Büyük Hayvan Dahiliye-II

*PNÖMONİ Akciğerlerin yangısıdır.Çoğunlukla bronşlarda yangıya katılır.Hastalık sıklıkla plevraya yayılabilir.Pnömoni kliniklerde respiratorik hastalık kompleksi, shipping fever, enzootik pnömoni, progressif pnömoni ve atipik pnömoni olarak isimlendirilen solunum sistemi hastalıklarında belirlenir ETİYOLOJİ Parainfluenza 3, İnfectious bovne rhinotrachaitis virüs ve Respiratory syncitial virüs  tek başlarına sadece hafif derecede veya subklinik pnömoniye yol açar.Bu etkenler mukosiliyer transport sistemini inhibe ederek ve alveolar makrofajların fonksiyonlarını deprese ederek akciğerlerde Pasteurella haemolytica ve P.multocida gibi bakterilerin sekunder enfeksiyonuna fırsat sağlar. EPİDEMİYOLOJİ Sığırlarda, shipping fever bir yaş civarındaki tek yönlü beslenenlerde Pasteurella heamolytica ve P. multocida tarafından oluşturulur.Buzağıların enzootik pnömonisinde Parainfluenza 3, Adenovirüs, Rhinovirüs, Bovine respiratoric syncitial virüs, Reovirüs, İnfectious bovine rhinotracheitis virüs, Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Pasteurella spp., Actinomyses pyogenes ve Streptocossus spp., etkilidir. PATOGENEZ Sığır akciğerleri fizyolojik ve anatomik özellikleri ile pnömi oluşumuna yatkındır.Sığır akciğerlerinde gaz değişimi kapasitesi düşük olduğundan bronş ve alveollerdeki oksijen miktarı azdır.Oksijen düzeyinin düşük olması mukosiliyer ve alveolar makrofaj aktivitesinin azalmasına neden olur..Ayrıca akciğerler çok kompartımanlı olduğundan daralmalar daha kolay meydana gelir.Sığır akciğerlerde makrofaj sayısı diğer türlere göre daha az ve mukusta lizozim biyoaktivitesi düşük olduğundan enfeksiyonlara daha duyarlıdır.. Pnömoni akciğerlerde meydana gelen patolojik değişikliğe göre bronkopnömoni, fibrinli pnömoni ve intersiyisyel pnömoni olmak üzere üç tipte gelişir.Bronkopnömonide bronş ve bronşiyoller yangılar ve yangı anterior akciğer lobunun paranşimine yayılır.Enzootik pnömoni bu tip pnömonidir.Fibrinli pnömoni akciğerlerin anterior ventral lobunda gelişen lobar pnömoni olup hava yollarında, loblar arasında ve plevra üzerinde fibrin ve eksudat birikimi ile karakterizedir.Pastörellozis veya shipping feverda bu tip pnömoni görülür.İntersitisyel pnömoni akciğerlerde üniforma olarak ortaya çıkar.Alveol duvarları genişlemiştir, hücrelerinde hipertrofi ve yıkımlanma vardır SEMPTOMLAR Hastalığın akut döneminde hızlı ve yüzlek solunum ilk ve erken semptomdur.Dispne hastaların çoğunda inspiratorik bazen ekspiratorik karakterdedir.Ağzı açık solunum, başın ileri uzatılması, burun deliklerinin genişletilmesi ve dirseklerin vücuttan uzak tutulması. iki taraflı mukoprulent burun akıntısı, yaş, produktif ve ağrılı öksürük belirlenir.Kronik dönemde burun akıntısı görülmeyebilir ve kuru öksürük vardır. Vücut sıcaklığı akut pnömonide 40-41 dereceye yükselir. TEDAVİ ampicillin trihydrate, oxytedracycline hydrochloride, tetracycline hydrochloride, dihydrostreptomycin  sulfate, erythromycin, amoxicillin trihydrate, ceftiofur sodium, tylosin, florfenikol ve tilmicosindir Mycplasma spp.  ye karşı tetracycline hydrocloride, tylosin, erythromycin ve tilmicocin (son üçü makrolid)gibi antibiyotikler tercih edilmelidir Solunum uyarıcısı olarak içinde %5-10 CO2 bulunan oksijen, picrotoksin, nikhetamit, amfetamin meleat, leptazol ve cafein kullanılabilir. Ekspektoranlar potasyum iyodür, öksürük yumuşaksa ve bronşiyal eksudat çoksa biyosolven gibi stimülan ekspekteronlar tercih edilmelidir

*BRONKOPNÖMONİ Bronkopnömonide mikroorganizmalar akciğerlere trakea ve bronşlar yolu ile ulaşır. Klinik olarak depresyon, ateş, mukoz membranlarda hiperemi, skleral damarlarda dolgunluk, akciğerlerin antero ventral kısımlarında anormal akciğer sesleri ve lezyonlar belirlenir.

*METASTATİK PNÖMONİ(karaciğer apseleri, postkaval trobus) trombusların akciğerlerde neden olduğu septik embolilerdir Vena Cava Trombozis’ine Bağlı Metastatik PnömoniAkciğerlerde oluşan multifokal apseler ve pulmoner arterlerin septik tromboembolizmi ile karakterize bir hastalıktır. Rumenitisle ilişkisinden dolayı besiye alınan sığırlarda sık görülür. ETİYOLOJİAkciğerlerdeki septik emboliler çoğunlukla kaudal vena cavanın bazen de kranial vena cavanın septik tromboembolisinden kaynaklanır. Lezyonlardan Fusobacterium nekrophorum, Actinomyces pyogenes, Staphylococcus spp. ve E. coli  izole edilmektedir PATOGENEZ Vena cava trombizimleri, jugular phlebitis, mastitis, metritis, foot rot veya sıklıkla rumenitise bağlı karaciğer apselerinden kaynaklanır. . Büyük arterler tıkandığında akut kriz ve ölüm, küçük arterler tıkandığında pulmoner arteriyel hipertansiyon gelişir Anevrizma yırtılmalarında bronşlara kan akar ve hemoptizis veya akciğerin intersitisyel dokusunda birikerek hematom oluşur. Hastalarda anemi gelişir. SEMPTOMLAR respiratorik bozukluklar, ağırlık kaybı, nadiren de torasik ağrı belirlenir epistaksis, hemoptizisvücut sıcaklığında artış, derin palpasyonda sternum ve intercostal bölgede ağrı, hepatomegali, subkutan amfizem, burundan köpüklü akıntı, melena, Rumen hareketinde azalma, depresyon, kuru dışkı çıkarma, ve süt üretiminde düşüş belirlenebilir. intrapulmoner kanama veya hemoptizis şekillenir ve ölüm oluşur. NEKROPSİ Ciddi hemoptizisi olan hastaların tamamında posterior vena cavanın karaciğer ve sağ atrium arasındaki bölgesinde trombus belirlenir. Hastalarda karaciğer apsesi, karaciğerde lezyon ve hepatomegali vardır. TEDAVİ Değerli hayvanlara antibiyotikler ve destekleyici sağaltım yapılır.Penisilin 22000 i.ü./kg, i.m., s.c. günde iki kez uygulanır.

* İNTERSİTİSYEL PNÖMONİ toksin ve allergen maddelerin inhalsyonu gibi noninfeksiyoz nedenler sonucu ortaya çıkar intersitisyel pnömoninin görüldüğü dört hastalık grubu bulunmaktadır. Bunlar; akut respiratorik distres sendromu, hipersensitivite pnömonisi, kronik intesitisyel pnömoni, kronik intersitisyel pnömoni ve paraziter bronkopnömonidir.       *AKUT RESPİRATORY DİSTRESS SENNDROMU Klinik olarak ani başlayan dispne ile akciğerlerde konjesyon ve ödem, hiyalin membran oluşumu, alveoler epiteliyal hiperplaziye ve intersitisyel amfizemin  meydana geldiği hastalık tablosudur. Mera sığırlarının akut akciğer ödemi ve amfizemi tatlı patates zehirlenmesi, çeşitli toksik gazların  ve duman solunması durumlarında ortaya çıkar ETİYOLOJİ bol yeşilli çayırlara ani olarak nakledilmesi sonucu taze ve sulu otlaklardaki L-triptofanın pnömotoksik etkili 3- metil indol (3MI) maddesine dönüşmesi ile oluşur. EPİDEMİYOLOJİ otların çeşidinden çok  uzun taze sulu otların bulunması önemlidir PATOGENEZ çayırlardaki L-triftofan Rumen mikroorganizmaları tarafından indol asetik asit ve 3MI’e çevrilir. Bu madde süratle rumenden kana geçerek akciğerlerde siliumsuz bronşiyoler epitel hücreleri ve tip I pnömositlerde glutasyon ile konjuge edilir ve detoksifiye olur TEDAVİ: 1-kortkosteroidler 2-furosemid 3- nsiids’ 4- antihistaminik 5-atropin 6- adrenalin)     

  *PARAZİTER BRONKOPNÖMONİ Sığırlarda iki tür Dictiyocaulus viviparus  ve Ascaris suum  larvaları), koyun ve keçilerdeüç tür (Dictiyocaulus filaria, Protostrongylus rufesence  ve  Muellerius capillaris) parazit alveoler ve intersitisyel pnömoni ile karakterize solunum sistemi hastalığına yol açar. Dictiyocaulus viviparus ‘un neden olduğu bronkopnömonide hastalık 12 aylıktan küçüklerde  ve parazitle ilk defa karşılaşan erişkinlerde primer enfeksiyon olarak ortaya çıkarDictiyocaulus viviparus’un hayat siklusu direktir. Erişkinler trakea ve bronşlarda yaşar. Yumurtalar öksürükle farenkse gelir, yutulur ve dışkı ile dışarı atılır. Larvalar dışkıda 5 gün veya daha uzun sürede enfektif hale gelir ve otlara göç eder. Larva hayvanlar tarafından otla birlikte alındığında barsaklara ulaşır, barsak duvarını deler ve mezenterik lenf yumrularına ulaşır. Burada 4. dönem larva haline gelip lenf veya kan yoluyla akciğerlere ulaşır. Parazit akciğerlerin kaudal lobunun ventral kısımlarındaki pulmoner kapilar damarlarda yerleşir. Larvalar ağızdan alındıktan yaklaşık 7 gün sonra alveollere ulaşır. Günler sonra 5. dönem larva haline gelir. Erişkin parazit larvanın ağızdan alınmasından 21-28 gün sonra meydana gelir SEMPTOMLAR Oskültasyonda sert veziküler sesler, sürtünme ve ıslık sesi duyulur. Şiddetli derecede hasta olanlar ağzı açık solunum yaparlar. Solunum yaparken baş ve boyun ileri uzatılır ve dil dışarıya çıkarılır. Süt veriminde ani düşme, şiddetli ve sık öksürük, belirgin taşipne ve depresyon ortaya çıkar. Oskültasyonda sadece sert veziküler sesler duyulur. TEDAVİ Levamisol fosfat  8 mg/kg Fenbendazole 5 mg/kg albendazole 10 mg/kg KORUNMA Hayvanlara meraya çıkarıldıktan sonra 3. , 8. , 13. haftalarda ivermectin kullanılması enfeksiyonun kontrolunda etkili bulunmuşturKoyun ve keçilerin akciğerlerde enfeksiyona neden olan önemli nematodlar Dictiyocaulus filaria,, Prostostrongylus rufescens ve muellerius capillaris’dir. Hastalık nemli ve ılık bölgelerde veya suni sulama yapılan sıcak bölgelerde etkili olur                                                             *BOVİNE HERPESVİRUS TİP 1 ENFEKSİYONU ETİYOLOJİ Eken alfa herpesvirustur. Etkenin solunum sistemini etkileyen ve sinir sitemini etkileyen tipi olmak üzere 3 serotipi bulunmaktadır. BHV1 serotipi rhinitis, trakeitis ve ateş, konjuktivitis, süt veriminde düşme, abort, genital sitemde lezyon ve genç sığırlarda ensefalitise neden olur ve infectious bovine rhinotracheitis (IBR) olarak isimlendirilir. SEMPTOMLAR Hastalarda konjuktivitis, solunum sistemi enfeksiyonları, genital sistem enfeksiyonları, abort, M.S.S. enfeksiyonları ve buzağılarda generalize hastalık bulguları görülür. Başlıca semptomlar; ani başlayan ateş (40-41.5 derce) konjuktivitis, rinitis, hipersalivasyon, anoreksi, süt veriminde önemli azalma, hafif hiperekzitebilite, solunum sayısında artış, dispne, öksürük ve serözden mukopurulente kadar değişen burun akıntısıdır. Genital hastalıklar koital ekzantem  olarak isimlendirilir. Koitustan 2-3 gün sonra ateş, depresyon, anoreksi ve ağrılı mikturasyon vardır. Bazı hastalarda vulva ödemli ve hiperemiktir. Herpetik püstüller, nekrotik plak ve ülserler belirlenir. Mukopurulent eksudat gözlenir. Hastalık belirtileri iki haftada ortadan kalkar. Neonatal buzağılarda nadirde olsa solunum sistemi ve sistemik bulgular şeklinde ortaya çıkar. Hasta buzağılarda iştahsızlık, inkoordinasyon, koşma, kendi etrafında dönme hareketlerinden sonra depresyon, yere yatma, koma ve ölüm gelişir TEDAVİ VE KORUNMA Korumada atenüye edilmiş modifiye aşıların kullanımı önerilmektedir                                           

*TÜBERKÜLOZ Tüberkülozis mycobacterium türü asit fast organizmaların neden olduğu bir kronik enfeksiyondur.Hastalık tüberkül denilen nodüllerin oluşmasıyla karakterizedir ETİYOLOJİ Tüberkülozis sığır ve keçilerde sıklıkla Mycobacterim bovis tarafından oluşturur.Koyunlar kısmen dirençlidir.M.avium ve M.tuberculosis klinik belirtiye nadiren yol açarlar.Etken sporlu olmamasına karşın ısıya, kuraklığa ve dezenfektanlara orta derecede dirençlidir EPİDEMİYOLOJİ Hastalık dünyanın her yerinde görülmektedir.Sığırlarda ortaya çıkması insan sağlığı açısından olduğu kadar verim kaybına yol açması bakımından da önemlidir.Testlere pozitif cevap veren hastaları % 90’ında tüberküloz lezyonu respiratorik nodüllerde bulunur Enfekte  hayvanlar enfeksiyon kaynağıdır.Etken expirasyon havası, balgamla karışık salya, dışkı, idrar vajina ve uterus akıntısı, semen ve drene olan lenf yumrusu akıntısıyla dışarı atılır Lezyon bağırsak duvarında, mezenterik lenf yumrularında, karaciğer ve dalakta görülür, akciğerler sekunder olarak enfekte olur PATOGENEZ Hastalık vücutta primer kompleksin oluşumu ve primer kompleks sonrası yayılım olmak üzere iki devrede yayılır.Akciğerlerde küçük nekrotik granülom olşur.Bu oluşum bağırsakta daha seyrektir.Organizma bu odaktan lokal lenf yumrularına (bronşiyal, mediastinal, farengeyal ve mezenterik) girer.Burada nekroza yo açar. Etrafları mononüklear hücrelerle sarılı granülomlarla çevrilir.Buna primer komplex denir.Buradan diğer organlara yayılır ve diffuz milier tüberkülozis meydana gelir.Lezyonlar sınırlı nodüller şeklindedir. Karaciğer etkenin en sık yayıldığı organdır.Etkenin dokulara endojen veya ekzojen olarak tekrar oluşması sonucu lenf yumrularında lezyonun bulunmayabileceği kronik organ tüberkülozisi gelişir. SEMPTOMLAR hastalık ilerleyici karakterdedir ve toksemi nedeniyle hastalarda halsizlik zayıflama görülür, ölüm kaçınılmazdadır.Hastalarda kronik ağırlık kaybı, değişken iştah, vücut sıcaklığında zaman zaman yükselme tüberkülozisden şüphelenilmesinde yol açar Öksürük sabahları ve soğuk havalarda ortaya çıkar ve farenksin palposyonu veya ekserzisle kolayca ortaya çıkarılabilir.Hastalığın son döneminde dispne ve taşipne belirlenir.oskültasyonda sert veziküler sesler, sürtünme sesi ve granülomun şekillendiği bölgede afoni dikkati çeker. Tüberkülozisde pleurada lezyon meydana gelse de plöritissemptomu ve effüzyon ortaya çıkmaz. Mediastinal lenf yumrularında büyüme rumende şişiliğe neden olur. Baraklarda oluşan ülser nedeniyle ishal meydana gelir. Mezenteriyal lenf yumrularında büyüme barsaklarda pasaj bozukluğuna ve obstrüksiyona yol açar. Koyun ve keçilerde en sık olarak bronkopnömoni görülür. Keçilerde barsak ülseri, ishal ve lenf yumrularında büyümeye rastlanır. TANItüberkülin purifiye protein derivesi 0.1 ml olarak kuyruk kaidesine veya vulvanın mukokutanöz bölgesine deri içi enjekte edilir.Test sonucu 72+6 veya 72-6 saat sonra negatif, şüpheli veya reaktif olarak değerlendirilir5 mm ve daha fazla ise sonuç pozitiftir. sonra 6 ay kadar süren hiposensitizasyon oluşur.Bu nedenle testin tekrarları ya ilk  uygulamadan en geç 10 gün önce yapılmış olmalı veya 60 gün sonra yapılmalıdır.İneklerde doğumdan hemen sonra ve 4-6 hafta sonrasına kadar süren hiposensitizasyon görülür Test için PPD (prufiye protein derivaties) mammalian ve PPD avian tüberkülinler doğumdan 15 gün  öncesine ve buzağı 15 günlük olduktan sonra ve daha büyüklerden 0.1 ml deri içi kullanılırTest sonucu 72 saat sonra okunur. Bunun için deride lokal reaksiyon (ağrı, duyarlılık, sıcaklık ve şişlik) araştırılır ve deri kalınlığı ölçülür. Deride 3 mm’ye kadar olan kalınlaşma menfi, 3-4 mm’ye kadar olan kalınlaşma şüpheli, 4mm ve daha fazla kalınlaşma ise müspet olarak değerlendirilirUygulamadan 72 saat sonra serolojik veya PPD johnin uygulamalarından biri dahi müspetse hayvan paratüberkülozludur denir. Bu testler şüpheli çıkarsa hayvanlar iki ay daha izole edilip aynı testler tekrarlanır. Sonuçlar müspet veya şüpheli ise hayvan para tüberküloz müspet TEDAVİ VE KORUMA Sürüler her 3 yılda bir testlerle kontrol edilir. Reaktif bulunan hayvanlar sürüden ayırılır ve kesime gönderilir veya itlaf edilir. Reaktif hayvanların çıktığı sürüler izlemeye alınır ve 60 gün arayla testte şüpheli bulunanlara tekara test uygulanır veya test gönderilir. Peş peşe iki test uygulanıp negatif sonuç alınan 24 aylığın üzerindeki sığırlar ve 12 aylığın üzerindeki keçilerin bulunduğu sürüler enfeksiyonun bulunmadığı sürü özelliğini kazanır. Bu bölgede 5 yıl tüberkülozis bulgusuna rastlanmazsa bölgede tüberkülozis yoktur denir.

---SİNDİRİM SİSTEMİ---

*Stomatitis: Ağız mukozası yangısıdır,enfeksiyöz ve zehirlenmelerin önemli semptomu. Etio: şap,coriza,mantar,actinobasillus,mikotik faktörler,fusobacterium necroforum,ektima,MD,sığır vebası,at çiçeği 1)kataral stomatit: coriza 2)eroziv: epitel sıyrılması,şap,bvd-md,sığır vebası,kurşun zehirlenmesi 3)psödomembranlı: buzağı/kuzu fusobacterium enf. 4)ülserli:sığır viral stomatitis ülserosa,actinobasillus 5)gangrenli: actinobasillus                                                          

*Dil Felci: 1)Primer: n.hypoglossus yangı-dejenerasyonu 2)sekonder:kuduz,botilusmus,yalancı kuduz,bulaşıcı pnömoni ile görülür.                                                                       *Pityalismus: salivasyon artışıdır. Normal salgıların yutulamamasına ise psödepityalismus denir. Etiyo: Kuduz,yalancı kuduz,botilusmus,tetanoz,ağız boşl. Yab. Cisimleri, civa-kurşun-arsenik zeh, mikotoksinler *Apityalismus: Tükrük salgısının azalması veya tamamen durmasıdır. Etiyo: atropin uyg.,ateşli hastalık, korku, dehidrasyon, salya taşları.                                                 *FARİNGİTİS: yutak yangısıdır. Etiyo: travmatik,mekanik,termik nedenler,paraziter. Çoğu üst sol.yolu enfeksionlarında, yalancı kuduz,pastörella,coriza,sığır vebası,bvd-md. Kronik faringitis ise actinobasillozis ve tüberkülozda şekillenir. Ayırıcı tanı: parotitis(tek taraflı tıkanma,burun akıntısı yok),ösofagus tıkanması(sondalama), yutak felci(ağrı yok). Tedavi: 1.antibiotik(sulfonamid) 2.pomad ödem giderici (gliserin-iode) 3.otohematerapi,4.adrenalin,5.glikokortikoid.                     *Yutak Felci: kas ve sinirlerin felci. Etiyo: sinirin apse-tümörle basınca uğraması,toksik yemler nedendir. Sekonder olarak,kuduz,botilusmus,yalancı kuduz,tümör,apse,hipokalsemi,kurşun zeh.,ketozisin sinirsel formu.                                                                                  *Özofagus Yangısı: Etiyo: yakıcı kimyasak,termik,travmatik etkiler sonucu oluşur.                                                       *Özofagus Tıkanması: boynun sol trf. En önemli semptom;tuctusun kaybolması ve sekonder timpanidir. Ayırıcı Tanı:salivasyon ile seyreden hastalıklar(rumen timpanisi yok), kuduz,yalancı kuduz,kurşun zeh.(timpani olmaması,sinirsel semptomlar),özgofagus yangısı(sonda kullanmak)        *Sindirim Bozukları Şekillenme durumları: dengesiz-yetersiz rasyon,ruminasyon olmaması,abomasum ve barsak geçişinin engellenmesi,ön mide ısısının değişmesi,anaerob ortamın bozulması,asit-baz dengesizliği,mikrobiyal flora bozulması,Azotun değerlendirilememesi,rumen sıvısının ozmotaik basıncının değişmesi,rumen mukoza değişiklikleri. *Gastrik Kusma Nedenleri: Yabancı cisim,bozuk gıda,akut pankreatitis,barsak vaziyet değş,özofagus yab.cis.,n.vagus uyarımı,yalancı kuduz,leptospirozis.                                   *Rumen Asidozu: Kolay sindirilir,KH ca zengin yemlerin,aniden-aşırı alınması sonucu,rumen içeriğinin pH’sının düşmesi ile karakterize hastalık. Patogenez:Kolay fermente edilen gıda alımı-uçucu yağ asit sentezi artışı-laktik asit sentezi artışı-laktat değerlendirmesinin bozulması-bakteriyel endotoksin artışı-RUMEN ASİDOZU Semptomlar: 1)Hafif Form:iştahsızlık,ön mide disfonksiyonu,Rumen hareketleri ve gevişte azalma,süt verimi azalır,hafif ishal vardır. 2)Orta Derece: aniden yemden-sudan kesilme,süt verimi azalır veya durur,boş çiğneme,titreme,sancı,apati,uyuşukluk,çevreye ilgisizlik,devamlı yatma isteği vardır,rumen hareketleri durur. 3)Şiddetli Form: süt verimi durur,şiddetli ishal,SSS bozuklukları,dehidrasyon,yatalak-koma hali,ileri derece dolaşım yetmezliği,nabız çok zayıf,tedavi edilmezse 12-24 s ölüm. Ayırıcı Tanı: Sekum torsiyonu,Kc koması ,Ruminitis,Hofflnd,Barsak involüsyonu. Tanı: pH(<6),renk(kirli beyaz),koku(asidik),kıvam(çok sulu),infusorya (yok olmuş). Tedavi: 1.Laktik asit met.düzenle( 100-150g bira mayası,500g ekmek mayası,5-10gr oksitetrasiklin,5-10 milyon ü penicilin) 2.Rumen içerik Nötrlenmesi(rumen içeriği takviyesi),3.Sıvı elektrolit,asit-baz dengesi 4.Ön mide,barsak hareketlerinin düzenlenmesi,5.Kalp-dolaşım desteği,6.KC korunması. *Rumen Timpanisi: Fermentasyon gazlarının,fazla miktarda oluşması,herhangi bir nedenle atılamaması ve rumenle reticulumda aşırı gaz birikimidir. 1)Primer Timpani: Meraya giden,fermentasyona elverişli yem yinen,birkaç hayvanda aniden.Köpüklü gaz oluşumu,Sondalama ile gaz çıkışı çok az veya yok.Tüm rumen sahasında timpanik ses vardır. 2)Sekonder Timpani: Ahırda,normal beslenen bireysel vakalarda. Kitle halinde gaz toplanması. Sonda ile gaz rahat çıkar. Rumenin üst 1/3 ünde timpanik ses vardır. Tedavi: 1.Gaz uzaklaştır(sekonderde sondalama,acil durumda trokar) 2.Gazın bağlanması(karbomedisinalis,Ca,1-3lt kireç suyu)3.Gaz oluşum engellenmesi(antifermentatifler)4.Ön mide fonk.düzenlenmesi,mide içeriği yüzey geriliminin yükseltilmesi.

*Omasum konstipasyonu: Omasum içeriğinin kuruması, organın genişleyip konsaksiyon kaybetmesi ve ağrı ile karakterize. Kışın ahırda beslemede özellikle çıkar.

Etiyoloji:Primer nedenler: rasyonla ilgili, yetersiz su verilmesi, ani rasyon değişiklikleri, toksik yem, albumin, vitamin izelemen eksikilği

Skonder nedenler: ön mide hareketsizliğine nnden olan hastalıklar, hemoglobinüri, hipokalsemik doğum felci, ketozis, cgb, veba, botulismus, rpt, hoflund

Tedavi: sık sık fazla miktarda su verilir. tuzlu-yağlı sürgüt, yumuşak rasyon,, ekmek ve bira mayası. ön mideleri uyarmak için prostigmin, Ca, b1 vit, glikokortikoid, hareket ve masaj

*RPT: Yabancı cisimleri retikuluma batması sonucu peritonun yangılnması

Semptom: Ağrı, istah azalması, durgunluk, süt verim azalması, ateş, ağrı testleri pozitif,dirsek eklemleri ssışta, lökosit artmış, ürinasyon ve defekasyon sınırlı

Komplikasyonlar: kalp frekansı yüksek, kalp sesleri kuveevetli, skleral damarlar belirgin, yab cis KC ye ulaşırsa ikterus, myokarditis endokarditis olabilir, vena jugularis dolgun, gerdan ödemlidir

*Abomasum deplasmanı: normalde karın boşl tabanında bulunan abomasumun gaz ve sıvı ile dolarak genişlemiş şekilde sol-yukarı veya sağ-yukarı yer değiştirmesidir

Sol(LDA)-->rumen ile karın duvarı arasına girer

sağ(RDA)--> barsak ile karın duvarı arası

Etio: abomasumun hipotoni veya atonisi ve üretilen gaz-sıvı miktarı etkilidir. cinsiyet ırk, yaş, anatomik fakt önemlidir. dişi kültür ırkı 4,6 yaş en çok.Doğum, transport, yuvarlanma etkilidir. ileri gebelikte şekillenebilit. konsantre yemin fazla olması, kuru dönemden laktasyona geçişte görülür. Hareketsizlik, yüksek süt verimi, metrit, mastit, abort, retensio gibi hastalıklarda görülür.

Semptomlar:

Sol:İştahsızlıkla başlar, süt v düşer, zayıflar. karın duvarı gergin. sol tarafta genişleme dikkat çeker. sol açlık çukurluğu çökmüştür. rumen hareketleri  ve rumibnasyon azalmıştır

Kranialde duyulan rumen hareket sesi duyulmaz. Ping sesi var. 9-13 kosta arası tuber koksadan tuber olekraniy eçekilen çizginin ventralinde ping

sol tanı:ping sesi, rektal, liptak testi,ultrason, laparoskopi

liptak testi: abomasum punksiyonu. son interkostal aralıkların birinde tespit edlen timpanik sahanın ventralinde 12 cmlik kanül yardımıyla yapılır. pozitif ise asit kokusu alınır ve gelen sıvı ph 1.0 - 3.0

Sağ:İştahsızlıkla başlar, süt v düşer, zayıflar. genel durum bozulur. yem yeme oratdan kalkar, geviş durur, ruktus kaybolmuş, ön mideler atonik ve hafif timpani var. karın duvarı gergin. sancı var deri elastikiyeti kaybolmuş gözle çukurda

Spesifik semptom: şağ abdominal kaburgadaki kabarıl,klık, asimetri farkedilir

Sağ karın duvarı 11-13. kaburgalar arası yapılan oskültasyon perküsyon muayenesinde tüber koksadan uzanan çizginin dorsalinde metalik ses çınlama alınır.

sağ tanı:anamnez (doğum, besleme) punksiyon, röntgen inspeksiyon laparotomi, rektal

Ayırıcı tanı: rumen dila,tasyonu ve pnömoperitonium (çift taraflı metalik çınlama)

*Vagus İndigesyonu:

-ruktusun engellenmesi

     kronik timpani

-omasuma geçişin engellenmesi

-pyloris stenozu

*Ön mide atonisi tedavi yönt:

Ca, prostigmin, neostigmin, kortikosteroid,b1, dekstoz

*Sancı semptomu ile seyredfenhast:

asfeksi, iç organ ruptur, otointoksikasyon, şok, septiemi, barsak vaziyet değişiklikleri

*Alt  primer mide dilatasyon tedavisi

spazm çözücü(novalgin), sonda ile boşaltma, 25-50cc sirke asidi, 200-300g karbomedisinale, antihistaminik, Ca, glikokortikoid, 0,5-1 lt yağlı sürgüt

--KARACİĞER---

*Karaciğer  yetmezliğinin klinik semptomları:ikterus, hepatikensefalopati, fotosensitizasyon, asites, diyare ve konstipasyon, hemorajik diatez, abdominal ağrı.

İkterus:bilirubinin plazma veya dokularda birikmesidir.hemoglobin parçalanması sonucu ortaya çıkar.karaciğerin bilirubin sekresyon kapasitesi aştığında hiperbilirubinemi şekillenir.ikterus oluşur.safra yolu obstruksiyonu şekillendiğinde de oluşabilir. 7-8mg/dlye ulaştığında dokularda sarılık gözlenir.skleradan belirlenebilir.ruminantlarda klinik ikterus bilirubinin çok miktarda açığa çıktığı hemolitik anemi durumlarında (anaplazmozis bakır zeh) gözlenir.

fotosensitizasyon: güneş ışınlarına karşı duyarlılık.pigmentsiz derinin yangı ve nekrozu ile karakterizedir.fotosensitizasyon oluşturan maddelerinçoğu filoeritrin içerir.bu madde yıkımlanan klorofilin ürünüdür.kc yetmezliğinde safra ile atılamaz ve deride birikir.sığırda yüz sırt bölgesi ve memeler en duyarlı bölgelerdir.

*Sığır kc apse sendromu:etio: yüksek kons khlarla beslenme sonucu oluşan ruminitiste fusobacterium necrophorum bakterilerinin yol açtığı rumen duvarındaki mikroapselerin açılarak portal yolla kc e gitmesiyle oluşur.

sempt:1kronik ağırlık kaybı 2 kronik diare ve asites 3akut respiratorik distres 4 hemoptisi 5 abdominal gerginlik

tedavi: penicilin.hemoptici olanlar kesime gönderilir.

*Hepatik lipidozis:(yağlı kc)

etio: süt verimi yüksek ineklerde kuru dönemde aşırı beslenenlerde ve doğuma yakın dönemde enerjice yetersiz beslme sonucu olur.

patoloji: kc yağlanması 2 mekanizmaya bağlı gelişir.1 yağ mobilizasyonu sonucu serbest yağ asitlerinin kc de birikmesi 2kc de sentezlenen trigliseritlerin yeterli seviyede sekrete edilmemesi sonucu kc de birikmesi.

semptom: genelde laktasyonun ilk 3 ayında görülür.iştahsızlık süt veriminde azalma zayıflama olur.solunumda hafif aseton kokusu bulunur.ALT AST artar.insülin kolesterol VLDL albumin azalır.lokosit sayısı da azalabilir.

tedavi:1 hipoglisemiyi ortadan kald için : %10luk glikoz solusyonu ıv

2kc de yağ birikimi ve serbest yağ asidi mobilizasyonunu engellemek : 150 200 ü çinko protamin insülin

3kc de biriken yağların uzaklaştırılması için 20 40 gr metionin.

4kc de enerji üretimi için:  proplen glikol proprionik asit gliserol

*Ketozis

subakut ve kronik seyirli metabolizma hastlaığıdır.kan glikoz seviyesinin düşmesi, kc glikoz ve glikojen rezervlerinin tükenmesi kc de yağ dejenerasyonu ve keton cisimciklerinin artışı ile karakterizedir.yüksek verimli süt ineklerinde görülür.primer seconder olm üzere 2 formu var.

primer: yemde yeterli kh bulunmaması ve bağırsakttan iyi absorbe edilememesi.

seconder: iştahsızlık sonucu

pato: yetersiz enerji durumunda lipolizis serbest yağ asitlerinde artış kc de trigliserit birikimi olur.yağlar hisrolize uğrar ve keton cisimcikleri şekillenir.

sinirsel ketozis: hipoglisemi ve keton cisimciklerinin rumen ve beyinde izopropil alkole dönüşmesi sonucu oluşur.

sempt: iştahsızlık süt veriminde azalma ilk bulgular.dışkı at boku gibidir.süt kıvamı koyulaşır.solunumda aseton kokusu.ketozis için spesifik: hipoglisemi ketonemi ketonüri ve aseton

kan glikoz seviyesi 40 mg/dl altına düşer.keton miktarı ise 80-1300mg/dl kadardır. ,

tedavi: %20 30 luk glikoz 2 3 lt iv verilir.80 120 ünite insulin.glikoneogenezisi uyarmak için 150 200 ünit acth veya kortikosteroid verilir.kcde yağlanmayı ortadan kaldırmak için niazin kullanılabilir.

Enfeksiyoz nekrotik hepatit: etio : etken clostridyum novyi tip b.kc de nekrotik odaklarla karakterize.fasciolozis sonucu etken vejetatif hale geçer.üreyip toksin salgılayarak hastalığa yol açar.

semp: mayıs ekim arası iyi besili koyunlarda ani ölümle kendini gösterir.40 42 c beden ısısı.solunum yüzlek ve hızlı.çene altı ödemi şekillenir mortalite % 100

teşhis: hızlı seyir ve ani ölüm.nekropsi bulguları önemli.antrax ve gazlı gangrenle karışabilir.

tedavi koruma: geniş spekt antibiotik ve fasciola mücadelesi.kırkım ve kastrasyondan 1 1,5 ay önce 21 gün arayla subkutan 2 ml 2 kez.1 yıl sonra tek doz 1ml.

*Basiller ikterohemoglobinüri: etken cl hemolyticum.mortalite%25.etken su ve bataklıkta bol bulunur.

semp: ani başlayan iştahsızlık durgunluk yüksek ateş ile kendini gösterir.mukoza ikterik.bazen ani ölüm.süt verimi azalır.ruminasyon ve defekasyon durur.ates 41c.ac de ödem.idrar şarap kırmızısı.şiddetli anemi.

tedavi: ampisilin amoksisilin tetrasiklin eritromisin

*Fasciolozis: etken f hepatica.arakonak lymnea truncatula

pato: otlarla alınan metaserkerler gastrointestinal duvarı delerek karın boşluğuna göç eder.buradan da kc in ventral lobuna yerleşir.kc de parankim dejenerasyonu ve hemorajiye yol açar.olgun parazitler safra yollarını tıkar.fibrozise neden olur.

akut fasciolozis: travmatik bir hepatitistir.ölüm ani olabilir.karında kanlı sıvı toplanır.kc in dıştan palpasyonu ağrılı olabilir.kc büyümüş hemorajik ve gevşek.fibrinli peritonitis kc kesitinde genç parazitlere rastlanır.

subakut: fazla miktarda metaserker alınmadığında şekillenir.kc koyu kahve rengi yüzeyi pürüzlüdür.safra kanallarında genç parazitlere rastlanır.siroz ve ödem başlangıcı vardır.

kronik fasc: akuttan kurtulan hayvanlarda 6 8 hafta içinde anemi gelişir.ödem belirgindir.nekropside belirgin bilier siroz vardır.kc fibrotik ve serttir.safra kanalları kalınlaşmış fibröz yapı gösterir.

tedavi: albendazole 10 15 mg/kg oral. fenbendazole 7,5mg/kg yeme katılır.

*Kist hidatik: etken echinococcus granulosus.tüm iç organ ve kc de kistler oluşturan zoonoz bir hastalık.tedavi yok

*Hematokrit Testinin Yüksek Çıktığı Durumlar:
Polistemi(kan hücrelerinin fazlalığı), egzersiz, hemokonsantrasyon (dehidratasyon, yanık, aşırı kusma, intestinal obstrüksiyon ) ve yüksek rakımda yaşayan kişilerde
Hematokrit Testinin Düşük Çıktığı Durumlar:
Anemi ve yatar pozisyonda Hct değeri düşer. Ayrıca saat 17.00-07.00 arasında ve yemeklerden sonra da Hct düzeyinde %10’luk bir düşme olabilir.