spesifik hastalık etkenlerinden ileri gelen olaylarda,
o hastalığın özelliklerine göre inkübasyon süresi değişiklik gösterir.
l Buna göre krupöz pnömoni, tipik ve atipik seyirli
olmaktadır.
l Tipik krupöz pnömonide ilk dikkati çeken belirti,
yüksek ve devamlı bir ateştir (Febris continua).
l Beden ısısı 40-410 C’ye kadar çıkar, birkaç
gün yüksek kalır.
l Ateşle birlikte hayvanda durgunluk, iştahsızlık,
mukozalarda hiperemi ve hafif ikter görülür.
l Hastalığın hiperemi devresinde, oskültasyonda
veziküler seslerin sertleştiği anlaşılır.
l Perküsyonda hafif tonda matlık alınır.
l Bu dönem 1-2 gün devam eder.
l Hepatizasyon döneminde hepatize bölgenin genişliğine
göre, gögsün alt üçte birinden, orta üçte birine kadar uzanan bölgede üst
sınırı yukarı doğru kavislenen mat bir alan oluşur ki, perküsyonda bu mat alan,
belirgin olarak farkedilir.
l Bu mat alanın oskültasyonunda boru sesi duyulur,
normal alanlardan ise sertleşmiş veziküler sesler algılanır.
l Bazen hepatize bölgede oskültasyonda hiç ses alınmaz
(aphonie).
l Bölgedeki bronşların pıhtıyla dolması nedeniyle
yapılan perkusyonda alınan sesler, normal bölgelerdeki seslere oranla daha
kuvvetli duyulur.
l Bu dönem 4-5 gün sürer, lizis devresi başladığında
bölgedeki mat sesler ortadan kalkar, perküsyonda açık ve açık üstü
sesler alınır.
l Oskültasyonda duyulan boru sesleri yerini çıtırtılı
rallere bırakır. Hastalılığı belirgin şemptomlarından birisi de hepatizasyon
devresinin sonuna doğru, burundan sarı-koyu kırmızı renkte bir akıntının
gelmesidir.
l Bu akıntının, lizis devresinde arttığı ve kıvamının
sulandığı gözlemlenir.
l Yine lizis ( devresinde idrar miktarında da artışlar
görülür (poliuri).
l İdrarın dansitesi düşmüştür. Kan muayenelerinde
önceleri artmış olan lökosit sayıları daha sonra tekrar düşmeye başlar.
l Hastalarda başlangıçtan itibaren öksürük bulunur.
l Öksürük, ağrılı ve kesik kesiktir, solunum sayısı
artmıştır, arteriyel hipoksemi ve mukozalarda siyanozis saptanır.
l Eğer hastalık diğer olaylarla komplike olmamışsa nabız
sayısında bir değişme olmaz, yükselmiş olan beden ısısı lizis döneminde tekrar
sınırlara iner.
l Krupöz pnömoni olaylarında, at ve sığırlar yatmak
istemezler, çünkü; yatıp kalkma veya göğüs kafesine dıştan yapılan basınçlar,
şiddetli bir ağrıya neden olmaktadır.
l Hastalığın atipik formunda seyir değişiktir. Ateş kısa
sürede normale iner, dönemler birbirine Karışır.
l Bu form, daha çok, sığır, koyun ve keçilerde görülür.
l Krupöz pnömoninin seyri sırasında veya sonrasında,
kalp yetmezliği, akciğer gangreni, akciğer apsesi, septik şol, plöritis,
urtikarya ve morbus makulosus gibi komplikasyonların ortaya çıkması kaçınılmaz
durumlardır.
l Sağaltırnda bu komplikasyonların da göz önüne alınması
gereklidir.
Tanı
l Hastalığın tanısı klinik semptomlarına göre
konulabilir. Komplike olayların ayırıcı tanısında dikkatli olunmalıdır.
Prognoz
l Tipik olaylar iyi bakım, besleme ve sağaltımla 7-10 günde
iyileşir.
l Ateşin yüksek seyretmesi, komplikasyonların ortaya
çıktığına işaret sayılır. Bu durumda prognoz elverişsiz olmaktadır.
Sağaltım
l Hastaların hijyenik koşulları iyi olan bir ahıra
alınması ve sindirimi kolay diyetlerin verilmesi gereklidir.
l İlaç olarak geniş spektrumlu antibiyotikler ve
sulfonamidler uygulanır.
l Komplikasyonlar için analeptikler (Coramine,
Cardiazol, kafein), vücut dirençini artıran C vitamini (BH’a 1-15. gr,
KH'a-0.1-0.5 gr. sc. İv) verilir.
l Lizis devresinde rezorbsiyonu kolaylaştırmak ve
hızlandırmak için diüretikler (kotasyum iyodür, Lasix. amp) kullanılır.
l Antibakteriyel ilaçlarla sağaıtıma 7-10 gün süreyle
devam edilmelidir.
l Nekahat döneminde vücut savunmasını arttırmak için
proteinoıerapi (autohemoterapi) uygulanabilir.
Kataral Pnömoni (Pneumonia enzootica = Bronchopneumonia
catarrhalis)
l Kataral pnömoni, akciğer alveol ve bronşlarında yer
yer sulu bir eksudatın toplanmasıyla ortaya çıkan ve genellikle bronşitis ile
başlayan bir pnömoni şeklidir.
l En çok genç hayvanlarda görülür.
l Danalarda enzootik olduğundan Enzootik pnömoni olarak
da adlandırılır.
Etiyoloji
l Bronşitisleri meydana getiren nedenler kataral pnömoni
için de geçerlidir.
l Primer ve sekonder (spesifık) etkenler hastalığın
çıkışında rol oynamaktadır.
l Primer nedenler: Yakıcı gazların, sıcak havanın,
dumanlı ve tozlu havanın solunması, hava cereyanına maruz kalma, yanlış yutma
sonucu akciğerlere kaçan katı ve sulu maddeler ve bronşlara yerleşen (Strongyiidea)
parazİtler primer olarak etki ederler.
l Ayrıca transport, vitamin noksanlığı, yem
değişiklikleri, beslenme hataları, stres, iımnunsüprasyon ve protein
noksanlıkları hastalığın ortaya çıkışında rol oynamaktadır.
l Sekonder (spesifik) nedenler: Atlarda Ruam, sığırlarda
akciğer Tüberkülozu, köpeklerde distemper, at ve sığırlarda enfeksiyöz
bronkopnömoni gibi hastalıkların seyri sırasında kataral pnömoni oluşur.
Semptomlar
l Kataral pnömoni, bronşitislerden sonra ortaya
çıkmaktadır.
l Hastalık genellikle ilkbahar ve sonbahar
mevsirnlerinde görülür. Hastalarda solunum sayılarında artış (R: 50-80/dk.),
insparatorik solunum güçlüğü, önce kuru sonra yaş karakterde öksürük ve 400C’ye
varan yüksek ateş meydana gelir.
l Hayvan durgundur, yem yemez, hareket azlığı ve verim
düşüklüğü gösterir.
l Köpeklerde labial tipte solunum dikkati çeker, fakat
büyük hayvanlarda bu solunum tipi görülmez, ağızdan solunum gözlemlenir.
l Tüm hayvanlarda burunda yaygın, mukopürülan bir akıntı
göze çarpar, nabız sayısı artmıştır.
l Kataral pnömonilerde görülen öksürük farklı tiptedir.
Bu farklı oluşun nedeni akciğer lezyonlarının değişken olmasındandır.
l Bronkopnömoni formunda öksürük yaş ve ağrılıdır.
l Sadece akciğer dokusu yangılaşmışsa öksürük sık, kuru,
sert ve nöbet şeklindedir.
l Akciğer lezyonları fazla yaygın değilse hayvanda
siyanoz görülmez.
l Solunum havasında pis koku yoktur. Perküsyon bulguları
lezyonların büyüklüğüne göre değişiklik gösterir. Akciğerde küçük hepatize
odakların varlığında mat ses alınmaz, odakların genişlemiş olması halinde yer
yer mat alanlar algılanır.
l Perküsyon darbeleri sırasında hayvan ağrı duyar ve
öksürür.
l Kataral pnömoninin ilk devrelerinde oskültasyonda
vesiküler seslerin sayısı artmıştır. Bronşlar içindeki eksudat artışı nedeniyle
yaş raller duyulur.
l Bronş ve akciğer dokusunun birlikte yarıgılaşmış
olması durumunda, akciğer dokusundaki lezyonlann periferinde bronş sesleri ile
birlikte vesiküler akciğer sesleri duyulur, bu sesler yaş ve çıtırtılıdır.
l Kalp vurumlarının tonusu artmıştır.
l Kalp vurumlarındaki bu özellik traheal perküsyon ve
göğüs kafesinin perküsyonunda daha net olarak duyulur.
l Plöritis ile komplike olmuş bronkopnömoni olaylarının
ilk dönemlerinde solunum seslerine paralel olarak plöra yapraklarının çıkardığı
sürtünme sesleri alınır.
l Tek taraflı olaylarda göğüs kafesindeki solunum
hareketlerinin birbirinden farklı olduğu dikkati çeker.
l Hastalığın ileri dönemlerinde depresyon ve sığırlarda
yattığı yerden kalkamama görülmektedir
Hastalığın Seyri
l Kataral pnömoninin seyri düzenli değildir. Beden ısısı
atipiktir. Yangı, bazen akciğer alanlarına yayılarak tabloyu ağırlaştırır,
zaman zaman hafifler veya şiddetlenir.
l Akut ve yaygın olaylarda asfeksi sonu ani ölümler
görülür.
l Kronik olaylarda ise zayıflık ve akciğer apsesi
oluşumu ve kronik ishal gibi komplikasyonlar ortaya çıkar, ölümler görülür.
Tanı
l Hastalarda öksürük, solunum güçlüğü, ateşin atipik
oluşu, oskültasyonda sert veziküler seslerin, çıtırtılı ve yaş rallerin
duyulması, bronkopnömonilerin tanısında önemli semptomlar’dır. Hastalık, akciğer konjesyonu,
ödemi ve akciğer anfizemiyle karışabilir.
l Sayılan bu hastalıklarda ateş yoktur ve oskültasyonda
daha farklı sesler duyulur.
l Bronkopnömoni olguları, ayrıca konjestif kalp
hataları, aneminin son dönemi, hidrosiyanik asit zehirlenmesi, hipertermi ve
asidozis olaylarıyla da karışmaktadır.
l Bu tip olaylarda akciğer sesleri normaldir.
l Hastalık üst solunum yolları yangılarıyla
karışabilirse de üst solunum yolları yangılarında solunum güçlüğü, sadece
insparatorik özelliktedir.
l Halbuki sayılan bu gibi bulgular bronkopnömonilerde
hem inspratorik hem de ekspiratorik karakterde olmaktadır.
l Kan tablosunda karekteristik olarak lökositoz ve sola
kayma mevcuttur. Ayrıca lenfopeni, eozinopeni, monositoz ve kanın sedimantasyon
hızında artış saptanır.
l Röntgen muayenesinde akciğer de gölgelenmeler görülür.
Fakat bronşial dallar tam olarak belirginleşmemiştir. Amfizemli alanlarda açık
renk gözlenir
Sağaltım
l Hayvanlar ılık, tozsuz ve havadar bir ahıra alınır.
Ilık, temiz su verilir, önüne kaliteli ot ve yumuşak gıdalar konur.
l Asfeksiden dolayı ortaya çıkan hipoksi için, oksijen
inhalasyonlah ve oksijen enjeksiyonlarına başvurulur (2 saatte bir, 1-
l Ayrıca, ılık buhar inhalasyonu (saman kaynatılıp
üzerine antiseptik dökerek bir bez torbayla hayvanın başına takılır)
uygulanabilir.
l Eğer hayvan yem yemiyorsa, ağızdan serinletici
özellikte sulu besinler zorla verilmelidir, tuzlu stomahik tertipler (Sel de
karIspat) içirilmelidir.
l Ateşlenme durumlarında 5-7 gün süreyle geniş
spektrumlu antibiyotikler (gentamisin, kloramfenikol, ampisilin, tylosin,
enrofloksasin, danofloksasin, kanamisin) ve sulfonamidler (Trimethoprim 20-30
mg/kg) uygulanır. Kardiotonikler ve analeptikler, bunlarla birlikte C, A
vitaminleri ve iz elementlerin (özellikle demir) verilmesi yararlı olmaktadır.
Kataral pnömonilerde iv. sıvı sağaltımı sakıncalıdır. Akut vakalarda
kortikosteroidlerin kullanılması; akciğerde lokal savunmayı durdurdukları, özel
hücresel ve humoral immuniteyi baskı altına aldıkları, iınterferon teşkilini
engelledikleri ve mantar teskilini hızlandırdıkları için kontraendikedir.
Latent IBR ile enfekte buzağılar kortikosteroid enjeksiyonundan sonra klinik
İBR'e yakalanabilirler.
l Kronik olaylarda bronşlarda birikmiş eksudatın
sulandınlarak balgam şeklinde dışarı atılmasına yardımcı olacak özellikte
ekspektoranlar kullanılır. Bu amaçla Amonyum klorür (5-10 gr), Potasyum iyodür
(5-10 gr), Soufre lavae (10-15 gr.), Sel de karlspat (40-50 gr) peroz içirilir.
Kedi ve köpeklere insan sağlığında kullanılan ekspektoran ilaçlar kolayca
uygulanabilir.
Akciğer Absesi (Pneumonia purulenta = Pneumonia
suppurativa)
l Akciğerlerde tek tek veya multipl apselerin oluşması,
kronik toksemi, öksürük ve zayıflama ile karakterize, bir bronkopnömoni
olgusudur.
Etiyoloji
l Endokarditis valvularis trikuspitalis, metritis,
mastitis, omfaloflebitis, karaciğer apseleri, akciğer Tüberkülozu ve
Aktinomikoz gibi primer organ hastalıklarının etkenleri ve Sıaphylococ, Streptococ,
C. pyogenes, Mycobacterium Tuberculosis bovisv e Pasteurella gibi
mikroorganizmalar, ayrıca retikulumdan gelen yabancı cisimlerin birlikte getirdikleri
etkenler, hematojen yolla akciğer kapillerlerinde emboli yaparak apseleri
oluşturmaktadır.
l Bunlardan başka aerogen yolla akciğerlere gelen
mucorlar, aspirasyon pnömonisi yapan durumlar, akciğerlerin travma sonucu
yırtılması ve bulaşıcı plörapnömoniler akciğerlerde apse oluşmasında etkili
olmaktadır.
l Ayrıca Streptothrix farcinica’dan ileri gelen
lenf damarlarının kronik irinli yangısında da hastalık etkenleri lenfojen
olarak akciğere gelip yerleşebilir.
Semptomlar
l Akciğerde kapsüllemiş apseler çoğunlukla bir semptoma
neden olmazlar.
l Tipik ve yaygın apse durumlarında hayvanlarda
durgunluk, iştahsızlık, zayıflama ve verim düşüklüğü görülür.
l Apse büyük formda oluşmuşsa, perküsyonda büyük
alanlara yayılan mat bir bölge saptanabilir.
l Öksürük belirgin, kısa, sert ve ağrısızdır. Beden
ısısı zaman zaman yükselir.
l Değişik zamanlarda epistaksis ve hemoptisis ortaya
çıkar. Bunların nedeni apselerin büyüyüp akciğer damarlarında rüptürlara yol
açmasıdır.
l Lezyonların derecesine göre solunum bozuklukları
ortaya çıkar.
l Solunurnun hızı ve derinliği artmıştır. Bu durum,
bazen gözden kaçabilir.
l Apselerin fazla genişlemiş olduğu olgularda,
oskültasyonda solunum sesleri duyulmaz, apsenin çevresindeki bölgelerde,
krepitasyon veya kuru hırıltı sesleri algılanır. İrinli formlarda ilerleme
yavaştır.
l Hastalık kronik seyirli olup, zamanla ya amfizem veya
bronkopnömoniye dönüşür.
l Apselerin kistleşmesi halinde ender olarak iyileşme
görülebilir.
l Metastazik olaylarda ölüm 2-3 hafta içinde meydana
gelir (Sol kalp ve böbrek yetmezliği sonucunda).
l Böyle durumlarda hayvanda solunum havası fena
kokuludur, burundan kötü kokulu ve irinli bir akıntı gelir.
Otopsi
l Akciğerlerde, tek veya çok sayıda apse odakları
görülür. Apselerin içinde pis kokulu veya kokusuz, sulu veya peynirimsi kıvamda
irin bulunur. Bunlar sağlam akciğerlerden belirgin bir sınırla ayrılmıştır.
Tanı
l Apselerin küçük ve solunum bulgularının belirsiz
olduğu olgularda, tanı güçtür.
l Hastalık kronik toksemi, dalak ve karaciğer
apseleriyle karışır.
Sağaltım: Etkili
bir sağaltımı yoktur. Yaygın olmayan apseleşmelerde dahi 5-7 gün süreyle
kullanılan geniş spektrumlu antibiyotikler ve intravenöz uygulanan
sulfonamidlerin yararı azdır. En iyisi hayvanın kısa süre içerisinde kesime
gönderilmesidir. Hafif olaylarda; antibiyotiklerle birlikte vit C ve A
preparatları, mineral maddeler ve kardiak ilaçlar denenebilir.
Gangrenli Pnömoni (Pneumonia gangraenosa)
l Akciğer dokusunun kokuşma bakterilerinin etkisiyle
nekroze olmasına Gangrenli pnömoni veya Aspirasyon pnömonisi adı
verilir.
l Genellikle, yabancı veya irkiltici maddelerin
yanlışlıkla akciğere gitmesi sonu şekillenir.
l En çok atlarda, ender olarak koyun ve diğer
hayvanlarda görülür.
Etiyoloji
l Diğer hastalıkların sağaltımı için ağızdan ilaç
verilmesi sırasında yanlışlıkla dilin tutulması, hayvanın hareket etmesi,
bağırması, sondalama sırasında sondanın traheaya girmesi veya hayvana ağızdan
ilaç verilirken fazla zorlanması, özefagus tıkanması durumunda hayvanın aldığı
yemin ve içtiği suyun mideye gitmeyip larenksten akciğere gitmesi, ayrıca
farenks yangısı veya felci durumlarında, kusma sırasında, mide içeriğinin bir
kısmının akciğerlere gitmesi sonucunda, hastalık ortaya çıkmaktadır.
l Sulu ve yakıcı olmayan ilaçlar, gangrenden çok akciğer
hiperemisine yol açarlar.
l Fakat hayvana ilaç verilirken ağızda birikmiş gıda
parçaları varsa, bunlar ilaçla birlikte akciğere sürüklenerek akciğerlerde
gangrene yol açarlar.
l Eğer içirilen ilaçlar yakıcı özellikteyse akciğer
gangrenine sebep olur.
l Hayvanların koma durumlarında yutkunma refleksi
olmadığı için, alya akıntısı traheaya ve oradan da akciğerlere kaçarak
pnömoniye neden olabilir.
l Bunlardan başka travma sonu akciğerlere kadar giden
yaralayıcı cisimler ve yutularak mideye girmiş delici cisimler ilerleyerek,
özellikle sığırlarda aklerğerde gangrenli pnömoni oluşumunda etkili olurlar.
Semptomlar
l Genellikle hasta sahipleri, hayvanlarına ağızdan ilaç
içirdiklerini korkudan söylemezler, anamnez bilgileri alınırken bu durum uygun
bir konuşmayla öğrenilmeye çalışılır.
l Ağızdan zorla ilaç verildiyse, verildikten sonra
hayvanın şiddetli şekilde öksürüp öksürmediği, solunum güçlüğü gösterip
göstermediği sorulur.
l Sağaltım amacıyla verilen ilaç, gıda maddesi vs. gibi,
katı ve sıvı maddelerin akciğere gitmesini takiben hayvanda; aniden şiddetli ve
nöbet şeklinde öksürük, solunumda hızlanma ve durgunluk gibi belirtiler dikkati
çeker
l Kısa süre içerisinde hayvanın çevresiyle ilgisi
azalır, yem yemez ve kederli bir görünüş alır.
l Akciğerlerin oskültasyonunda yaş hırıltılar duyulur,
daha sonra hırıltılar kuru özellik alır.
l 2-3 gün içinde beden ısısı yükselmeye başlar.
l Episkleral damarlarda dolgunluk dikkati çeker.
Perküsyonda akciğerlerin oroventral bölgelerinden başlamak üzere, kaudodorsale
doğru genişleyen bir matlık saptanır. Daha sonraları hayvan öksürdükten veya
şiddetli solunum yaptıktan sonra çıkan solunum havası fena kokuludur.
l Burundan kötü kokulu, kahverengi grimsi renkte ve koyu
kıvamda akıntı gelir.
l Bu devrede oskültasyonda hırıltıların artmış ve boru
sesinin ortaya çıkmış olduğu duyulur.
l Akciğerde kavern oluşmuş ise perküsymıda çatlak testi
sesi alınır.
l Plöritisle komplike olaylarda, yatay matlık ve göğüse
yapılan basınçta duyarlılık artışı vardır, ağrının varlığından dolayı yapılan
işlemler hayvanda inlemeye yol açar.
l Beden ısısının yüksekliği sürekli devam eder, nabız
hızlanmış ve solunum güçlüğü artmıştır.
l İştah azalmış veya tamamen ortadan kalkmıştır.
l Ölüm 2-4 gün içinde meydana gelir.
l Gangren lezyonlarının kapsülleşmesi için yapılan uygun
sağaltımla, kendiliğinden iyileşme görülebilir.
l Hayvanlar arasında yanlış yutmaya en yatkın olanlar
atlardır, daha sonra sırasıyla domuzlar, inekler ve koyunlar gelmektedir.
Tanı
l Akciğer yangısı ve akciğer hastalıklarının
gangrenleşmeye yol açması veya yanlış yutmadan sonra ortaya çıkan gangreli
pnömonilerin tanısında; solunum havasının ve burundan gelen akıntının kokusu,
kıvamı ve renginin değişik özellikte olmasına ve ayrıça anamnez bilgilerine ve
diğer bulgulara dikkat edilmelidir.
l Bu belirtiler hastalığın tanısı için yeterli
olmaktadır.
l Burun akıntısı %10’luk KOH veya NaOH solüsyoları
içinde kaynatılıp, 4 misli distile suyla sulandırılıp santrifüje edildikten
sonra çöküntünün mikroskop altında muayenesi yapılırsa, elastiki akciğer
iplikçiklerinin görülmesiyle tanı kolaylaışır.
l Bu iplikçilerin görülmesi akciğer dokusunun
piırçalandığına işaret sayılır.
Otopsi
l Otopside akciğerlerin oroventral loplarında esmer,
koyu siyah renkte, kesit yüzünde sulu, yağlı, irinli bir kitle göze çarpar.
l Kavern oluşumları dikkati çeker.
Sağaltım
l Hasta hayvan havadar, hijyenik koşulları iyi olan bir
yerde istirahate alınır.
l Başlangıç döneminde bir yandan geniş spektrumlu
antibiyotik ve sulfonamidler verilirken (parenteral), öte yandan trahea içine
aantibiyotikli solusyonlar enjekte edilir. (intratraheal kristalize penisilin
veya oksitetrasiklinler; önce traheanın alt l/3'üne lokal anestezi yapılarak
hayvanın öksürerek ilacı çıkarması engellenir).
l Ayrıca, analeptikler ve kardiotonikler uygulanır.
l Fakat hastaların sağaltım şansı oldukça azdır.
Akciğer Amfizemi (Emphysema
pulmonum)
l Akciğer alveollerindeki elastiki iplikçiklerin
esnekliğini kaybetmesi sonucu girmiş havanın ekspirasyonla çıkarılmasının
aksamasıyla, karakterize bir olaydır.
l Alveoller içinde kalan hava miktarı, solunumla dışarı
atılan havadan fazla olacağı için akciğerlerin volümü büyür ki bu durum, "Akciğer amfizemi", halk
deyimiyle “soluğanlık” olarak
isimlendirilir.
l Amfizemi patogenezine göre; alveoler ve intersitisiyel
amfizem olarak ikiye ayırmak mümkündür.
l Alveoler anfizemde; esnekliğini kaybeden elastiki
ipiplikçiklerin, ispirasyon sırasıda akciğere alınmış havanın dışarı atılması
için yapılan eylemde yetersiz yetersiz kalması ve solunmuş havanın akciğerde
birikmesi meydana gelir.
l Organın hacmi büyür, bu olguya "Emphysema pulmonum alveolare" adı verilir.
l Akut ve kronik seyreder, en çok atlarda ender olarak
da sığırlarda gözlemlenir
Akut Alveoler Amfizem (Emphysema alveolare acuta)
Etiyoloji
l Akciğere hava giriş-çıkışının devamlı olarak
engellenmesine neden olan hastalıklar, en önde gelen sebepleri oluşturur. Bu
hastalıkları şöylece özetlemek mümkündür: Devamlı öksürük, böğürme, havlama,
şiddetli hareketler, atların ağır işlerde uzun süre çalıştırılması, allerjik
reaksiyonlar, intoksikasyonlar ve güç doğumlar.
l Bazen bir takım hastalıklar, akciğer dokusunun bir
kısmının görev yapmasını etkiler, o zaman sağlam bölgeler fazla çalışmak
durumunda kalarak zamanla amfizemin gelişmesine yol açarlar.
Semptomlar
l Akut alveolar amfizeme neden olan hastalıkların
semptomlarının yanında; ekspiratorik solunum güçlüğü, akciğer perkusyon
alanında kaudele doğru genişleme, alveoler seslerde sertleşme (kranialde sert
veziküler raller, hayvanların ön ayaklarını dışa doğru açarak durur pozisyon
alması, inlemeli öksürük ve mukozalarda siyanoz gibi bulgular ortaya çıkar.
Kronik Alveolar Amfizem (Emphysema alveolare
chronica)
Etiyoloji
l Akut olayların ilerlemesi ve uzun sürmesi sonu
hastalık kronikleşebileceği gibi, ağır işler sırasında, akciğerlerin fazla
çalışması da doğrudan kronik amfizemini oluşturabilir.
l Ayrıça bronşitislerde mukozanın ödemleşmesi sonucu
oluşan solunum güçlüğü, devamlı öksürük, akciğer apseleri, kronik bronşit,
perbronşit, allerjik nedenli bronş spazmı, larenks stenozu, trahea stenozu ve
paraziter bronkopnömoniler sonucunda kronik akciğer anfiiemi meydana
gelmektedir.
l Alveollerde
kalıcı bir dilatasyon mevcuttur.
Semptomlar: Kronik alveoler amfizem 5 yaşından yukarı atlarda
daha çok görülür.
l Hafif olaylarda semptom şiddetli değildir, İlerlemiş
olaylarda şiddetli ekspiratorik solunum güçlüğü dikkati çeKer.
l Ekspirasyon iki zamanlıdır, tek ekspirasyon hareketi
akciğerlerdeki havayı dışarı çıkarmaya yetmez, bu yüzden karın kasları
kasılarak adeta ikirici bır ekspırasyon meyaana getirir.
l Bu sırada sırt biraz yukarı doğru kalkar ve Arkus
kostarum bölgesinde bir oluk şekillenir.
l Ekspirasyon hareketleriyle karın organları basınç
altında kalarak, anüsün dışarı doğru hareket etmesine yol açar.
l Amfizemli bir hayvanın kuyruğu kaldırılarak yapılan
anüsün kontrolünde, anüsün ileri - geri hareketi kolaylıkla gözlmelenir ki, bu
harekete "Piston hareketi" adı verilir.
l Akciğerde kalan havanın dışarı çıkarılması için
yapılan ekspirasyonda ekspjrasyon süresi uzamıştır.
l Bunlardan başka akciğer perküsyon alanının geri-aşağı
(kaudale) doğru 4-8 parmak genişliğinde büyümüş olduğu dikkati çeker.
l Akciğerin perküsyonunda açık üstü, hatta timpanik ses
duyulur. Kalbin perküsyon alanı küçülmüştür.
l Hastalık kronik bronşitisle birlikte seyrettiği için
hastalarda boğuk, kısa zayıf bir öksürük vardır.
l Larenks hafifçe çimdiklendiği zaman hayvanda tek tek,
kısa, boğuk ve kuru bir öksürme meydana gelir.
l Amfizemli hayvanlar, biraz hareket ettirildiğinde veya
koşturulduğunda veya çalışma sırasında birden durdurulduğunda hareket etmek
istemezler, nabız ve solunum frekansı iki katına çıkar ve tek tek hafif bir
şekilde öksürme görülür.
l Akciğerin oskultasyonunda kuru raller duyulur.
l Hastalarda çabuk yorulma ve terleme görülür.
l Göğüs kafesi fıçı formunda büyümüştür.
l Sağ kalp ventrikülünde kompenzatorik hipertrofi
mevcuttur.
l Sonuçta ölüm, sağ kalp yetmezliğine bağlı olarak
oluşur.
Tanı
l İlerlemiş olaylarda, semptomlara göre hastalık kolay
tannır.
l Başlangıç dönemlerinde veya hafif olaylarda amfizemi
tanımak güçtür.
Ayırıcı tanı
l Akut alveoler amfizem, birdenbire gelişmesi ve
istirahetle veya sebebin ortadan kaldırılmasıyla birden normale dönmesiyle
anlaşılır.
l Ayrıca intersitisiyel anfizemden oskültasyonda
krepitasyon seslerinin duyulmasıyla ayrılır. Amfizemli hayvanlar, tanı amacıyla
10-15 dakika koşturulur, şiddetli dispne, terleme, vücut ısısı artışı,
sendeleme ve taşikaidi semptomları belirlenir. Denemeden 30-50 dakika geçmesne
rağmen hasta hayvanlarda nabız, solunum ve vücut ısısı hiç bir zaman başlangıç
değerine dönmez.
Sağaltım
l Etkili bir sağaltımı yoktur, hastalığın ilerlemesini
önlemek amacıyla hayvan istirahat ettirilir veya hafıf işlerde çalıştırılır.
l İlaçlarla sağaltım, amfizemden daha çok kronik
bronşitislerde iyileşme sağlar.
l Bu amaçla Atropin (% 0.1’likten 10-15 ml sc. 7 gün
süreyle), antihistaminikler, glukokortikoidlar ve kalsiyum preparatları
kullanılır.
İntersitisiyel Akciğer Amfizemi (Emphysema pulmonum
interstuiale)
l Akciğer içindeki hava basıncının; ağır işler sırasında
zorlanma, şiddetli öksürük, böğürme gibi nedenlerle artması sonu alveol çeperinin
yırtılması ve alveol içindeki havanın alveol dışına çıkarak bağ doku arasına
girmesiyle meydana gelen tabloya intersitisyel amfizem adı verilir.
l Bunlardan başka göğüs kafesine dıştan gelen travmalar,
akciğer apseleri ve ekinokok kistlerinin patlamasıyla da akciğer dokusu
yırtılabilir ve amfizem oluşur.
l Sığırlar allerjik özellikte çayır amfizerni sık
görülür.
l Bu hastalık akut olarak seyreder ve merada 15 dakika
içinde ortaya çıkar.
l Ayrıca yabancı
cisimlerin akciğere batması sonucunda da intersitisiyel amfizem gelişebilir
Semptomlar
l Hastalarda birdenbire başlayan solunum güçlüğü 2-3
saat içinde iyice şiddetlenir.
l Bazen öksürük bulunabilir.
l Akciğer perkusyon alanı genişler.
l Oskültasyonda inspirasyon sırasında krepitasyon
sesleri duyulur.
l Bazen yırtılma sonu boyun çevresinde deri altı
amfizemi meydana gelir. Kanda eritrosit ve hemoglobin miktarı artmıştır.
Sağaltım
l Hasta istirahate alınır, öksürük azaltıcı ve
kardiotonikler kullanılır.
l Solunum güçlüğünun neden olduğu anoksemiyi azaltmak
için deri altı oksijen enjeksiyonları yapılır. Kesin sağaltım zordur.
l Hafif ve orta derecede hasta sığırlarda, allerjik
özellikteki çayır amfizemi olaylarında zamanında müdahale ile tamamen iyileşme
görülebilir.
l Sağaltım amacıyla her iki saatte bir 0.05-0.1 gr. sc.
Atropin enjeksiyonları ve antihistaminik1er, Ca ve glukokortikoid enjeksiyonları yararlı olur.
Parazitik Bronşitis ve Bronkopnömoniler Ekınokok Kistleri (Echinococcosis pulmonum)
Etiyoloji
l Köpeklerin barsaklarında yaşayan. E. granulosus isimli
cestodların neden olduğu, su dolu kistlerle karakterize oluşumlardır.
l Gevişenlerde daha çok rastlanır.
l Cestod yumurtaları, yiyecek ve içme sularıyla
hayvanların midelerine gelir, orada açılarak çıkan onkosferler, Vena porta
yoluyla karaciğere, karaciğerden kana geçerek tüm iç organlara, bu arada
akciğerlere kadar sürüklenirler.
l Yerleştikleri organlarda yavaş yavaş büyüyerek içleri
su dolu keseleri oluştururlar. Ana keseden, ayrıca yavru keseler gelişerek tüm
organı kaplayan keseler haline gelebilirler
Semptomlar
Akciğerde sayıları az ve küçük oldukları zaman klinik
bir semptom göstermezler, Çok miktarda ve büyüklükleri fazla olduğunda solunum
alanını daraltacakları için, yavaş yavaş artan solunum güçlüğüne sebep olurlar
ve hayvan gittikçe zayıflar.
Tanı
l Semptomlar belirgin olmadığı için tanı kuşkuludur.
Allerjik testlerle ekinokok varlığı saptanabilir, fakat yerleştikleri organları
saptamak olanaksızdır.
Sağaltımı
Yoktur. Hayvan kesime gönderilmelidir.
Akciğer Kıl Kurtları
l Akciğer ve bronşlarda yaşayan kıl kurtları, “Metastrongylidae"
familyasına bağlı çeşitli nematodfardır. bu parazitler tarafından meydana
getirilen verminöz karakterdeki bronşitis ve bronkopnömoniler, bazı bölgelerde
enzootik olarak görülmekte ve önemli ekonomik kayıplara sebep olmaktadır.
l Yurdumuzda akciğer kıl kurtları sığırlarda seyrek
görülmesine karşın, koyun ve keçilerde çok yaygın durumdadır
Etiyoloji
l Hayvanlarda görülen başlıca akciğer kı kurtları:
l Atlarda: Dictyocaulus arnfieldi: 25-60 mır
büyüklüğünde olup, bronşlarda yaşar.
l Sığırlarda: Dictyocaulus vivip‘arus: 3,5-
l Koyun ve keçilerde
l 1- Dictvocaulus viviparus: 4-
l 2- Dictyocaulus filaria: 2.5-
l 3- Protostrogylus rufescens: 1.5-
l 4- Cystocaulus ocreatus: 3-
l 5- Muellerius capillaris: 1.5-
l 6- Neostrongylus linearis: 0.5-
l Bu parazitlerin bir veya birkaçı birden aynı hayvanda
bulunabilir.
Biyolojileri
l Yumurtlama mevsiminde ergin parazitlerin
yumurtladıkları yumurtalardan çıkan larvalar, öksürme sırasında bronş
salgılarıyla yutağa gelirler ve yutulurlar.
l Dışkı veya burun akıntısıyla dışarı atılan larvalar,
dış ortamda gelişimlerini tamamlarlar.
l Dictyocauluslar, dış ortamda arakonakçıya gereksinim
duymadan, diğerleri ise çeşitli sümüklüleri arakonakçı olarak kullanırlar ve
gelişimlerini onların üzerinde tamamlarlar.
l Larvalar dış ortamda uygun ısı ve rutubetli koşullarda
invazyon yeteneklerini bir yıl kadar koruyabilirler. .
Bulaşma
l Larvalarla bulaşık gıdaların veya enfekte
sümüklülerin, yemle veya suyla alınmasıyla, parazitler hayvanın vücuduna girer.
l Vücuda giren larvalar hayvanların ince barsaklarında
serbest hale geçer ve barsak mukozasını delerek, mezenteriyel lenf yumrularına,
lenf dolaşımına ve oradan da kan dolaşımına karışarak akciğerlere gelirler.
l Daha sonra akciğer dokusunu delerek alveollere,
bronşlara ve dolayısıyla traheaya gelip yerleşirler ve hayat sikluslarını
tamamlarlar.
Semptomlar
l Hastalık ilk ve sonbahar aylarında daha fazla ve en
çok, 6-18 aylık yaştaki hayvanlarda görülür.
l Büyük ekonomik zararlara yol açar.
l Semptomların şiddeti; hayvanların yaşına ve almış
olduğu parazit larvası miktarına göre·değişiklik gösterir.
l Hafif invazyonlarda sürü içindeki hayvanlar, tek tek
öksürürler. Öksürük hayvanlar hareket ettirildiğinde artar.
l Şiddetli invazyonlarda sürüdeki tüm hayvanlar nöbet
şeklinde öksürürler.
l Hayvanların zayıfladığı, çene altında, göz çevresinde
ve karın altında hidremi sonucu soğuk ödemler oluştuğu görülür.
l Mide-barsak hastalıkları, sekonder bakteriyel
enfeksiyonlar, bakım koşullarının kötü oluşu ve dengesiz beslenme gibi
faktörlerin etkisiyle semptomlar daha da şiddetlenir.
l Kısa zamanda hayvanlarda bitkinlik, bronkopnömoni,
akciğer ödemi, arasıra kanlı işhal ve intersitisyel amfizem sonucu ölümler
görülür.
Tanı
l Özellikle koyun ve keçilerde bronkopnömoni tablosu
görülen her olayda dışkı muayenesi yapmak, hastalığı tanımak için gereklidir.
Dışkıda larvaları aramak basit bir yöntemle olur.
l Kesin tanı, dışkı ve otopsi muayeneleriyle konur.
l Otopsi muayenesinde; akciğer, bronşlar ve trahea
kontrol edilmelidir. Dictyocauluslar büyük olduklarından, bronşlar içinde,
makara ipliği veya iplik yumakları halinde kolayca görülür.
l Diğer parazit türleri gözle görülmediklerinden,
akciğer üzerindeki atalektazik ve nodüler pnömonik odaklarından kesit alınarak,
sürme preparatları yapılır, parazitin yumurta ve larvaları aranır.
Sağaltım
l Hayvanların barındırma ve beslenme koşulları
düzeltilir.
l Ayrıca, sağaltım amacıyla şu preparatlar kullanılır:
l 1. Neguvon:75-100 mg/kg'a peroz verilir,
l 2- Thiabendazole: Koyunlara 50 mg/kg, sığırlara 200
mg/kg'a peroz uygulanır.
l 3- Tetramisole: 10-15 mg/kg'a peroz uygulanır.
l 4- Levamisole: Koyun ve sığırlarda 7.5:8 mg/kg'a
atlara 5 mg/kg'a 3-4 hafta aralıklarla 2 kez deri altı uygulanır.
l 5- Çambendazol: 25-40 mg/kg'a, sığırlarda çok etkili
bulunmuştur.
l 6- Albendazol: koyunlara 2.5 mg/kg’a, sığırlara 5-10
mg/kg‘a peroz verilir.
l 7- Ivermectin: 50 kg/1 cc sc yolla uygulanır.
l Ülkemizde koyun ve keçilerde (Akciğer kıl kurtlarına
karşı ilk ilaçlamanın koç katımı öncesi veya koç katımı devresinde (sonbahar);
l ikinci ilaçlamanın ilk ilaçlamadan iki ay sonra (kış);
l üçüncü ilaçlamanın ise kış sonu veya ilkbahar
başlangıcında yapılmasını önermekteyiz.
l Bu şekildeki ilaçlamada ilk uygulama normal dozlarda,
sonrakiler ise yarım doz uygulanarak yapılmalıdır.
Göğüs Boşluğu Hastalıkları
Göğüs Başluğuna Hava Toplanması (Pneumoıhorax)
l Hava ve diğer gazların plöra boşluğuna girmesi,
akciğerlerin sönmesi ve solunum güçlüğüne neden olmasıyla karakterize bir
hastalıktır tek veya çift taraflı olmak üzere ikiye ayrılır.
Etiyoloji
l Dış etkilerle göğüs kafesinin derin şekilde
yaralanması, kosta kırıkları, sivri ve keskin cisimlerin özefagus veya traheayı
içten yaralaması sonucu hava, plöral boşluğa kolayca girmektedir.
l Plöra boşluğundaki negatif basınç, giren havanın
etkisiyle ortadan kalkar ve dolayısıyla o taraftaki akciğer söner.
l Ayrıca içten; akciğer apselerinin açılması, ekinokok
keselerinin patlaması ile güç doğumlar gibi olaylarda, solunum havası plöra
boşluğuna sızarak negatif basıncı ortadan kaldırarak pnömotoraks olayına yol
açar.
Patogenez
l Pnömotoraks'ın meydana geldiği taraftaki akciğer
söner, sönmenin derecesi, plöra boşluğuna giren havanın miktarına göre
değişiktir. Az miktardaki hava süratle rezorbe olur. Hava miktarı fazla olursa
birden başlayan solunum yetmezliği ölüme neden olur.
l Travmatik sebeplerden ileri gelen pnörnotoraks
olayları, plöritis ile komplike olabilir.
l Oluşumuna göre Pnömotoraks'ı: açık, kapalı ve ventil
pnömotoraks olmak üzere üç'e ayırmak olasıdır.
l Açık pnömotoraks olaylarında; torakstan hava göğüs
boşluğuna girer, basınç ayarlaması dolayısıyla akciğer
söner ve akciğer atelektazisi oluşur.
l Kapalı pnömotoraksta dış ortamlaplöra boşluğu arasında
ilişki yoktur. Basınç ayarlaması oluşmaz. Plöra boşluğundaki hava geri
emildiğinden daha daha iyi seyirlidir.
l Ventil pnömotoraks'ta ise inspirisyon sırasında hava
göğüs boşluğuna girer, ekspirasyon sırasında tekrar dışarı çıkarılamaz.
İntraplöral basınç artarak zamanla akciğer söner.
Semptomlar
l İlk dikkati çeken semptom birden bire başlayan solunum
güçlüğüdür.
l Göğüs boşluğuna fazla miktarda havanın girmesiyle
solunum güçlüğü, asfeksi şeklini alır.
l Akciğerlerin tamamının sönmesi, çok kısa sürede ölümle
son bulur.
l Tek taraflı pnömotoraks olaylarında, havanın girdiği
tarafta göğüs kafesi dışa doğru bombelenir, hayvanın arkasından bakılınca bu bombelenme daha belirgin olarak
farkedilir.
l Pnömotoraks olan tarafın perküsyonunda, göğüs
kafesinin üst bölümünde tam bir timpanik metalik ses (ventil pnömotoraks), ön
ve alt kısımlarında ise normal veya normale yakın sesler alınır (sönen akciğer
ön ve alt tarafa çekildiği için).
l Pnömotorakslı tarafın oskültasyonunda akciğer sesleri
hiç alınmaz, buna karşın, sağlam tarafın oskültasyonunda akciğer sesleri daha
kuvvetli olarak duyulur.
l Hayvan hareket ettirildiğinde solunum güçlüğü daha da
artar.
l Akciğer dokusunun yırtılmasından ileri gelen
olaylarda, deri altı amfizemi de ortaya çıkar.
l Pnömotoraks; hidrotoraks ve plöritis ile komplike
olabilir.
l Plöritis ve hidrotoraks ile komplike olaylarda, kalp
vurumlarına bağlı olarak oskülıasyonda bir çalkantı sesi duyulur.
Tanı
l Semptomlar, anamnez ve röntgen bulgularına göre tanı
konabilir.
l Hastalık en fazla Hemia diaframatika ile karışır.
l H. diaframatikada solunum güçlüğü aynı şekilde olup
küçük hayvanlarda daha çok görülür, büyük hayvanlarda sier enderdir.
l H. diaframatika olaylarında, perküsyonda alt
bölgelerde mat veya timpanik sesler alınır; akciğerlerin üst ve arka
bölgelerinde ise normal açık sesler duyulur.
l Pnörnotoraksta duyulan sesler timpaniktir.
l Köpeklerde röntgen bulguları tanıya yardımcı olur.
Röntgende kalbin, göğüs boşluğundaki hava dolayısıyla sternumdan uzaklaşmış
olduğu dikkati çeker.
Sağaltım: hayvan
hemen istirahate alınır. Göğüs kafesindeki açık ve derin yaralara penisilin
enjekte edilir veya hava enjektörle emilir, kapatılır ve pansumana alınır.
Hayvan 2-3 hafta meyilli bir yerde dinlendirilir.
l Plöritisle komplike olaylarında plöritis sağaltımı
uygulanır.
l Ventil pnömotoraksta olguları kesime gönderilir.
Göğüs Boşluğuna Sıvı ve Kan Toplanması (llydrothorax
et Haemothorax)
Plöra boşluğuna ödematoz transudatın veya kanın
toplanması sonu, akciğerlerin ventral loplarında kollaps ve solunum güçlüğü ile
karakterize bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Kalp yetmezliği, kalp hataları, venöz damarların
kompresyonu, hipoproteinemi, akciğer ödemi ve kanın sulanmasına neden olan
hastalıklar hidrotoraks ve hemotoraks olaylarına yol açarlar.
l Küçük hayvanlarda düşme, trafik kazası, travma ve
kurşun yaralanması sonucu kırılan kostaların, kan damarlarını yırtmasıyla
hemotoraks olaylarına sıkça rastlanır.
Semptomlar
l Hafif olaylarda bir semptom görülmez.
l Transudat veya kanın fazla toplanması halinde,
şiddetli solunum güçlüğü ortaya çıkar.
l Beden ısısı yükselmez (subnormal).
l Oskültasyonda solunum sesleri duyulmaz, perküsyonda
yatay matlık alınır. Hidrotoraks, atlarda iki taraflı, diğer hayvanlarda tek
taraflı oluşur.
l Solunumda kostal hareketler kaybolur. ince yapılı
hayvanlarda interkostal aralıkların dışa doğru kabarmış olduğu dikkati çeker.
l Eğer plöral boşlukta fazla sıvı birikrnişse, Vena
cava'lara basınç yapacağından, V. Jugularislerde dolgunluk ortaya çıkar.
l Konjestif kalp bozukluklarından ileri gelen olaylarda
ise kalbe ait semptomlar ve anemi belirtileri gözlenir.
l Hemotoraks olaylarında huzursuzluk, düşkünlük,
l plöritisle komplike vak'alarda ateş ve solunum
hızlanması saptanır.
l Mukozalar solgun ve siyanotik, nabız sayısı artmıştır.
Oskültasyon kalp hareketleri kuvvetli duyulur.
Tanı
l Hastalık semptomlara göre tanınabilir. En çok
plöritisle karışır. Plöritiste ağrı, toksemi ve ateş olmasıyla ve göğüs boşluğundan
alınan sıvının bakteri içermesiyle ayrılır.
l Göğüs boşluğuna ponksiyon yapıldığında, alınan sıvıda,
ince fibrin iplikçikleri vardır.
l Ayrıca, sıvının kokusu aromatiktir. Proteini az ve
özgül ağırlığı düşüktür.
l Küçük hayvanlarda röntgen bulgularıyla tanı
kesinleştirilir.
Sağaltım
l Özel sağaltıma gerek yoktur.
l Asıl hastalık sağaltılırsa hidrotoraks kendiliğinden
iyileşir.
l Solunum güçlüğünün artmış olduğu durumlarda plöra boşluğundaki sıvı 1/3 miktarında aspire
edilmelidir.
l Ayrıca, Kardiotonikler, diüretikler, hipertonik glükoz
solusyonu ve kalsiyum infuzyonları yapılmalıdır.
l Hemotoraks olaylarında kan durdurucular, kan nakli,
plöra ponksiyonu, sıvı alınımı ve içeriye antibiyotik enjeksiyonları yapılır,
hayvanları kuvvetlendirme amacıyla kalsiyum, vitamin C ve B12
enjeksiyonları uygulanmalıdır.
Göğüs Zarı Hastalıkları
Göğüs Zarının Yangısı (Pleuritis)
l Mikroorganizmalar tarafından plöra yapraklarında
meydana getirilen, solunum hızlanması ve ağrılı solunumla karakterize akut,
subakut ve kronik seyirli bir hastalıktır.
l En çok at, domuz ve köpeklerde görülür.
l Akut olaylarda solunum hareketleri ağrılı, hızlı ve
solunum yüzlek özelliktedir.
l Subakut plöritislerde akciğer kollapsa uğrar ve bunun
sonucu, solunum güçlüğü meydana gelir.
l Kronik olaylarda ise plöra yapraklarında adezyon
oluştuğundan, solunum hareketlerinde bozukluklar ortaya çıkar.
Etiyoloji
l Hastalık oluşumuna göre; primer ve sekonder şekilde
meydana gelir.
l Primer olaylar hayvanlarda ender olarak görülür.
l Daha çok travma yaralarının (Perikarditis travmatika),
kosta kırıklarının, göğüs duvarına rastlayan yaralıyıcı ve kesici cisimlerin
oluşturdukları yaralanmaların, kontamine olması sonucu plöraya bulaşması veya
akciğer ve çevre organlarındaki yangı proseslerinrn plöraya bulaşmasıyla hastalık
ortaya çıkmaktadır.
l Sekonder plöritisler, daha çok spesifik hastalıkların
(viral, bakteriyel, mikotik vs.) seyri sırasında ortaya çıkmaktadır.
l Bugün için bunların başında; sığırların bulaşıcı
plörapnömonisi, keçi ve koyunlarda plörapnömoni, tüm hayvanlarda pastörella
enfeksiyonu, pnömotoraks, RPT, sığırlarda sporadik ensefalomyelitis ve akciğer
tüberkülozu gelmektedir.
l Metastazik olarak da atlarda Gurm, tüm hayvanlarda
pyemi, septisemi ve metritis sonucu plöritis ortaya çıkmaktadır.
Patogenez
l Hastalığın başlangıcında, plörada önceleri bir
hiperemi ve kapillar permeabilitede bozulma oluşur.
l Bunların sonucu hayvanın göğüs kafesinde ağrı ve
öksürük ortaya çıkar.
l Ağrının nedeni plöra yapraklarının zarar görmesi ve
yaprakların birbirine sürtünmesidir.
l Bu devrede yangı kurudur ve plöritis sikka (pleuritis
sicca) ismini alır.
l Kısa bir süre sonra, eksudasyon şekillererek plöra
yaprakları birbirinden ayrılır ve ağrı ortadan kalkar.
l Bu devreye de eksudatif plöritis (pleuritis exudativa)
adı verilir. Bazen irin etkenlerınin işe karışmasıyla hastalık purulent bir
durum alabilir.
l Plöral boşlukta da eksudat miktan arttıkça,
akciğerlere basınç yaparak akciğer dokusunun atelaktazik olmasına neden olur ve
dolayısıyla kalp de etkilenir.
l Bakteri toksinlerinin kana karışması durumlarında ateş
yükselir ve diğer organların fonksiyonlarında bozulmalar oluşur.
Semptomlar
l Hastalığın ilk devrelerinde (Pleuritis sicca
döneminde) solunum yüzlek, ağrılı ve hızlıdır. Abdominal karakter alır.
l Ağrı interkostal aralığa parmakla basınç yapıldığında
artar.
l Hayvan hareket etmek istemez, titremeler görülür.
l Hastalık ilerledikçe beden ısısı, nabız ve solunum
sayıları artar, solunum yüzlekleşir, tek tek ve hafif şiddette öksürük meydana
gelir.
l Oskültasyonda solunuma paralel olarak kıtrtılı ve kapı
kıçırtısı özelliğinde sürtijnme sesleri duyulur.
l Böyle durumlar, akciğer sesleriyle karıştığı için
ayırmak güçtür.
l Yangı'nın kalp kesesinin pariyetal yaprağına kadar
ulaşması durumunda kalp vurumlarına paralel olarak sürtünme sesleri de
duyulabilir.
l Göğüs kafesine dıştan yapılan basınç ağrıya yol açar.
l Olayların çoğunda toksemi belirtileri, iştahsızlık ve
depresyon ortaya çıkar.
l Atlarda akut plöritislerde sancı gözlenebilir.
l Akut plöritis olayları sağaltılmadığı takdirde
eksudatif şekle dönüşür.
l Eksudatif plöritislerde, plöra yaprakları arasına
eksudat birikmesiyle yapraklar birbirinden ayrılır.
l Sürtünme sesleri ortadan kalkar, ağrı azalır, beden
ısısı yüksekliğini korur, nabız artar, solunum sayısı normaldir ve abdominal
özellik gösterir.
l Oskültasyonda sürtünme seslerinin hafiflediği ve
genellikle küçük alanlara loka1ize olduğu dikkati çeker.
l Akciğerdeki veziküler sesler, plöral boşluktaki
eksudat miktarına göre değişik özellikte duyulur.
l Hayvanın hareket ettirilmesi veya sarsılmasıyla göğüs
boşluğuna birikmiş olan eksudata ait çalkantı seslerini duymak mümkündür.
l Oskültasyonda ayrıca, kalp sesleri uzaktan geliyormuş
duygusunu verir.
l Perküsyonda yatay matlık ve ağrı dikkati çeker.
l Traheal perküsyonda, perküsyon sesleri trachea’dan
değilde akciğer alanından geliyormuş gibi duyulur.
l Bazen göğüs ve karın altında, ödem şekillenir.
İnspiratorik solunum güçlüğü belirgindir.
l Eğer plöritis tek taraflı ise solunum sırasında
hastanın hareketleri kısıtlıdır.
l Genellikle kısa, ağrılı ve yüzlek bir öksürük vardır.
l Hayvan toksemi ve hipoksi sonucu her an ölebilir.
l Hastalarda iyileşme çok yavaştır.
l Yapışmaların yırtılmasıyla eksudatın göğüs boşluğuna
dağılması sonucunda, öldürücü hidrotoraks meydana gelebilir.
Otopsi
l Plöritis sikka döneminde ölmüş bir hayvanın
otopsisinde, plöra yapraklarında ödem, kalınlaşma ve hiperemi dikkati çeker.
l Ayrıca plöradaki kılcal damarlarda genişleme ve fibrin
tabakası gözlemlenir.
l Eksudatif dönemde otopside, plöral boşlukta fazla
miktarda eksudat ve tabaka şeklinde fibrin kitlesi görülür.
l Plöra yaprakları kalınlaşmış ve akciğerlerin ventral
lobları kollabe olmuştur.
l Akciğer renginin koyu kırmızıya dönmüş olduğu
gözlemlenir.
Tanı
l Kuru plöritis devresinde oskültasyonda sürtünme
seslerinin duyulması, hızlı, yüzlek ve abdominal solunum, göğüs kafesine dıştan
yapılan basınçta ağrının görülmesi, yüksek ateş, tek tek ve hafif öksürük gibi
klinik belirtilere göre hastalık tanınır.
l Köpek ve kedilerde röntgen muayenesi tanıda yardımcı
olur.
l Eksudatif dönemde sürtünme seslerinin az olması veya
hiç duyulmaması, kalp seslerinin uzaktan geliyormuş gibi duyulması, traheal
perküsyon bulgularında yatay matlık algılanması ve oskültasyonda mat bölgeden
hiç ses alınamaması gibi bulgulara göre hastalığı tanımak mümkündür.
l Kesin tanı için 6-7'nci interkostal aralığın alt
kısmından göğüs boşluğuna yapılan ponksiyonla alınan sıvının kontrolü
gereklidir (Pleurosentez).
Ayırıcı Tanı
l Hastalık; kosta kırıkları, hidrotoraks ve hemotoraks,
köpek ve sığırlarda akciğer Tüberkülozu ve Perikarditis travmatika ile
karışmaktadır
Sağaltım
l Hayvan ılık ve havadar bir yerde istirahate alınır.
Dengeli gıdalarla beslenir.
l Plöra boşluğuna biriken eksudatın fazla olduğu
durumlarda, ponksiyon yapılarak eksudatın dışarı alınması, hem solunum güçlüğünün
azalmasına hem de hastalık etkenlerinin izolasyonuna ve antibiyogramı
yapılarak, ilaç seçimine yardımcı olur
l Ponksiyon noktası; 6- 7'nci interkostal aralığın alt
üçte birinde ve perküsyonda alınan mat alanın üst sınırının 5-
l Eksudat alındıktan sonra göğüs boşluğu antiseptiklerle
yıkanır, temizlenir ve içeriye antibiyotik ve sulfonamidler verilir.
l Ayrıca, parenteral yolla da antibiyotikler,
kardiotonikler, diüretikler, kalsiyum infuzyonları ve vitamin C enjeksiyonları
(5-7 gün süreyle) yapılması yararlı olmaktadır.
l Nekahat devresinde otohematoterapi uygulanır.
l Erken dönemlerde göğüs bölgesine hiperemi doğurucu
pomadlar ve kortikosteroidler yararlı olabilir. İrinli olaylarda ise sağaltım
ümitsizdir. Bütün çabalara rağmen akciğerle göğüs kafesi arasında, yapışma ve
üremeler şekillenir.
Solunum Sisteminde Görülen Bulaşıcı Hastalıklar
Solunum sisteminde görülen bulaşıcı hastalıklar
etkenlerine göre; viral, bakteriyel ve mikoplazmik olmak üzere üç grupta
incelenebilir.
Viral Enfeksiyonlar
Danaların Enzootik Pnömonisi (Pneumonia enzootica
bovis)
l İki haftalıktan bir yaşına kadar olan danalarda
(özellikle 2-6 aylık olanlarda) görülen ve enzootiler şeklinde ortaya çıkan,
çok bulaşıcı bir hastalıktır.
l Sıkışık ve kalabalık ahırlarda daha fazla ekonomik
kayıplara neden olur. Dana sayısı az olan ahırlarda hastalık önemli kayıplar
yapmaz.
l Yaşlı hayvanlarda ise solunum sistemindeki viruslara
karşı zamanla aktif bir bağışıklık oluşmaktadır.
Etiyoloji
l Hastalığın sebeplerini viruslar, stres faktörleri ve
sekonder olarak işe karışan bakteriler oluşturmaktadır .
l
Viral etkenler
l Hasta danaların akciğerlerinden şimdiye kadar başlıca
şu viruslar izole edilmiştir: Paraenfluenza-3 virusu (P1-3), Myxoviruslar,
Adenoviruslar, Herpes viruslar, Rhinoviruslar, Reoviruslar, Miyagawanella ve
ECBO viruslar.
l
Stres
faktörler
l Ahırların hijyenik koşullarının kötü oluşu,
hayvanların kalabalık ve sıkışık olarak barındırılmaları, iyi beslenememe,
vitamin ve iz element noksanlıkları, transport, üşüme ve yakıcı gazların
inhalasyonu gibi faktör1er, hastalığın çıkışında ve şiddetlenmesinde önemli rol
oynamaktadır.
l Stres faktörlerin etkisi altında bulundurulan
danaların, hastalığa yakalanma olasılığı daha fazladır.
l Primer olarak etki eden viruslar kataral bir pnömoniye
neden olurlar.
l Gençlerle, yaşlıların aynı yerlerde barındırılması ve
bulaşık yemler, hayvanların hastalığa karşı predispoze duruma geçmelerine neden
olur.
l Bakteriler: Stres
faktörlerin etkisiyle, sekonder olarak işe karışan pastorella'lar, korinebakteri‘ler,
streptokok'lar ve salmonella'lar enfeksiyonun ağırlaşmasına yol açarlar.
l Hastalık yılın her mevsiminde görülmekle beraber,
sonbahar ve kış aylarında daha yüksek oranda rastlanır.
l Gençler hastalığa karşı daha duyarlıdır.
l Yaşlı olanlar ise, hastalığı daha hafif atlatırlar,
fakat bu hayvanların gelişmelerinde belirgin bir duraklama görülür.
l
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 3-10 gündür, Hastalık yüksek
ateş (40-41° C), durgunluk, iştahsızlık ve konstipasyonla başlar.
l Beşinci günden itibaren rinitis, konjuktivitis pnömoni
ve ishal (Pnömoenteritis) ortaya çıkar.
l Burundan mukopürülan bir akıntı gelir.
l Solunum güçlüğü ve öksürük vardır.
l Öksürük başlangıçta kuru ve kesik kesiktir.
l Daha sonra yaş karakter alır.
l Oskültasyonda apikal ve kardial lobların ventral
kesimlerinde, patolojik akciğer sesleri (sert vesiküler ve bronşiyal yan
sesler) duyulur.
l Kalp vurumları net olarak alınır.
l Kalp frekansı artmış, ve diastolik kalp sesi
kuvvetlenmiştir.
l Bazen perakut olaylarda hayvan birkaç saat içinde
ölür. Akut olaylarda ölüm 4-7 gün sonra ortaya çıkar.
l Bulaşık bölgelerde morbidite %100, mortalite ise %
50'ye kadar çıkar. Sekonder bakterilerin işe karışmasıyla, beden ısısı daha da
yükselir (41-41.5° C), solunum güçlüğü artar ve toksemi belirtileri ortaya
çıkar.
l Akciğerlerin oskültasyonunda; etkilenen akciğer
alanlarının genişlemiş, solunum seslerinin artmış, sertleşmiş, plöritik
sürtünme seslerinin şekillenmiş olduğu duyulur.
l Kronik olaylarda hastalık aylarca sürer, geçici bir
iyileşme görülürse de, gelişmenin durması ve hayvanların gittikçe zayıflaması
prognoz açısından iyi değildir.
l Mukozalarda siyanoz ve deri elastikiyetinde azalma
vardır.
l Solunum daha ziyade abdominal özelliktedir.
Hayvanların ayağa kalktıklarında öksürmlıeri, hastalık için tipiktir. Hastalığı
atlatanlar 1 -3 yıl süreyle bağışık kalırlar.
Otopsi
l Danalardaki enzootik pnömoni olaylarının viral kökenli
olanlarında otopside; bronşiyollerin çevresinde kollaps alanları, apikal,
kardiak ve diaframatik loplarda amfizem bulguları göze çarpar ve bu lezyonlar
her zaman iki taraflıdır.
l Bronş ve bronşiyollerin içinde köpüklü bir içerik
vardır.
l Akciğerlerin kesit yüzlerinde, yapışkan ve mukopürülan
karakterde bir sıvının iplikçik tarzında aktığı görülür.
l Bakteriyel etkenlerle komplike olmuş viral
pnömonilerde ise akciğerlerde, geniş hepatizasyon odakları ve loblar arası
bölgelerde ve plöra boşluğunda, serofibrinöz karakterde bir eksudat bulunur.
l Hastalıkta komplikasyon olarak akciğer ödemi,
hidrotoraks, plöritis ve atalektazik alanlar görülür.
Tanı
l Enzootik pnömoninin tanısı; hayvanların kalabalık,
sıkışık, kötü hijyenik koşullarda tutulmaları ve sürüdeki tüm hayvanlarda
birden hastalığın görülmesi ve klinik bulgular göz önünde tutularak kolay
olmaktadır.
l Kesin tanı için laboratuvara akciğer parçaları ve kan
gönderilerek, serolojik muayeneleri yapılmalıdır.
l Hastalık daha çok Verminöz bronşitisler, CGB ve IBR
ile karışırsa da, bu tip hastalıklar gençlerde daha seyrek görülmesiyle,
enzootik pnömoniden ayrılırlar. Ayrıca burundan alınan akmtının dana böbrek
hücresinde kültürü yapılarak virus izole edilebilir (PI-3).
l Hastaların kan tablosunda, lökositoz ve sola kayma
bulguları karakteristikdir. Ayrıca kanda lenfopeni, eozinopeni, monositoz ve
kanın sedimentasyon hızında artış saptanır.
Sağaltım
l Viral etkenlere etkili bir ilacın olmayışı nedeniyle,
sekonder enfeksiyonları önlemek için antibiyotikler (Penisilin-Streptomisin,
Tetrasiklin, Gerıtamisin, enrofloksasin, danofloksasin, Kloramfenikol,
Tylosin), sulfonamidler (Sulfamezatin 150 mg/kg'a ve Trimethoprim) 5-7 gün
süreyle etkili olmaktadır.
l Ayrıca iv. yolla serumlar ve im. yolla A ve C
vitaminleri uygulanmalıdır.
Korunma
l Ahır hijyenine dikkat etmek, ayrı yaştaki buzağıları
bir arada tutmamak, hayvanları ılık, havadar ve kuru ahırlarda barındırmak, iyi
kalitede ve dengeli rasyonlarla beslemek, temiz, ılık ve bol su vermek,
sağaltıma erken başlamak gibi tedbirlerle hastalıktan korunmak mümkündür.
l Koruyucu aşılamalar, son yıllarda sağaltım alanına
girmiştir.
Enfeksiyöz Bovin Rhinotraheitis (İnfectiose Bovine
Rhinotracheitis =(IBR = Red nose)
l İBR, sığırlarda üst solunum yolları ve trahea
mukozasında kataral yangı ve nekroz yapan, akut, bulaşıcı viral bir
hastalıktır.
l Hastalıkta; yüksek ateş, gebelerde abort ve
meningoensefalitis oluşmaktadır.
l 16 aylık yaşlardaki hayvanlar, yaşlılara oranla
hastalığa karşı daha duyarlıdırlar.
l Hastalık etkeni virus; inek ve düvelerde enfeksiyöz
karakterde vulvovaginitis, boğa ve tosunlarda ‘penis ve prepisyumda
yangı meydana getirir.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Herpes grubundan bir virustur.
Hastalık, sığırlarda solunum sistemi enfeksiyonu şeklindedir ve daha yaygındır.
l Genital organlarda ise daha az oranda görülür.
l Solunum sistemi enfeksiyonu, hastalık görülen
sürülerde, sürünün duyarlılığına göre değişik derecelerde olmaktadır.
l Yayılmada, hayvanların hijyenik olmayan ahırlarda
barındırılmalarının rolü büyüktür.
l Hastalığı atlatanlar rezervuar olarak kalırlar.
Semptomlar
l Sığırlarda İBR; solunum sistemi, genital,
konjuktivitis, santral sinir sistemi ve abortif formlar şeklinde seyreder.
l Solunum sistemi formu: Bu form aniden başlar. Hayvanda salivasyon, hafif
burun akıntısı, burun mukozalarında şiddetli konjesyon ve 24-48 saat içersinde
40-42° C'ye kadar çıkan yüksek ateş görülür.
l Bazen lakrimasyon ile birlikte konjuktivitis ortaya
çıkar. Hayvan ateşli devrede iştahsız ve depresiftir. Solunum sayısı artmıştır,
hırıltılı solunum ve solunum güçlüğü meydana gelir.
l Hafif olaylar daha çok laktasyondaki ineklerde
görülür. Ateş, 1-2 gün içinde normale yakın düzeye iner.
l Bu devrede salivasyon ve burun akıntısı azalır. Böyle
olaylarda zayıflama ve 10-14 gün içinde iyileşme görülür.
l Şiddetli olaylarda hayvanda ateş yüksektir.
Lakrimasyon ve burun akıntısı devam eder, burun akıntısının kıvamı artarak
pürülan özellik kazanır. Hastanın ateşi düşse dahi iştahsızlığı devam eder,
iyileşme uzun sürebilir.
l Şiddetli durumlarda solunum güçlüğü belirgindir,
hayvan ağızdan solunum yapar. iştahsızlık, kilo kaybı ve sütteki azalma dikkat
çekicidir.
l Hastalığın son dönemlerinde hayvan yatar ve tekrar
ayağa kalkamaz.
l Morbidite % 7-100, letaliıe % 2-12 arasındadır.
l Hastalığı atlatan hayvanlar 6-14 ay süreyle bağışık
kalırlar. Genital form:
l a) İnfeksiyöz püstülar vulvovaginitis: İnkübasyon süresi 2-3 gündür. Hastalık dışardan
alınan inek veya boğalarla bulaştırılır.
l Klitoris bölgesinde mısır veya mercimek büyüklüğünde
kesecikler oluşur.
l Bunların başlangıçta seröz, daha sonraları irinle dolu
olduğu görülür. Bunlara bağlı olarak vulvada ödem, kaşıntı, disuri ve sık sık
ağrılı idrar yapımı dikkati çeker.
l Bu dönemde vu1vadan önceleri mükoz, daha sonraları
mukopürülant bir akıntı gelir.
l Düvelerde, iyileşmeden sonra vagina mukozasında,
granüler özellikte vulvovaginitis ortaya çıkar. Hayvanların genel durumu
bozulmaz, prognozu iyidir.
l b) İnfeksiyöz püstüler balanopostitis: Hastalığın bu formu erkeklerde görülür, ateşten
başka bir semptom göstermez. Hasta boğaların penis ve prepisyumunda, dişilerin
vulvovaginitislerinde olduğu gibi lezyonlar oluşur. Prepisyum deliğinden
mukopürülan bir akıntı geldiği görülebilir. Ayrıca prepisyum ucunda kaşıntı
ortaya Çıkar.
l Konjuktivitis formu: Sığırlarda solunum sisteminde yangı belirtisi olmaksızın, sadece
şiddetli konjuktivitis gözlenebilir.
l Göz konjuktivaları şişmiş ve üzerinde peteşiyel
kanamalar vardır. Göz yaşı akıntısı başlangıçta seröz, daha sonraları pürülan
özellik alır.
l Korneada ülserleşme görülmez.
l MeningoensefaIitis formu: Hastalığın bu formu daha çok buzağılarda görülür ve
öldürücü seyreder.
l 3-10 aylık danalarda morbidite % 10, mortalite %
100'e kadar yükselir.
l Hasta hayvanlarda anoreksi,
l Göz konjuktivalarında konjesyon ve körlük vardır.
l Hastalarda hafif koordinasyon bozukluğu, ataksi
görülür ve bunları takibeden devrede depresyon başlar.
l Klinik belirtiler ilerleyince hayvan yere düşer,
tetanik spazmlar ve koma sonu, ölüm meydana gelir.
l Ölüm sinirsel semptomların başlangıcından itibaren 3-4
gün içinde görülür.
l Abortif form:
Gebe hayvanlarda yavru atma en çok gebeliğin 4'ncü ayından sonra ortaya çıkar
ve en sık yavru atma enfeksiyondan 4-8 hafta sonra görülür.
l Hayvanlar hastalık belirtisi göstermeden yavru
atarlar.
l Anamnezde, hayvanlarda önce solunum bozuklukları
görüldüğü belirtilir.
Otopsi:
Komplike olmamış olaylarda otopside; burun mukozasında hiperemi, ödem, nekroz
odakları, serofibrinöz köpüklü bir eksudat, traheada peteşiyel kanamalar
görülür.
l Şiddetli ve komplike olaylarda bronkopnömoni
belirtileri, kalp kasında dejenerasyon, barsaklarda kataral yangı ve abomasumda
erozyonlar dikkati çeker.
l Abort olaylarında atık fetüsün kaslarında ödem ve
kanarnalar, vücut boşluklarında kanlı sıvı birikimi, böbrekler ve çevresinde
kanama odakları görülür.
l Histopatolojik olarak enfekte doku epitel hücreleri
içinde, hücre içi cisimcikleri bulunur.
Tanı
l Klinik ve otopsi bulgularına göre hastalıktan kuşku
duyulur.
l Kesin tanı için buz içinde saklanmak koşuyla
laboratuvara burun akıntısı, burun veya konjuktivadan alınan sıvaplar
gönderilir.
l Laboratuvarda kesin tanı için; virus izolasyonu ve
identifikasyonu, serolojik ve floresans antikor yöntemlerinden yararlanılır.
l Serolojik tanı için hastalığın 10’ncu gününden sonra
alınan kan serumu kullanılmalıdır.
Ayırıcı Tanı
l Hastalık CGB, Sığır vebası ve MD ile karışır.
Ensefalitik form ise daha çok Kuduz, Yalancı kuduz ve Haemophilus somnus enfeksiyonlarıyla
karışmaktadır.
Sağaltım
l Etkili bir sağaltımı yoktur. Son yıllarda aşılama
çalışmalarına başlanılmıştır. Aşı, gebe ineklere uygulanmaz (Abortusa yol
açar).
Ateşli
(septisemik = hafif) form:
Hastalığın bu formu enzootik bölgelerde daha çok
görülür.
Klinik belirtileri tanı için yeterli olmamaktadır.
Bu form ya bağışıklık reaksiyonu olarak veya yetersiz
bağışıklık durumlarında ortaya çıkar.
Hastalık deneysel olarak sadece eşeklerde ve Ankara
keçilerinde oluşturulur.
Hastalarda ilk 1-3 günlük devrede beden ısısı 40.5°
C'ye kadar yükselir, fakat 3. günün sonunda tekrar normale döner.
İştah azalmıştır, hafif bir konjuktivitis ve dispne
dikkati çeker
Otopsi
l Ödemli bölgelerde deri altı ve kas dokuları içinde
kanlı birikintiler, akut olaylarda; şiddetli hidrotoraks, akciğer ödemi ve
hafif assites gözlemlenir.
l Karaciğer konjesyonedir, barsak çeperleri ödemlidir.
l Farenks, trahea ve bronşlar sarı renkte seröz bir sıvı
ve köpükle dolmuştur.
l Kardiak formda belirgin bir hidroperikardiyum,
endokardiyal kanamalar, kalp kasında dejenerasyon ve subraorbital çukurlukta
belirgin bir subkutan ödem (anasarka) dikkati çeker.
Tanı
l Hastalığın klinik semptomlarına özellikle kan emen
sineklerin bol bulunduğu bölgelerde ve mevsimlerde hastalığın ortaya
çıkabileceği olasılığı göz önüne alınarak, tanı konur.
l Kesin tanı için komplement fiksasyon ve serum
nötralizasyon testlerinden yararlanılır.
l Hastalığın akut formu; daha çok atların enfeksiyöz
pnömonisi,
l kardiak formu ise Anemi Enfeksiyöz, Babesioz ve
Purpura hemorajika gibi hastalıklar ile karışır.
l Hafif formu diğer sporadik enfeksiyonlardan ayırmak
gerçekten güçtur.
l Fakat akut ve subakut formlarla birlikte seyrettiği
durumlarda ayırdetme daha kolay olmaktadır .
Sağaltım
l Sağaltım olanağı yoktur. Semptomatik sağaltımınn da
yaran bulunmamıştır.
Korunma
l Aşılama ile hastalıktan korunmaya çalışılır.
l Aşılar polivalan özelliktedir.
l İmmun kısraklardan doğan taylar 8 aylıktan sonra
aşılanmalıdır.
l Ülkemizde, hazırlanmış avianize aşılar kullanılır. Aşı
dozu 5 ml'dir ve sc. yolla yapılır.
l Hastalığın yayılmasını önlemek için insektlerle
savaşılır.
l Bulaşık ülkelerden gelen atlar 30 gün süreyle
karantinaya alınmalıdır. Ancak serolojik muayenelerden sonra hastalıklı olmayanların
ülkeye girmesine izin verilir.
l Sağlık zabıtası kanunu hükümlerine göre hastalar,
tazminatı verilerek öldürülmeli ve derin çukurlara gömülerek yakılmalıdır.
Atların Bulaşıcı Nezlesi (Equine Influenza)
l Atların bulaşıcı nezlesi veya influenzası; solunum
yollarına yerleşen, yüksek ateş, şiddetli ve devamlı öksürükle karakterize,
bulaşıcı viral bir hastalıktır.
l Bulaşmada damlacık enfeksiyonu önemlidir. Aynca
insanların elbise, ayakkabıları ve kontamine taşıt araçlarıyla hastalık
indirekt Olarak bulaşır.
Etiyoloji
l
Hastalığın etkeni
Orthomyxovirus'tur .
l İnfluenza IA/E1 ve IA/E2 olmak üzere iki tipi vardır.
l Bu etkenlerin serolojik özellikleri farklıdır.
Patogenez
l Etken genellikle üst solunum yollarına yerleşerek
yangı meydana getirir. IA/E2'nin yapmış olduğu enfeksiyon çok şiddetli seyreder
ve taylarda nonbakteriyel pnömoniye sebep olur.
l Stres faktörlerin etkisiyle hastalıkta nüksler meydana
gelebilir ve hastalık, üst solunum yollarından akciğerlere kadar yayılabilir.
Semptomlar
l Hastalık klinikman, 2-3 veya 18 saat ile 7 günlük
kuluçka süresinden sonra, beden ısısı yükselmesiyle başlar (38° C'den
l Ateşle birlikte hayvanda öksürük ortaya çıkar.
Önceleri kuru, sert ve boğmaca tarzında başlayan öksürük, sonraları kuvveti
azalır yaş öksürük haline döner ve hastalıktan 13 hafta sonrasına kadar devam
eder.
l Başlangıçta burun akıntısı görülmez veya burundan
hafif seröz bir akıntı gelebilir. Mamafih akıntı kalıcı bir semptom değildir.
Lenf yumruları normaldir, sadece mandibular lenf yumrularında palpasyonda hafif
bir ağrı duyulabilir.
l Bazen konjuktivitis gözlenebilir.
l Hayvanda; bitkinlik, yorgunluk, iştahsızlık,
hareketsiz kalmayı tercih etme, yere yatma arzusu ve yattığı yerden kalkmak
istemeyiş dikkati çeker.
l Stres faktörlerin etkisiyle hastalık daha da
ağırlaşarak, öksürük kötüleşir, şiddetli bronşitis, bronşiolilis ile pnömoniye
dönüşebilir.
l Palpasyonda larenks ve trahea duyarlıdır, hafif
bastırmak suretiyle nöbet halinde öksürük meydana getirilir. Solunum güçlüğü
vardır, akciğerde ve ayaklarda ödemler gelişebilir.
l Hastalığın süresi 7 gün kadar devam eder. Morbidite
oranı erginlerde az, gençler arasında %
l Yeni doğmuş taylarda hastalık kısa sürede ağırlaşir,
beden ısısı yükselir, solunum güçlüğü şiddetlenir, solunum sayısı artar,
kaslarda zayıflık, insufficientia cordis ve myokardit şekillenir, bunlarla
birlikte bronkopnömoni ortaya çıkarak hayvan 4 gün gibi bir sürede ölür.
Otopsi
l Otopside en karakteristik lezyonlar bronşlardadır.
l Bronş ve bronşioller içinde bol miktarda seröz veya
müköz özellikte eksudat bulunur.
l Bazen belirgin bir ikterus ve karaciğer paranşiminde
zedelenme dikkati çeker.
Tanı
l Klinik tanı kuşkuludur, kesin tanı laboratuvar
yöntemleriyle olur. Kan tablosunda lenfopeni, anemi, ender olarak lökopeni,
bazı olaylarda monositoz, karaciğer paranşiminde zedelenme olaylarında, serum
enzim aktivitelerinde artış saptanır.
l Laboratuvarda serolojik ve virolojik muayenelerle
kesin tanı konur.
l Hastalık atların Viral Arteritisi, Viral Rinopnömoni
ve Gurm'u ile karıştırılabilir.
Ayırıcı Tanı
l Atların Viral Arteritislerinde (EVA) kuluçka süresi
1-6 gün, hastalık süresi ise 3-8 gündür ve mortalite oranı azdır. Başlangıçtaki
seröz burun akıntısı, daha sonra pürülan özellik alır. Öksürük hafiftir.
Solunum güçlüğü belirgindir. Gözlerde şiddetli konjuktivitis, konjuktivalarda
peteşiyel kanamalar ve göz çevresinde ödem vardır.
l Atların Viral Rinopnörnorıitislerinde (EVR) ise
kuluçka süresi 2-20, hastalık süresi 2-5 gün kadardır, Öksürük, hastaların
iyileşmesinden sonra dahi 3 hafta kadar devam edebilir. Burundan başlangıçta
seröz, sonraları pürülan özelliktc akıntı gelir.
l Kranial lenf damarlarında hafif kalınlaşma, hafif
öksürük ve konjuktivitis görülür.
l Gurm'da ise çene altı lenf düğümlerinde apseleşme ve
burundan pürülan bir akıntının gelmesi gibi semptomlar dikkati çeker.
Sağaltım
l Etkili bir sağaltımı yoktur. Hiperimmun serumlar
kullanılır.
l Sekonder enfeksiyonlar için geniş spektrumlu
antibiyotikler (penisilin + Streptomisin) ve vücut direncini arttıracak
vitaminler (vit. C) yararlı olmaktadır.
l Hijyenik koşulların düzenlenmesi hastalığın
yayılmasının önlenmesinde etkili olur. Bir yerden bir yere hayvan nakledilmeleri
hastalığın kısa sürede yayılmasında çok etkili olmaktadır.
l Korunma için inaktif aşılarla aşılanma önerilir. İlk
yıl, 6-10 hafta ara ile atlar aşılanır. Daha sonra yılda bir kez olmak üzere
tekrarlanır. Tabii enfeksiyonlardan sonra hayvanlarda bir yıl bağışıklık
oluşur.
Atların Herpesvirus Enfeksiyon (Equine Herpesviren =
Rhinopneumonitis)
l Atlarda üst solunum yollarında meydana gelen ve özel
bir virus tarafından oluşturulan bulaşıcı bir hastalıktır.
l Gebe kısraklarda abortuslara neden olur. Bütün dünyada
sıklıkla ortaya çıkar. Bulaşma direkt kontaktla oluşur.
l Equin Herpesviruslar insanlarda da muhtemelen ateşli
bir farengitise neden olabilir.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Equine Herpesvirus 1 ve 2
isimli (EHV-1) viruslardır.
l 3. bir serotipin olma ihtimalide mevcuttur.
Patogenez
l EHV-I virusu özellikle solunum yolları için patojenik
bir etkendir. Bir çok olayda, gebelerde hastalık hafif dahi seyretse yavru
atmalara neden olmaktadır.
l Virus başlangıçta burun mukozasında üreyerek rinitis,
yüksek ateş ve solunum güçlüğü gibi semptomlara yol açar.
l Daha sonra hastalığın viremi devresi başlar, bu
devrede etken akciğerlere, sinir sistemine ve plasenta yoluyla fetüse geçer.
l 1 haftalıktan küçük taylarda öldürücü septisemi ve
viremi meydana gelir.
l Hastalık ergin atlarda ensefalopati ve buna bağlı
olarak paralizis sendromuna yol açmaktadır
Semptomlar
l Hastalık klinikman dört form gösterir.
l Bunlar;
l 1- Solunum sistemi formu,
l 2- Abortif form,
l 3- Neonatal viremi ve Septisemi,
l 4- Paralitik sendrom formlarıdır.
l 1- Solunum sistemi formu: Hastalığın bu formunda; kuluçka süresi ortalama 2-20
gündür. Beden ısısı artışı, konjuktivitis, nemli öksürük ve üst solunum
yollarında hafif yangı, hastalığın belli başlı semptomlarıdır.
l Beden ısısı 39-40.5° C'ye yükselir. Bazen sadece üst
solunum yollarında yangı belirtisinden başka (farengitis, larengitis,
bronşitis), bozukluk bulunmaz.
l Gençlerde boğaz lenf yumruları hafifçe şişer, hayvanın
iştahı değişiktir, dudaklarda ödem ve nadiren ishal görülür.
l Hastalık süresi 2-5 gün kadardır. Hastalardaki burun
akınıısı ve öksürük, iyileştikten sonra dahi 1-3 hafta kadar devam eder.
l Hastalık sekonder enfeksiyonlarla birlikte olduğu
zaman pnömoni ile komplike olabilir.
l Taylarda hastalık genellikle primer pnömoni şeklinde
başlamaktadır.
l
2- Abortif
form:
l Hastalığın başlangıcından 4 ay sonra gebe kısraklar %
90 oranında abort yaparlar.
l Yavru atmalar gebeliğin son üçte birinde (8-10
aylıkken) görülür.
l Bazen 5 aylık gebelikte de abortus gözlenmektedir.
l 3- Neonatal viremi ve Septisemi formu: Hastalığın bu formu daha çok yeni doğan taylarda
görülür. Hayvan doğduğu zaman sağlıklıdır. Fakat, 2-3 gün içinde solunum
sisteminde ve merkezi sinir sisteminde bozukluklar ortaya çıkar ve hayvan, 1-2
gün içinde ölür.
l Hastalığın şiddetlenmesi, E. coli ve Actinobacillus
equi gibi sekonder enfeksiyon etkenlerinin işe karışmasıyla meydana gelir.
l 4- Paralitik sendrom formu: Hastalıkta solunum sistemi formunun ortaya
çıkmasıyla, sinir sistemi de etkilenir.
l Klinik olarak, hafif veya şiddetli şekilde ataksi
görülür.
l Ataksi sırasında hayvanlarda parezis, yere yıkılmalar
ve yattığı yerde çarpınmalar dikkati çeker, bu durum hayvanı kısa sürede ölüme
götürür.
l Hastalarda ayrıca, inkontinentia ürinea (idrar
tutamama) durumu dikkati çeker.
l Ataksi ve parezis semptomları birkaç hafta kadar devam
eder, sonuçta hayvan yere yatar ve bir daha ayağa kalkamaz. Bazı hastalar
semptomların ortaya çıkmasını takiben 2-3 gün içinde ölür.
Tanı
l Üst solunum yollarında görülen semptomlara bakarak
hastalıktan kuşku duyulur.
l Hastalığın hem gençlerde hem de erginlerde görülmesi
ve gebelerin yavru atması; Viral Arteritis, Gurm ve Equine Influenza ile,
karışmasına neden olur.
l Kesin tanı için virus izolasyonu gereklidir.
Sağaltım
l Özel bir sağaltımı yoktur.
l Sekonder enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu
antibiyotikler ve vücut direncini arttırıcı vitaminler (vit, C) kullanılır.
l Bu tür sağalııma 4-6 gün devam edilmelidir.
l Hastalar temiz, ılık, kuru ve tozsuz barınaklara
alınıp, altlarına kalın yataklık serilir, yumuşak gıdalar, ılık ve temiz su
verilir.
l Prognoz yalnızca viruslardan ileri gelen olaylarda
elverişlidir.
Korunma:
Aşılamalar yapılır. Gebeler ayrılır ve atık yavrular derin çukurlara gömülür.
l Tanı için laboratuvara atık fetüs gönderilmelidir.
Atlarda Viral Arteritis (Atların Gençlik Hastalığı) (Equine
Virus Arteritis = EVA =
Pinkeye)
l Atların viral arteritisleri, özel bir virus tarafından
meydana getirilir.
l Klinikman akut solunum sistemi bozuklukları ve
kısraklarda abortlarla karakterize, bulaşıcı bir hastalıktır.
l Hastalığa ait özel lezyonlar kılcal arterlerin
Tunica mediasında bulunmaktadır.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Togavirus'lardandır. Virusun
dondurulmaya karşı dayanıklı, ısıya karşı dayanıksız bir özelliği vardır.
l Şimdiye kadar en azından iki virus suşu izole
edilmiştir (Bucyrus ve penn).
l Bulaşma direkt kontakt ve damlacık enfeksiyonuyla
oluşur.
l Hastalık etkeni tükrük, burun akıntısı, sperma ve
viremik dönemde kanda bulunur. İdrar ve dışkı ile de dışarıya çıkarılır.
l Virus indirekt olarak bakıcı personel tarafından
sağlıklı hayvanlara bulaştırılabilir.
l Bulaşmada sokucu sineklerde rol oynamaktadır.
l Şimdiye kadar virusun doğal rezervuarı
saptanamamıştır.
l Hastalıkta yayılma hayvanların immunite durumlarına
bağlıdır.
Patogenez
l Etken vücuda girdikten sonra viral septisemi tablosunu
meydana getirir.
l Kılcal arterlerde, intestinal kanalda, iç organlara
ait lenf yumrularında ve adren bezlerinde şiddetli vasküler bozukluklar oluşur.
l Bunlara bağlı olarak hayvanda kanlı enterit, ishal,
sancı, aksiğer ödemi, plöral eksüdasyon ve şiddetli solunum güçlüğü görülür.
l Ayrıca mukoza ve konjuktivalarda peteşiyel kanamalar
ve dudaklarda ödem dikkati çeker.
l Hayvanda iştahsızlık ve dehidrasyon sonucu kısa sürede
ölüm meydana gelebilir.
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 2-6 gündür.
l Yüksek ateşle (39.4-
l Burundan
başlangıçta seröz, daha sonra pürülan bir akıntı gelir (sekonder bakteriler
dolayısıyla).
l Bunlarla birlikte bazı atlarda, burun mukozasında ve
konjuktivada konjesyon ve peteşiyel kanamalar, konjuktivitis, pürülan
karakterde göz yaşı akıntısı, keratitis, göz kapaklarında ödem (chemosis;
pinkeye) ve blefarospazm görülür.
l Öksürük, solunum güçlüğü, akciğer ödemi, kalp
yetersizliği, nabız frekansında artış ve akciğerde konjesyon dikkati çeken belirtilerdendir.
l Hayvanlarda iştah azalmış veya tamamen ortadan
kalkmıştır.
l Şiddetli olaylarda sancı ve barsak yangısına bağlı
olarak ishal ortaya çıkar.
l Böyle olaylarda hayvanda ikterus gözlemlenebilir.
l Konjuktivalar ikterik veya subikterik olabilir.
l Dudaklardaki ödemler ahırlarda barındırılan atlarda
meradakilere oranla daha fazladır.
l Aygırlarda da karın altında ödem bulunur ve bu ödem,
prepisyum ve skrotuma kadar yayılabilir.
l Hastalığın şiddetine ve derecesine göre oluşan
depresyon, değişik şekilde ortaya çıkar.
l Kısraklarda vaginitis görülür.
l Ortaya çıkan ödemler damarlarda meydana gelen
değişikliklerin belirtisidir.
l Enfeksiyon akut ve şiddetli ise sekonder etkenlerin
işe karışmasına fırsat kalmadan ölüm meydana gelir.
l Akut ve şiddetli olaylarda dehidrasyon, kaslarda
zayıflık ve bitkinlik süratle ortaya çıkar, hayvan yere yıkılır, tekrar ayağa
kalkamaz.
l Daha hafif olaylarda hastalığın seyri 3-8 gün
kadardır.
l Klinik semptomların başlamasından kısa bir süre sonra,
kısraklar salgın halde yavru atarlar.
l Arteritis sonucunda arka kısımda felçlere neden olan
myelitis'de gelişebilir.
l Hastalarda ateşin başlangıcından 1-3 gün sonra yapılan
kan muayenelerinde, lenfositlerde azalmaya bağlı olarak lökopeni görülür.
l Ateşli devrede virus kanda bulunur ve duyarlı
hayvanlara bulaşma, bu devrede daha çok oluşur.
Otopsi
l En belirgin otopsi bulguları göz kapaklarında ödem,
üst solunum yollarında konjesyon, peteşiyel kanarnalar, akciğerde ödem,
mediastinumda, plöra ve periton boşluklarında transudat birikimi, seröz
zarlarda peteşiyel kanamalar, barsak mukozasındaki yangıdan ötürü ödem ve
konjesyon, dalakta infarktus odakları, karaciğer ve böbreklerde dejenerasyon
lezyonları şeklindedir.
l Kılcal arterlerdeki nekrotik histopatolojik
değişiklikler karakteristiktir.
l Virus, atık fetüsün veya ölmüş hayvanların dalak ve
akciğerlerinden izole edilebilir. Fakat fetüste, özel lezyonlar veya inklusyon
cisimcikleri buhinmaz.
Tanı
l Hastalık atların viral pnömonitislerinden ve bulaşıcı
nezlesinden daha şiddetli seyreder. Dayanıklı hayvanlarda hastalığın ayırıcı
tanısı zordur.
l Bu yüzden ayırıcı tanıda, serum protein testleri veya
komplement fiksasyon testlerinden yararlanılır.
l Kılcal damarların histolojik bakısında görülen
bozukluklar, karakteristik olduğundan, diğer hastalıklardan ancak
histopatolojikman yapılacak muayeneyle ayrılır.
l Bakteriyel nedenlere bağlı yavru atmalardan hastalığı
ayırmak için kültür muayenelerine başvurulmalıdır.
Sağaltım
l Hastalığın etkili bir sağaltımı yoktur. Yalnızca
semptomatik sağaltıma başvurulur. Atçılık işletmelerinde immun olmayan
kısraklardan doğan yavruların aşılanmalarına özen gösterilmelidir.
Bakteriyel Enfeksiyonlar
Pastörellozis (Pasteurellosis)
Genel Bilgiler
l Sığır, manda, koyun, domuz ve tavşanlarda pulmoner
bozukluklar yapan ve Pastörella grubu mikroorganizmalar tarafından meydana
getirilen akut ve bulaşıcı bir hastalıktır.
l Hastalığın meydana gelmesinde rol oynayan
Pastörella'lar, hayvan türlerine göre değişik isimlerle anılmaktadır.
l Pastörellaları patojen ve daha az patojen olmak üzere
sınıflandırmak mümkündür.
l Örneğin; P. multocida'nın tip I veya tip B'si fazla
patojendir, buna karşır P. haemolytica tip 4 veya tip D'si daha az patojendir.
l Pastörella'ları hayvan türlerinde oluşturdukları
hastalık olgularına göre de gruplara ayırmak olasıdır:
l 1- Hayvanlarda hemorajik septisemi yapanlar:
l
a) Pasteurella
multocida,
l
b) P.
haemolytica,
l 2- Kemiricilerde hastalık yapan ve insanlara geçenler:
l a) P. pestis,
l
b) P.
(Francisella) tularensis
l 3- Tavşanlarda nekrotik, kazeifıye adaklar yapanlar:
l
a) P.
pseudotuberculosis
Sığırlarda Pastörellozis (Hemorrhagic septicaemia =
Barbone)
l Sığırlarda görülen pastörellozis olaylarına;
Pasteurellosis bovum = septicaernia haernorrhagica bovum = haemorrhagic
septicaemia = shipping fever, mandalarda Barbon = P. bubalorum = septicaemia
haemorrhagic bubalorum isimleri verilmektedir.
Etiyoloji
l Sığırlarda hastalığın etkeni çeşitli Pastörella
suşlarıdır. Bunlardan en çok ve sık görüleni P. Multocida ve P.
haemolytica'dır.
l Bu hastalık etkenleri normalde hayvanların solunum
yolarında saprofit olarak bulunmaktadır.
l Soğuk-sıcak iklim farkının fazla oluşu, yağışlı ve
rüzgarlı havalar, açlık, yorgunluk, uzun süren nakiller, kötü barındırma ve
beslenme gibi faktörlerin etkisiyle saprofit etkenler, patojen hale geçerek
salgınlar meydana getirirler.
l Hastalığın şiddetlenmesinde diğer bakteriler ve
viruslar (özellikle Myxovirus PI-3'ün etkisi fazladır) önemli rol oynarlar.
l Hastalık sporadik olduğu kadar enzootik olarak da
seyreder ve her yaştaki hayvanda görülebilir.
l Sağlamlara; enfekte gıda ve su verilmesi ve bir çok
durumlarda da solunum yoluyla bulaşır.
l Sağlıklı buzağılar hasta hayvanların sütlerini içmekle
hastalığa yakalanırlar.
Semptomlar
l Sığır ve mandalarda hastalığın kuluçka süresi 1 - 4
gündür.
l Hemorajik septisemi, Ödematöz ve Pektoral olmak üzere
üç formda seyreder.
l 1. Hemorajik
septisemi formu: Hemorajik
septisemi'nin akut formunda; hayvanlar ani olarak hastalık semptomlarını
gösterirler, meradaki hayvanlar bazen hiç bir semptom göstermeden ölü bulunurlar.
l Hastalarda titreme ile birlikte 40-
l Nabız hızlanmış ve ip nabız şeklini almıştır. Hastalar
yere yıkılır ve 6-24 saat içinde ölürler.
l Ayrıca, hafif sancı ve gözlerde lakrimasyon bulunur,
dışkı sulu, bazen kanlı ve pis kokuludur (abomasum ve barsaklardaki hemorajik
yangıdan dolayı).
l Hastalık mandalarda sancıya neden olmaz, mandalar
genel olarak yere yatıp kalır ve ilk semptomları takiben birkaç saat içinde
ölürler.
l Her yaştaki manda ve sığırlarda, deri altı ödemleri ve
plörapnömoni semptomları ortaya çıkar.
l 2. Ödematöz
form:
l Ödematöz formda; meradaki hayvanlarda. hastalık
semptomları farkedilmeden ölümler görülebilir.
l Hastalık septisemik forma oranla daha uzun sürer.
l Olayların çoğunda göz kapakları, larenks, farenks,
boyun ve gerdanda, ender olarak da vulvada ödemler ortaya çıkar.
l Dil ve boğaz bölgesindeki ödemler sonucu 12-24 saat
içinde asfeksiye balı ölümler görülür.
l Ayrıca, akciğerde pnömoni tablosu, solunum ve yutma
güçlüğü belirgindir.
l Beden ısısı artmıştır, mukozalarda hemorajik lezyonlar
ve ishal gözlenir, iştahsızlık, verim düşüklüğü ve zayıtlama dikkat çekicidir.
l Sığırlarda ensefalitis semptomları ve sekonder
etkenlerin işe karışmasıyla akciğer apseleri ortaya çıkmaktadır.
l 3. Pektoral
form:
l Pektoral formda; lokal semptomlar meydana gelir.
Hastalık viral bronkopnömonilere benzer. Beden ısısı 41.5-
l Akciğerde fibrinöz infiltrasyon ve plörapnömoni
belirtileri, viral pnömonilere oranla daha sık ortaya çıkar.
l Akciğer amfizemi oluşumu daha azdır.
l Bu formda da ölüm 3-5 gün içinde görülür.
l Arasıra kendiliğinden iyileşen hastalara
rastlanabilir.
Otopsi
l Akut olaylarda hızlı seyir ve septısemi tablosu
vardır. akciğerde krupöz-nekrotik karakterde pnömoni saptanır.
l Seröz zarlarda peteşiyel kanamalar, vücudun çeşitli
bölgelerinde ödemler, lenf yumrularının kesit yüzünde peteşiyel kanamalar ve
vücut boşluklarında kanlı eksudat bulunur.
l Bir çok olayda akut gastrointestinal bozukluklar
vardır.
l Ödematöz formda dil ve boğaz bögesinde çeşitli
büyüklükte ödemler göze çarpar.
l Ödemli bölgelerde deri altında peltemsi-jelatini
infiltrasyon ve sarımsı renkte eksudat oluşumu vardır.
l Ayrıca perikardta kanamalar ve perikard kesesinde serahemorajik
bir sıvı toplandığı dikkati çeker.
Tanı
l Hastalığı klinikman tanımak güçtür.
l Kesin tanı için otopsi ve laboratuvar muayenelerine
başvurulur.
l Hastalık Antraks, Yanıkara, Piroplasmozis,
Leptospirozis, İBR. CGB. VD ve Sığır vebası gibi hastalıklarla karışır.
l Laboratuvar muayeneleri için yeni ölmüş hayvanlardan
alınan kan, ödem, periton, plöra sıvısı ve burun akınıısı (pastör pipetiyle
uçları yakılarak kapatılır), karaciğer, dalak, böbrek ve ilikli kemik, % 50'lik
steril gliserinli serum fizyoloiik içinde dondurularak, laboratuvara
gönderilmelidir.
Sağaltım
l Hastalara, mümkün olduğu takdirde antibiyogram
uygulamasından sonra Penisilin, Streptomisin, Tetrasiklin, Gentamicin,
Kloramfenikol veya sulfonarnidler (Trimethoprim), enrofloksasin,
danofloksasin, tilmikosin gibi antibiyotikler uygulanır.
l Sağaluma zamanında başlanılmakla ölüm olayları geniş ölçüde
azaltılır, Kronik olayların kesime gönderilmesi daha yararlıdır.
l Ayrıca hayvanlara vücut direncini artırıcı vitaminler
(A ve C vitamini) verilmelidir. Hasıalara immun serum (250 ml sc, 2 kez)
uygulamaları yarar sağlamaktadır.
l
Antiinflamatuvar,
antiendotoksin ve antipiretik etkisinden yararlanmak amacıyla fluksin meglumin,
l
İmmun sistemi
uyarıcı ilaçlar (levamizol gibi),
l
Ekspektoran
ilaçlar uygulanmalıdır.
Korunma
l Korunmada en etkili yol eksojen stres faktörlerinin
azaltılması ve koruyucu aşılamalardır (aşı; sığır ve mandalara 1 defada 10 ml,
dana ve malaklara 5 ml deri altı yolla yapılır).
Koyun ve Keçilerde Pasıörellozis (Pasteurellosis
ovium et caprarum = Haemorrhagic septicaemia)
l Koyun ve keçilerde septisemi ve pnömoni ile
karakterize, ateşli ve bulaşıcı bir hastalıktır.
Etiyoloji
l Hastalığın koyun ve keçilerdeki etkeni Pasteurella
haemolytica tip A veya T. ve P, mulıocida tip A isimli
mikjoörganizmalardır.
l Etkenler, yaşlı, portör hayvanlarla yayılmaktadır.
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 12-24 saat gibi çok kısa bir
süredir.
l İlk birkaç haftalık kuzu ve oğlaklar hastalığa karşı
çok duyarlıdır.
l Bulaşma aerogen yolla olur.
l Hastalığın şiddetli seyrinde hipogammaglobinemi'nin de
etkisi vardır.
l Hayvanlar, akut olaylarda hiç bir klinik belirti
göstermeden ölü bulunurlar.
l Hastalık koyun ve keçilerde septisemik ve pektoral
formda ortaya çıkar.
l Septisemik formda:
l Kuzular ve hatta yaşlı koyunlarda ani ölümler meydana
gelir.
l Ölmeden önce hastalarda durgunluk, iştahsızlık, yüksek
ateş (41° C'nin üzerinde), yattığı yerden kalkarnama, zaman zaman öksürük,
solunum güçlüğü ve ağızdan köpüklü bir salya akıntısı gözlenir.
l Pektoral form 'un perakut ve akut seyrinde; koyunlar
ve özellikle süt emen kuzularda ya hiç bir klinik belirti göstermeden ani
ölümler görülür, ya da birkaç gün süren hastalıkta; ateş, iştahsızlık, yüzlek
ve hızlı solunum, serömüköz burun akıntısı ve arasıra öksürük ortaya çıkar.
l Subakut ve kronik seyir daha çok toklu ve yaşlı
koyunlarda meydana gelir.
l Hastalarda serömüköz veya irinli burun akıntısı,
solunum güçlüğü, hızlı solunum, ağrılı yaş öksürük, zayıflama, düşkünlük ve
haftalar sonra ölüm gözlenir.
Otopsi
l Septisemik formda, lenf yumruları şişkin ve
hemorajiktir, akciğerler kanla doludur. Perikard sıvısı artmıştır, epimyo ve endokardial
kanamalar mevcuttur.
l Karaciğer ve böbrekler şişkinleşmiş, seröz zarlarda
kanamalar vardır.
l Akciğer formunun akut dönemide göğüs boşluğunda
gri-sarımsı renkte, bulanık ve içerisinde fibrin pıhtılan bulunan bir sıvı
toplanmıştır.
l Akciğerler kollabe olnuş ve kanla doludur, kesit
yüzeyi kanlı ve ödemlidir.
l Mediastinal lenf yurulan büyümüştür.
l Perikarditis ve epikardta sarı-grimsi renkte jelatinöz
eksudat bulunur.
l Subakut ve kronik dönemde; fibrinöz plöritis, lobuler
krupöz pnömoni ve çeşitli büyüklük ve sayıda akciğer apseleri gözlemlenir.
Tanı
l Hastalığı klinikman tanımak zordur.
l Kesin tanı için laboratuvar ve otopsi muayenelerine
başvurulmalıdır (sığırlarda olduğu gibi otopsi materyali gönderilir).
Sağaltım
l Antibiyogram yapıldıktan sonra kullanılan antibiyotik
ve sulfonarnidler yararlı olmaktadır (penisilin + Streptomisin, Kloramfenikol,
Tetrasiklin, Gentamisin, Trimethoprim).
Korunma
l Koyun, kuzu, keçi ve oğlaklar relatif nem oranı %
60-80, en azından sıcaklığı
Su Sakağısı = Gurm (Adenitis equorum = Coryza
Contagiosa Equorum)
l Gurm; atların burun, farenks mukozasının yangısı ve
bölgesel lenf yumrularının abseleşmesiyle karakterize, ateşli, bıılaşıcı ve
akut seyirli bir enfeksiyondur.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Beta-hemolitik, lancefield C grubuna
dahil Streptococcus equi'dir.
l Burun akıntısında ve irinleşen lenf yumrularında
bulunmaktadır.
l Etken, sporsuz, hareketsiz ve kapsüllüdür.
l Kapsüller özel boyama ile görülebilir, ısıya karşı
dayanıksızdır (
Bulaşma
l Hastalık atlarda, özellikle taylarda çok yaygın ve
ağır seyirli olmaktadır.
l Gençlerde hastalık tipik klinik tablo göstermesine
karşın, erginlerde tipik bulgular her zaman görülmeyebilir.
l Bulaşma, çoğu kez, etken içeren burun akıntıları ve
irinle kontamine olmuş; su, yem, su kaplarının kullanılması, bakıcılar ve
duyarlı hayvanlarda damlacık enfeksiyonu tarzında olmaktadır.
l Enfekte anaların sütlerini emen taylar hastalığa
yakalanırlar.
l Taylar ayrıca derideki yaralanmalardan da enfeksiyonu
alırlar.
Patogenez
l Burun mukozasına giren etken, burun ve farenks
mukozalarında yangılaşmaya yol açar. Mukozalarda üreyip çoğalan etkenler daha
sonra bölgesel lenf yumrularına geçerek onların abseleşmelerine neden olur.
l Etkenler hematojen yolla böbrek, beyin, karaciğer,
dalak, barsak lenf yumruları, tendo zarları ve eklemlere kadar giderek genel
bir enfeksiyona yol açabilir.
l Str. equi diğer
hayvan türleri için patojen değildir.
l Atlarda ağır seyirli Gurm enfeksiyonu; Purpura
hemorajika gibi komplikasyona da neden olmaktadır.
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 4-8 gündür. Fakat daha kısa
sürede de enfeksiyon meydana gelebilir.
l Başlangıçta tam bir iştahsızlık ve yüksek ateş (40-
l Bir-iki gün içinde iki taraflı burun akıntısı başlar.
Burun akıntısı önceleri seröz veya az bulanıktır.
l Bir kaç gün içinde mukopürülan bir görünüm alır ve
miktarı artarak üst dudaklar üzerinde birikmeye başlar.
l Genellikle farengitis şekillenir, hastaların boyunları
gergin ve başları ileriye doğru uzanmıştır.
l Regürgitasyon şekillenir.
l Farenks şişkinleşmiş ve palpasyonda ağrı vardır.
l Hastalığın ilk günlerinden sonra çene altı lenf
yumruları sıcak, duyarlı ve ödernlidir.
l Lenf yumruları birkaç gün içinde apseleşir, büyür ve
üzerindeki deride nekroz oluşur.
l Abseler aynı zamanda patlar ve içlerinden bol miktarda
irin akar.
l Bu dönemde larengitis şekillenerek hayvanda öksürük
görülür.
l Abselerin açılmasından sonra yara zaman içerisinde
kendiliğinden kapanır ve hasta iyileşir.
l Abseler açıldıktan sonra beden ısısı tekrar normale
iner.
l Ateşin, abse açılmasından sonra da yüksek seyretmesi,
iç organlardaki yeni odakların oluştuğuna ve hastalığın genel bir septisemiye
dönüştüğüne işaret sayılır.
l Diğer organlarda abseleşmeler ve komplikasyonlar
sonucu hayvanlarda; akut pnömoni, pürülan meningitis, plöritis, nefritis ve
peritonitis gibi hastalıklar ortaya çıkabilir.
Prognoz
l Taylardaki doğal enfeksiyonlarda prognoz elverişli
sayılmaz.
l Erginlerde abselerin açılmasıyla prognoza iyi gözle
bakılabilir.
l Metastaz yaparak septisemiye dönüşmüş olaylarda, ölüm
kaçınılmazdır.
l Abseler bazen açılarak dışa doğru fistülize olabilir.
Tanı
l Hastalığın başlangıcında; durgunluk, beden ısısı
yükselmesi, iştahsızlık, iki taraflı burun akıntısı, çene altı lenf
yumrularının ödemli, sıcak ve ağrılı görünümü, tanıda yardımcı olur.
l Kesin tanı, burun akıntısı veya lenf yumrusuna yapılan
ponksiyonla alınan içeriğin mikroskopik muayenesinde Str. equi'leri görmek
veya etken izolasyonuyla olur.
l Atlarda Gurm; Ruam ve iç organlardaki metastazları
nedeniyle Tüberküloz'la karışır.
Sağaltım
l Hasta hayvanlar tozsuz, ılık ve hava cerayanı olmayan
yerlerde istirahate alınır.
l Hastalara yüksek dozda uygun antibiyotikler
verilmelidir. En uygun olarak Penisilin enjekte edilir.
l İlk enjeksiyon Kristal ve Prokain Penisilin (2000 ve
5000 ünite/kg dozda) karışımı şeklinde olmalıdır. Daha sonra 4 saat arayla
Prokain penisiline devam edilir.
l Ayrıca 10 mg/kg dozda olmak üzere iv. yolla
Tetrasiklinler verilebilir. Antibiyotik sağaltımına, beden ısısının normale
inmesinden sonra, iki gün kadar daha devam edilir.
l Abseleşme durumlarında sağaltıma, abseleri sıcak su
aplikasyonuyla olgunlaştırmakla başlanır.
l Olgunlaşma görüldükten sonra apseler açılıp drene
edilir, en uygun olarak % 3’lük oksijenli su ile içleri temizlenir ve
antibiyotikler uygulanır. Hastalıkta eğer retrofarengial lenf yumrularının
büyümesi bir solunum güçlüğüne neden olmuşsa, traheatomi yapılarak solunum
güçlüğü ortadan kaldırılır.
Korunma
l Hastalık görülen, özellikle at yetiştiriciliği yapılan
işletmelerde, hastalar ve kuşkulu olanlar ayrılır.
l Günde iki kez beden ısıları ölçülür, hastaların su ve
yem kapları sağlamlardan ayrılır, yataklıkları sık sık değiştirilir, kullanılan
eşyalar dezenfekte edilir.
l Dışarıdan getirilen hayvanlar, iki hafta kadar
karantinaya alındıktan sonra ahıra konulmalıdır.
l Hastalığı atlatanlar bağışıklık kazanırlar.
l Hazırlanan ticari aşılarla 2- 12 aylık olan taylar, 10
gün arayla üç kez aşılanır. Erginlere ise yine üç kez ve 10-14 gün arayla aşı
uygulanmasıyla bağışıklık kazandırılır.
Tüberküloz (Tuberculosis)
l Tüberküloz, başta insan olmak üzere tüm evcil
hayvanlarda görülen çeşitli organ ve dokularda tipik tüberkel (düğümcüklcr)
yapan, bulaşıcı zoonoz bir hastalıktır.
l Sığır, domuz, koyun, keçi, at, kafes kuşları ve evde
beslenen kedi ve köpekler hastalığı her zaman alabilirler.
l
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni Mycobacterium tubercolosis olup;
memelilerde, kanatlılarda ve soğukkanlı hayvanlarda hastalığı meydana
getirmektedir.
l Memelilerde hastalık yapan tüberküloz etkenleri: Mycobacterium tuberculosis var. humanus (insan
tipi): Daha çok insanlarda hastalık yapar. Ayrıca sığır, maymun, domuz,
köpek, kedi ve papağanda da etkene rastlanmıştır.
l b) Mycobacterium tuberculosis var. bovinus (sığır
tipi): Sığır, manda, koyun keçi, at, insan, maymun, domuz, köpek ve kedide
etkenlere rastlanır.
l c. Mycobacterium tuberculosis var. microti (fare
tipi): Farelerde hastalığı
oluştururlar
l Kanatlılarda hastalık yapan tübeküloz etkenleri:
l Mycobacterium tuberkulosis var avium (kuş tipi): Başta kanatlılar olmak üzere domuz, sığır, koyun,
insan ve atlarda hastalığı meydana getirir, ender olarak klinik belirtilere yol
açar.
l Soğuk kanlı hayvanlarda hastalık yapan tüberküloz
etkenleri: Myocobacterium
tuberkulosis var marinum: Soğukkanlı hayvanlarda hastalığı meydana
getirirler.
l Tüberküloz etkeni; 0.2-0.6x 1.5-4.0 mikron
boyutlarında, gram pozitif (+), sporsuz, hareketsiz, asidorezistans bir bakteridir.
l Etken, en iyi olarak Ziehl-Neelsen yöntemiyle boyanır.
l Ayrıca Konrich ve Kinyoun boyama yöntemleri ile de
boyanabilmektedir.
l Boya alma özelliklerine göre insan, sığır ve kuş tipi
etkenleri arasında bir fark yoktur.
l Tüberküloz etkeni, sütte çok uzun süre canlı
kalabilmektedir (asitleştirme işleminden 15 gün sonra ölmektedir).
l Tuzsuz tereyağında 4 hafta, %4-6 oranında tuz katılmış
tereyağında 5-10 gün canlı kalabilir.
l 4-5 ayda olgunlaştırılan sert peynirlerde hastalık
etkenine rastlanılmamıştır.
l Bulaşık sütlerin 70-
l %3'lük formalinle dezenfekte edilmekle etkenler
ölürler.
l Tüberkel bakterileri ayrıca sığır dışkısında, merada,
güneşli havada 2 gün, kış aylarında 5 ay süreyle canlı kalırlar.
l Etken penisiline dirençli, Streptomisine ise
duyarlıdır.
Patogenez
l Tüberkliioz etkenleri, organizmaya en çok solunum ve
alimenter yolla, daha az olarak da deri, genital ve konjenital yolla girerek,
hastalık yaparlar.
l Hayvan vücuduna giren virulans kazanmış tüberküloz
mikroorganizmaları, girdikleri yerlere yerleşerek ürerler (akciğer, barsak'vs.)
ve jlk lezyonu oluştururlar, Bu ilk lezyonlara “Primer efekt" adı
verilir.
l Tüberküloz etkenlerinin makrofajlar tarafından
fagosite edilmesi veya bunların organlara ait lenf düğümlerine taşınması, lenf
düğümlerinde de dejeneratif ve yangısel bozuklukların meydana gelmesine ve lenf
düğümlerinin şişmesine neden olur.
l Böylece hem etkenin ilk girdiği organ veya dokularda
ve hem de bunlara ait lenf düğümlerinde bozukluklar gelişir. Buna “Primer
kompleks" adı verilir.
l Vücudun dirençli olduğu durumlarda primer Kompleksler
iyileşebilir veya uzun yıllar gizli kalabilir. Ancak tüberkülin testi ile
bunların gizliliği saptanabilir.
l Bu lezyonların içindeki canlı mikroorganizmalar,
hayvanın direncinin kırılması veya reaktive olması durumlarında tekrar ürerneye
başlar ve yeni yeni odaklar meydana getirirler.
l Bu odaklardan kana karışan etkenler tüm vücuda
yayılarak generalizasyona sebep olurlar, bu olaya "Erken Generalizasyon"
denir.
l Böylece çeşitli organ ve dokularda yeni yeni lezyonlar
gelişir ve bunlar büyüyerek, ortaları kazeifiye ve zamanla kalsifiye olabilir.
l Gelişmeye devam eden kazeifiye odaklar bronş ve
bronşiyollere açılarak mikroplu eksudat buralara boşalabilir.
l Bu eksudat (kraşe), öksürük veya tıksırıkla dışarı
atılarak çevrenin kontarnine olmasına yol açar.
l Bu suretle organlarda, içleri boşalan lezyonlar
(kavern) ortaya çıkar.
l Akciğerlerden çıkarılan eksudatın tekrar yutulmasıyla
hastalık etkenleri sindirim sistemine geçmiş olur ve etken, dışkı ile dışarı
atılır.
l Özellikle insanlarda, akciğerlerde büyümeye başlayan
ve büyümesine devam eden lezyonlar, akciğer kan damarlarını etkileyerek
kanamalara sebep olur ki, böyle akciğer kanamaları sığırlarda görülmez.
l Kan damarlarına ulaşan tüberküloz etkenler, kan
yoluyla vücut organlarına ve dokulara yayılarak yeni lezyonlar meydana
getirirler, ki bu tabloya "Generalize Milier Tüberküloz"
denir.
l Vücudunda primer kompleks bulunan bir hayvan, dışardan
veya içerden aldığı virulant bir etkenle tekrar hastalanabilir. Bu duruma da
"Kronik Organ Tüberkülozu"" adı verilir.
l Vücudu zayıf ve duyarlı olan hayvanlarda, kronik organ
tüberkülozundan kökenini alan yeni enfeksiyonlara da "Geç
Generalizasyon" adı verilmektedir.
l Ağız yoluyla oluşan tüberküloz olaylarında Primer
kompleks, barsak ve bunlara ait lenf düğümlerinde meydana gelir.
Bulaşma
l Tüberkülozda bulaşmanın en çok aerogen ve alimenter,
daha az olarak da deri, genital ve konjenital yollarla olmaktadır.
l Aerogen bulaşma:
Akciğer tüberkülozuna yakalanan hayvanlar, bu tip bulaşmada önemli rol
oynarlar. Böyle hayvanların öksürük ve aksırık1arıyla akciğerden atılan eksudat
içindeki etkenler, bir süre havada kalır ve sağlam hayvanlar tarafından solunum
havasıyla alınarak akciğerlere ulaşmış olur.
l Aynı şekilde yerde bulunan mikroplu toz, dışkı ve
sekretlerden havaya karışmış etkenin, solunumla alınması da enfeksiyona neden
olmaktadır. Akciğer tüberkülozu olan hayvanların burunlarından gelen
akıntılarda bulunan etkenlerin, hayvanların su içmesi ve suda burunlarını
yıkamaları sonu, etken suya geçerek, su kovalarını ve su yalaklarını
bulaştırır.
l Böylece tüberkel bakterileri sindirim sistemine
geçerek dışkı ile dışarı saçılır ve toprak, su, gıda ve meranın kontarninasyonu
meydana gelir.
l Alimenter bulaşma: Kontamine olmuş su, süt; ot ve yem gibi gıdaların yenilmesiyle
oluşur.
l Buzağıların mikroplu sütle beslenmesi veya enfekte
memeden süt emmeleri, bulaşmalara yol açar.
l At, domuz, kedi, köpek ve çocuklarda, tüberküloz
enfeksiyonu, daha çok alimenter yolla oluşmaktadır.
l Deri yoluyla bulaşma: Hayvanlarda nadirdir. Bu yolla bulaşmada etken,
deriye giriş yerinde ve regional lenf düğümlerinde lokalize olur.
l Genital bulaşma:
Testislerinde tüberküloz bulunan boğaların doğal veya suni tohumlamada
kullanılmalarıyla mikroplu spermalar yoluyla sağlam dişiler enfekte edilir.
l Uterus ve vaginasında tübeküloz lezyonları bulunan
ineklerden gelen akınnlar da çevreyi bulaştırır.
l Uterus enfeksiyonları; sterilize edilmemiş katater,
sonda ve spekulum gibi aletlerin kullanılmasıyla da sağlamlara
bulaştırılabilir.
l Meme tüberkülozu olaylarından ileri gelen bulaşmalar
ise daha çok endojendir.
l Konjenital bulaşma: Yavrular intrauterin hayatta hastalığı anasından hematojen yolla
alabilir. İntrauterin hayatta enfeksiyonu alan buzağılar, ya aborte olur veya
normal olarak doğabilir.
l Fakat doğduktan sonra generalize tüberküloz sonucu
ölürler.
l Uterus tüberkülozu olaylarında inekler gebe kalmazlar,
kalsalar dahi kronik abortus yaparlar.
l Sığırlar, enfeksiyonu çoğunlukla 6-24 aylık arasındaki
yaşlarda alırlar.
l Enfeksiyonun ortaya çıkmasında; birarada çok sık
barındırılma, kötü bakım ve besleme, fazla yorgunluk, açlık ve gebelik gibi
faktörlerin yanında, bazı genetik faktörlerin de rolü vardır.
l Kültür ırkları başta olmak üzere bazı ırklar ve
fertler, ve gençler yaşlılara oranla tüberküloza karşı daha duyarlıdır.
Semptomlar
l Sığırlarda: Sığırlarda primer tüberküloz odakları belirgin
klinik semptomlara neden olmaz.
l Klinik belirtiler, Erken Generalizasyon, belirgin
Kronik Organ Tüberkülozu ve Geç Generalizasyon safhasında ortaya çakır.
l Generalize Tüberküloz olaylarında, lenf yumrularında
şişkinlik,
l akut milier olaylarda; yüksek ateş, durgunluk,
bitkinlik. solunum ve nabız artışı ve zarar görmüş organlarda çeşitli
fonksiyonel bozukluklar görülür.
l Akciğer tüberkülozunun başlangıç dönemlerinde solunum
derin inspirasyon şeklindedır
l Daha sonraları kuru, kesik kesik bir öksürük ortaya
çıkar.
l Öksürük, solunum yolu mukozasının soğuk veya tozlu
hava ile irrite edilmesinde, koşma, soğuk su içme ve soğuk havaya maruz kalmada
artmaktadır.
l Hayvan öksürdükçe burundan sarıgrimsi renkte bir
akıntı gelir. İlerlemiş olaylarda solunum güçlüğü oluşur.
l Akciğer perküsyonunda alınan bulgular değişiktir.
l Oskültasyonda kuru hırıltılar, sert vesikuler sesler
ve bazen boru sesleri duyulur.
l Hayvanın iştahı yerinde olmasına karşın, çabuk
yorulma, bitkinlik ve zayıflama dikkati çeker.
l Hastalık kronikleşince belirtiler, kronik
bronkopnömoni sernptomlarıyla karışır.
l Öksürük sıklaşır ve ağrılı bir durum alır. Burun ve
ağızdan mukopürülan bir akıntı gelir. Bu akıntıların yutulmasıyla sindirim
sistemi enfekte olur, hayvanın beden ısısında inme ve çıkmalar ortaya çıkar.
l Plöra tüberkülozunda (İncili tüberküloz), göğüs
kafesinin perküsyonıında ağrı vardır.
l Burun, larenks ve farenks bölgelerine hastalık
yayılmışsa; burun akıntısı, solunum güçlüğü ve yutma fonksiyonIarında ağn
dikkati çeker.
l Ayrıca ses tellerindeki yangı ve buna bağlı olarak
seste kısıklık oluşur.
l Lenf yumruları, çevresindeki deri altı dokularına
yapışmış, ağnsız ve sert kıvamdadır.
l Barsak tüberkülozun da; sancı, bazen ishal, bazen de
konstipasyon görülür, Dışkıda mukoza ve irin parçalarına rastlanır.
l Rektal muayenede sağ karın boşluğunda patates
büyüklüğünde sert büyümeler saptanır.
l Karaciğer ve dalak gibi iç organ tüberkülozunda,
klinik semptomlar pek belirgin değildir.
l Kaşeksi ve anemi gibi atipik semptomlar dikkati çeker.
l Meme tüberkülozunda; meme lenf yumrularında
palpasyonda, yaygın ve ağnsız şişlikler ele gelir.
l Memede en çok Kronik Organ Tüberkülozu formu bulunur.
l Hastalık çoğunlukla tek meme lobuna yerleşir. Hasta
meme. lobu sert ve ağrısızdır.
l O memeye ait lenf yumrusu şişmeyebilir. Süt gittikçe
azalır, yeşilimsi bir renk alır.
l ve iri taneli pıhtılar içerir, sağaldığında kabın
çeperine yapışmaz (irinli mastitisten farkı)
l Böbrek tüberkülozunda; idrar bulanıktır, albumin
içerir ve iğneleyici amonyak kokusundadır.
l Kemik tüberkülozunda; ekstremitelerin üst
kısımlarında, Columna vertebraliste, kostalarda, sınırlı bir tümör görünümünde
kemik şişkinlikleri görülür.
l Medulla spinalis etkilenmişse, ataksi, paresis ve
paralisis sonucu hareket bozuklukları şekillenir.
l Beyin zarları ve beyin tüberkülozunda (milier tarzda
olabilir); eksitasyon, depresyon, koordinasyon bozuklukları, gözlerde dönme,
pupillada genişleme, körlük ve felç gibi sinirsel semptomlar ortaya çıkar.
l Akut dönemde ölümler görülebilir,
l Mandalarda:
Hastalık lezyonları ve semptomları sığırlara benzer.
l Koyun ve keçilerde: Bu hayvanlarda tüberküloz çoğunlukla akciğer tüberkülozu şeklinde
görülür. Öksürük, ilerleyen zayıflama ve halsizlik gibi genel semptomlara
rastlanır.
l Lezyonlar sığırlardaki gibidir.
l Koyun ve.keçiler, sığır ve kuş tipi etkenlerle enfekte
olurlar.
l Atlarda:
Atlar tüberküloza karşı oldukça dayanıklıdırlar, Bu hayvanlarda daha çok,
solunum ve sindirim sistemi enfeksiyonu oluşur.
l Domuzlarda:
Domuzlar en fazla sığır ve kanatlı tipi tüberküloz etkenleriyle enfekte
olurlar.
l Bu hayvanlarda solunum ve sindirim kanalı tüberkülozu
olayları daha çok görülmektedir.
l Seyir
l Tüberküloz kronik seyirli bir hastalıktır.
l Ancak, metastaz oluştuğunda veya reaktive olduğunda
akut hale geçebilir.
Otopsi
l Otopside; enfeksiyonun yerleştiği organlarda ve
bunlara ait lenf yumrularında hastalığa özgü lezyonlar göze çarpar.
l Akciğerlerde çeşitli büyüklükte, kazeöz veya kalsifiye
nodüller bulunur.
l Mediastinal lenf yumruları şişrniş ve kalsifiye bir
görünüş almıştır.
l Barsak tüberkülozunda ise ince barsaklarda, oval veya
yuvarlak tüberküloz ülserleri görülür.
l Etkenleri kan yoluyla yayılması sonucu oluşan
olaylarda, bir çok küçük nodüller dikkati çeker.
l Bunlar peritonda çok sayıda bulunabilir ki böyle
olaylara “incili tüberküloz" adı verilmektedir.
l Göğüs boşluğunda eksudat toplanmıştır.
l Uterus tüberkülozunda, organın çeşitli yerlerinde
değişik büyüklükte nodüller görülmektedir.
l Kedi ve köpeklerde daha çok akciğer tüberkülozu
oluştuğundan, otopside genellikle akciğer boşluğunda eksudat toplanmıştır.
l Atiarda tüberküloz, kronik proliferatif karakterde
olup, kazeifikasyon ve kalsifikasyon enderdir.
Tanı
l Klinik semptomlara göre tüberkülozu tanımak zordur.
l Lenf yumrulannın büyümesi, ileri derecede zayıflama,
bitkinlik, iştahsızlık, solunum güçlüğü ve öksürük gibi semptomların görülmesi,
ancak tüberkülozdan kuşku duyulmasına yarayabilir.
l Kesin tanı için allerjik ve bakteriyolojik
yöntemlerden yararlanılır.
l Alerjik testler:
Sığır tüberkülozunun tanısında en çok allerjik testlerden yararlanılır. Bunun
için deri içi yolla (intrakutan) tüberkülin uygulanmaktadır. Sığırlarda
tüberkülin uygulama yerleri olarak, en duyarlı bölgeler seçilmelidir.
l Boynun iki yanının orta kısmı ve meme derisi en
duyarlı,
l göğüs yanları ve kuyruk altı orta derecede,
l sırt derisi ise en az derecede duyarlı olan
bölgelerdir (Deri içi tüberkülin uygulanması için, İç Hastalıklarında Klinik
Tanı isimli ders kitabına bakınız).
l Tüberküloz saptanan sürülerde tüm sığırlar, iki ay
aralıklarla allerjik testlere tabi tutulmalıdır. Son iki ay arayla yapılan
testlerde reaksiyon göstermeyen hayvanlara, 6 ay arayla sistemik testler
uygulanmalıdır.
l Bakteriyolojik laboratuvar yöntemleri: Bu amaçla laboratuvarlara, kuşkulu hayvanlardan
alınan süt, kraşe, irin, uterus akıntısı ve kan serumu gönderilir.
l Laboratuvarda Ziehl-Neelsen'le boyama, kültür, hayvan
deneyi, serolojik testler ve floresan antikor tekniği gibi muayenelerle kesin
tanıya varılır.
Sağaltım
l Tüberküloz süt ineklerinde tazminatlı bir hastalıktır.
Bu yüzden hastalık saptanan hayvanlar hemen kesime gönderilmelidir.
l Kedi ve köpek sahipleri psikolojik olarak
hayvanlarının iyileştirilmesini isteyebilirler.
l Böyle durumlarda uygulanacak sağaltım yöntemi şu
şekilde olmalıdır:
l 1- Streptomisin: Hastalığın akut devresinde semptomların ortaya çıktığı dönemde; ilk bir
aylık süreyle haftada iki kez 10-20 mg/kg dozunda İNH'le (I.N.H. Tabl.,
Nikotinal tabl) kombine olarak verilir.
l 2 - İNH (İ.N.H.
tabl, Nydrazid tabl., isozide tabl., Tibinazin tabl.): 5-8 mg/kg dozda
peroz uygulanır, ilacın yan etkileri görüldüğünde (aşırı duyarlılık, epileptiod
nöbetler, sinirsel uyarımlar), vitamin B6 verilmelidir. Bu vitamin İNH'ın
antidotu olarak kullanılır, sinirsel belirtileri ortadan kaldırır veya azaltır,
l 3- Rifampicin (Rifam, Ripamisin): 10 mg/kg dozda verilir. Bu ilaçlar İNH'e karşı duyarlı
olan hayvanlarda yalnız başına kullanılmalıdır.
l 2 ve 3'ncü maddelerde önerilen sağaltımm şekline bir
yıl süreyle devam etmek gereklidir.
l Ayrıca, akut olaylarda aynı zamanda
glukokortikoidlerin kulanılması önerilmektedir.
Korunma
l Genel hijyenik tedbirlerin alınması yanında,
portörlerin ortadan kaldırılması gerekir. Bu amaçla H.S.Z. yasası hükümlerine
göre alınacak tedbirlerin titizlikle uygulanması, tam bir eradikasyon için
programlar yapılması, yılda iki kez tüm hayvanlara tüberkülin uygulayarak hasta
ve portörlerin saptanması, her hayvan için tüberkülin uygulama cetvelleri
tutulması, klinik semptomlarla birlikte, tüberkülin sonuçlarının kayıt edilmesi
şarttır.
l Virulansı azaltılmış ve bu karakteri sabit bir suş
haline getirilmiş ve insanlarda kullanılan BCG (Bacille, Calment, Guerin)
adıyla isimlendirilen madde hayvanlara koruyucu amaçla kullanıldığında
başarısız olmaktadır.
Mikoplazmik Enfeksiyonlar
Keçi Ciğer Ağrısı (Pleuropneumonia Contagiosa Caprae)
Özellikle Akdeniz ülkelerinde ve tropik bölgelerdeki
keçilerde görülen, akciğer ve plöra yangısıyla karakterize bulaşıcı bir
hastalıktır.
Etiyoloji
l Hastalığın etkeni PPLO (Pleuro-Pneumonia-Like
Organisms) grubundan Mycoplazma mycoides var. capricolum ve M. mycoides var.
mycoides'tir.
Bulaşma
l Hastalık, sağlamlara solunum yoluyla direkt olarak
bulaşır.
l Hastaların ve portörlerin akciğer ve burunlarından
gelen eksudatta bol miktarda etken bulunmaktadır.
l Bunların, öksürük ve tıksırık eylemleriyle dışarı
saçılması sonu diğer hayvanlara enfeksiyon bulaştırılrnış olur.
l Hastalığın çıkışı ve etkenlerin çevreye yayılışında
hasta ve portör hayvanların yanısıra, bakım - besleme koşullannın kötü oluşu,
soğuk, açlık ve diğer stres faktörlerinin de rolü çok fazladır.
l Etkenin keçi sürüsüne yayılmasıyla virulansı
artmaktadır.
Semptomlar
l Hastalığın kuluçka süresi 5-15 gündür. Hastaliğın
başlangıç devresinde 41.3-42.4 oC'ye varan yüksek ateş görülür.
l Başlangıçta tek tük hayvanlarda görülen hastalığın 5-6
gün içinde tüm sürüye yayıldığı göze çarpar.
l Hastalarda yüksek ateşin yanında ağrılı öksürük, hafif
sarımtırak, kanlı burun akıntısı, solunum güçlüğü ve yüksek nabız gibi bulgular
ortaya çıkar.
l Burun mukozası hipererniktir, Akciğerlerin
oskültaşyonunda ışlık sesine benzer sesler ve raller işitilir.
l Bir-iki gün içinde akciğerlerde, krupöz pnömoni ve
plöritis semptomları (krepitan raller ve kostalar arası bölgeye yapılan
basıncın ağrı vermesi, perküsyorıda hasta tarafta mat ses) saptanır.
l Hayvanda solunum ağrılıdır ve inleme vardır.
l 3-5 gün içinde ölümler görülür.
l Hastalar sürünün gerisinde kalır, yürüyemez, durur ve
bağırırlar.
l Kronik olaylarda genel durum fazla bozulmaz, iştah
azalrnıştır, kuru bir öksürükle birlikte, beyaz bir burun akıntısı vardır.
Salivasyon artmıştır,
l artritise bağlı topallık görülür.
l Hayvanlarda, hastalığın karakteristik bir semptomu
olan diş gıcırdatması gözlenir.
l İnspeksiyonda soluımun kesik kesik oluşu ve
oskültasyonda çıurtılı rallerin duyuluşu belirgin semptomlardandır.
l Oskültasyonda alveoler seslerin yerini, ıslık
seslerinin aldığı dikkati çeker.
l Perküsyonda göğüs kafesinin ventral bölgelerinde
plöritise bağlı yatay matlık bulunur.
l Dişilerin sütleri kesilir, gebeler yavru atarlar.
l Mortalite % 70-90'a kadar çıkabilir.
Otopsi:
l Otopsideki lezyonlar, hastalığın seyir ve hızına göre
değişir.
l Akut olaylarda, akciğerlerin orta kısımlarına
yerleşmiş hepatize odaklar görülür.
l Lezyonlar peribronşial pnömoni odakları şeklinde
başlar ve bu odaklar yüzlek oldukları zaman, lokal fibrinöz bir plöritis
şeklindedir.
l Akciğerlerin kesit yüzlerinde mermerimsibir görünüm
vardır.
l Bunlar, mozaik tarzında griden kırmızıya kadar
değişen renklerde bozukluklar gösterir (damarlı mermer gibi görünür).
l Alveoller fibrinöz karakterde bir eksudatla dolmuştur.
l Plöranın viseral ve parietal yapraklarında kan
hücreleri ve büyük mononüklear lökositler bulunur.
l Plöra yapraklan;
l Göğüs boşluğunda bir kaç litreye varan bir sıvı
toplanmıştır. Bronşlar fibrinli bir eksudatla doludur.
l Lenf düğümler ve dalak şişkin görünüştedir.
l Seröz ve müköz zarlarda peteşiyel kanamalar vardır.
l İlerlemiş olaylarda perikardta da benzer lezyonlar
bulunur.
Tanı
l Hastalığın özellikle keçilerde görülmesi, otopside
plöradaki lezyonlar ve göğüs boşluğundaki fibrinli kitlenin varlığı,
akciğerlerin mozaik görünümünde olması, hepatize odakların bulunuşu ve plöranın
göğüs kafesinin iç yüzüne yapışmış olması gibi semptomlar, tanı için
yardımcıdır.
l Kesin tanı laboratuvar yöntemleriyle konur (serolojik
(ELISA) ve kültürel).
Sağaltım:
l Hastalar ayrılıp, temiz bir yerde bakıma alınır.
l İlaç olarak öncelikle Tylosin tartrate (Tylan), 10
mg/kg ve Oksitetrasiklinler (15 mg/kg)
kullanılır (2-3 gün süreyle).
l
Enrofloksasin
ve danofloksasin etken maddeleri yanında enzootik pneumonide kullanılan diğer
ileç secenekleri uygulanmalıdır.
Korunma
l Hastalar sürüden çıkarılır. Ölen veya kesilen
hayvanların plörasında biriken sıvıdan ve hepatize akciğer odaklanndan alınan
materyalden hazırlanmış formollü aşılarla sağlamlar aşılanır (Aşı, 5 cc ve sc.
yolla uygulanır).
Sığırların Bulaşıcı Plörapnömonisi (Pleuropneumonia
contagiosa bovum)
Şerofibrinoz plöritis ve lober pnömoni ile
karakterize, subakut veya kronik seyirli, çok bulaşıcı bir enfeksiyondur.
Etiyoloji
l
Hastalığın
etkeni, Mycoplasma mycoides'tir.
l Kültürel ve antijenik yapısına göre, Keçi Ciğer Ağrısı
etkenine benzer.
l Fakat hastalık keçilerden sığırlara, sığırlardan
keçilere bulaşmaz.
Patogenez
l Hastalık etkeni solunum yoluyla hayvanlara bulaşır.
l Enfeksiyon ilerledikçe etrafı intersitisiyel doku ile
çevrili, önceleri pembe kırmızı, sonraları gri renkte lober hepatizasyon
odakları oluşur.
l Vasküler tromboz meydana geldiğinde nekrozlaşma ortaya
çıkar. Odakların çevresi zamanla fibroz bir doku ile çevrilir ve içindeki
mikroorganizmalar uzun yıllar canlı kalabilir.
l Bu yüzden her zaman reenfeksiyon mümkün
olabilmektedir.
Semptomlar
l Hastalık sığırlarda subakut ve kronik seyreder.
l Kuluçka süresi 3-6 haftadır (6 aya kadar uzayabilir).
l Klinik olarak birdenbire başlayan yüksek ateş (40.5 -
41.0° C), iştahsızlık, süt veriminde düşme, rumen atonisi, durgunluk,
konstipasyon, solunum güçlüğü ve kısmen kuru öksürük görülür.
l Hasta hayvanlar boyunlarını ileri uzatmış, burun
delikleri genişlemiş ve ağızlarını açmış pozisyonda ayakta dururlar. Solunum
yüzlek ve hırıltılıdır.
l Nabız sayısı dakikada 100-120'ye çıkar.
l Burundan mukopürülan bir akıntı gelir, akıntı miktarı
öksürme ile artar.
l Oskültasyonda, ilk dönemlerde plörada sürtünme sesleri
alınır.
l Hastalık ilerledikçe sürtünme sesleri yerini çalkantı
seslerine bırakır.
l Akciğerlerin üst kısımlarında yaş bronşiyal raller
duyulur. Perküsyonda matlık vardır.
l Sırttan sıkma ve toraks perküsyonunda hayvan ağrı
gösterir.
l Bazı olaylarda gerdan, göğüsaltı, karın altı ve hatta
skrotum bölgesinde ödemler oluşur, ileri gebe hayvanlar abort yaparlar.
l Mortatiıe %50-80'e kadar çıkar.
l Kronik olaylar da ölümler daha azdır ve kendiliğinden
iyileşme olabilir. İyileşenler uzun bir süre akciğer salgılarıyla çevreyi
bulaştırırlar.
Otopsi
l Patolojik muayenede plöra kalınlaşmış, yangılaşmış ve
üzerinde fibrin kitlesi oluşmuştur.
l Göğüs boşluğunda, seröfibrinöz karakterde,
l Lenf yumruları büyümüş ve kesit yüzleri kanlı
görünüştedir.
l Akciğerlerde, kırmızı veya koyu renkte hepatize
odaklara rastlanır.
l Akciğer yüzeyi mermer görünümündedir.
l Kronik olaylarda hepatize odakların çevresi fibröz bir
doku ile çevrilmiştir.
Tanı
l Hastalığın tanısı zordur.
l Fibrinöz pnömoni, Pastörelloz'un pektoral formu,
sığırlarda İBR, Bronkopnömonia verminosa, Sığır vebası ve Tüberküloz gibi
hastalıklarla karışır.
l Kesin tanı için bakteriyolojik muayeneye başvurulur,
veya laboratuvara otopsi materyali gönderilir.
Sağaltım
l Son yıllarda Tylosin uygulamalarıyla başarılı sağaltım
yapılmıştır.
l Bu ilaçtan her 12 saatte bir olmak üzere 4-10 mg/kg'a
dozda 5-6 kez kullanmak yeterli bulunmuştur.
l
Enroflksasin,
danofloksasin ve tilmikosin etken maddeleri yanında enzootik pneumonide
kullanılan diğer ileç secenekleri uygulanmalıdır.
l Ayrıca
hiperimmun sağaltım da ya-rarlı olmaktadır (100-200 cc iv. yolla).
Korunma
l H. S. Z. yasasına dahil bir hastalıktır. Hastaların
sürüden ayrılması, genel ve özel hijyenik koruyucu önlemlerin alınması ve
aşılamalarla, hastalıktan korunmaya çalışılır.
Kaydol:
Kayıt Yorumları (Atom)
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder