Büyük Hayvan Dahiliye

*Pnömoni: AC ve bronşların yangısıdır.Pleuraya yayılabilir.Diğer isimleri respiratorik hastalık kompleksi,shipping fever,enzootik pnomoni,progresif pnomoni,atipik pnomoni

Etiyoloji: Parainflunza 3,infectious bovine rhinotracheitis virus ve Respiratory synciticial virus tek başlarına sadece hafif derecede veya subklinik pnomoniye yol açar. Bu etkenler mukosiliyer transport sistemini inhibe ederek ve alveoler makrofajların fonksiyonunu deprese ederek ac’lerde P.hemolytica ve P.multocida gibi bakterilerin sekonder enf. Fırsat sağlar.Mantarlar, nematodlar, fiziksel ve kimyasal ajanlar da rol oynar

Epidemiyoloji: Sığırlarda shipping fever bir yaş civarndaki et ynlü beslnnlrde P.hemolytica ve P.multocida trf. oluştrlr. Buzalrn enzootik pnomonisinde Parainflunza 3,Adenovirus,Rhinovirus,bovine Respiratory synciticial virus,Reovirus,Infections bovine rhinotracheitis virus,Clamidya spp,Mycoplazma spp.pastorella spp.Actinomyces pyogenez ve streptocochus spp etkildr.

*Viral intersitsyl pnomoniler yeni süttn keslmş buzalrda bovine respiratorik syncitial virus trf olştrlr.

*contagious bovine pleurapnomoni Mycoplasma mycoides trf olştrlr.

*Akut ve kronik intersitisyel pnomoni ac parazitlerinin ve Klebsiyella spp. nin neden old. Pnomoniler özellikle buza ve yavru ile temas eden analarda görülür.

*Ayrıca mycobacterium bovis, fusobacterium nocrophorum ve hemophilus somnus da buzalarda pnomoniye yol açar.

*Koyun keçilerdepnomonik pastorellozis yeni dpoganlarda Streptococus spp. ve Salmonella spp. trf oluşturln pnomoniler, Mycoplasma spp ve Chlamidya spp. ve çeşitli virslrn neden oldğu pnomnier, şiddtli intersitsyel pnomoni Maedi ve Jaagsiek’te görülür.

Patogenez: Sığır AC’i anatomik olarak pnomoniye yatkındır. Ayrıca AC’ler cok kompartımanlı olduklarından daralmalar daha kolay oluşur. Sığırda makrofaj sayısı daha azdır. Mukus da lizozim aktivitesi düşük olduğundan enf. daha duyarlıdır.

*Pnomoni solunan irkiltici gazlar ve aerosoller, aspire edilen yabancı materyaller, aerojen virus,bakteri,mantar ve metazoalar trf oluşturulur. Mycoplasmalar trakeabronşiyal temizleme işlevini biryıl aksatırlar. Üst solunum yoluna yerleşen viruslar mucosiliar sistemde bozukluga yol acarlar. Öksürük pnomonili hastalarda enf. un bronşiollere ve AC’lerin distaline dogru ilerlemesine neden olur.

*Baktriler genlde solunm yoluyla girerler. Etken önce primer bronşiyolitise neden olur,daha sonra pulmoner parnşme yaylır ve ac reaksiyn olark fibrinz yangı olştrr.

Pnomonilerin sınıflandırılması

 Klinik olarak bronkopnomoni, metastatik pnomoni ve intersitisyel pnomoni o.ü 3 e ayrılır. Bunlardan farklı olarak aspirasyon pnomonisi de görülmektedir.

1-Bronkopnömoni

m.o lar ac’e trakea ve bronşlar yoluyla ulaşır. Klinik olarak depresyon,ateş,mukoz membranlarda hiperemi,skleral damarlarda dolgunluk,ac lerin anteroventral kısmında anormal ac sesleri ve lezyonlar hissedilir.Viral nedenler önemlidir.

2-Metastatikpnömoni

Vücdn değşk kısmlrndn kökn aln trombslrn a.c lrde nedn oldğu septik embolilerdir.

*Vena cava trombozisine bağlı metastatik pnomni: AC de oluşanmoltifokal apseler ve punmoner arterlerin septik tromboemblzmi ile karktrzdir. Rumnitsle ilişkilidir.

Etiyoloji: Ac lerde septik emboliler cogunlukla v.cava caudalisin bazende v.cava cranialisin septik tromboembolisinden kaynaklanrır. Lezyonlardan Fusobacterium necrophorum, Actinomyces pyogenes, Staphylocochus spp. ve E.coli izole edilir.

Patogenez: v.cava trombizimleri juguler flebitis,mastitis,metritis,foot rot veya sıklıkla rumenitise bağlı k.c apselerinden kaynaklıdır. Trombüsten ayrılan parçalar pulmoner arterler yoluyla Ac e ulaşıp septik emboliye yol açar. Büyük arterler tıkandığında akut kriz ve ölüm,küçük arterler tıkandığında pulmoner arteriyel hipertansiyon şekillenir. Anemi de şekillenebilir.

Semptomlar: Bazı hayvanlar semptom göstermeden ölebilir. Hastaların çoğunda respiratorik bozukluklar, ağırlık kaybı, nadirende torasik ağrı belirlenir.

3-İntersitisyelpnomoni:

Genellikle toksin ve allergen maddelerin inhalaksyonu gibi nonenfeksiyoz nedenler sonucu ortaya çıkar. Ruminantlarda intersitisyel pnomoninin görüldüğü 4 hastalık bulunmaktadır. Bunlar akut respiratorik distres sendorumu, hipersensitivite pnomonisi, kronik intersitisyel pnomoni ve paraziter bronkopnomonidir.

*Akut respiratorik distress sendromu

Mera sığırlarının akut AC ödemi ve amfizemi, tatlı patates zehirlenmesi,çeşitli toksik gazların ve dumanların solunmasında ort. Cıkar.

Etiyoloji: İki yaşın üstündeki ergin sığırların kuru otlaklardan bol yeşilli çayırlara ani geçişinde ort. cıkar.

Patogenez: Bol otlu çayırlardaki L-triptofan Rumen m.o trf. indol asetik asit ve 3MI’e çevirilir. 3MI fazla olduğunda hüzcrede yıkım ve ödem olur. Sonuçta hiyalin membran oluşur, adenomatozis ve amfizem şekillenir.

Semptom: Hastalık belirtileri mera değişimini izleyen iki hft içinde ort. çıkar. Şiddetli olaylarda hayvanlarda ani şiddetli dispnö, gürültülü ekspirasyon,ağızda köpürme ve ağzı açık solunum,taşipne,vücut sıcaklığında artış,taşikardi vardır.

Tedavi: Meradan dikkatlice uzaklaştır. Dikkatli tutulabilirse furosemid, flunixin ayrıca antihistaminikler yapılabilir.

*Paraziter bronkopnömoni

Sığır: Dictiyocaulus viviparus ve Ascaris suum larvaları,

Koyun: dictiyocaulus filaria, Protostrongylus rufesence ve Muellerius capillaris.

Tedavi: levamizol, fenbendezole, albendezole.

*Aspirasyon Pnömonisi

Fazla miktrda yabncı mddnn özellklde sıvıların AC lere inhalasyonu sonucu oluşur.

Etiyoloji: İlaçların ağızdan verilmesi ve sonda uyg. Esnasında ilaç veya gıdaların,kusma esnasında mide içeriğinin veya farenks apselerinin patlaması sonucu irinin AC lere aspirasyonu sonucu şekillenir

Semptomlar: Fazla miktarda yabancı cisim aspirasyonunda ani ölüm şekillenir. Hastaların cogunda aspirasyondan 48-72 saat sonra alınan materyalin irkiltici özelliğinden ve enfektif etkenlerden dolayı gangrenli pnömoni gelişir. Depresyon,dispne, polypne,öksürük

Ateş ve nefeste kötü koku ort. çıkar.

Tedavi: Apse oluşmadan önce damar içi antiinflamatuar ajanlar ve antibiyotikler verilebilir. Ayrıca kortikosteroidler ve uzun süre antibiyotik uyg. yapılabilir.

*Sığır lökozu:

Lenf yumrularında ve lenfoid dokularında hiperplazi,kanda lenfstzs ile krktrze br hstlk.enzootik ve sporadik olrk ortya çkar.sporadk 2 yaş altnda enzootikler yşlılrda görlr.emen buzğlr duyarlı.her sığırn individuel lökoz dispzsyonu veya direnci grlr.sığrda görülnler 1enzootik 2sporadik(juvenil,deri timik formu)

Enzootik:lenf ymrlrnda büyüme ve kan tblsndaki dğşklik ile karktrze.patljk anatmk değşklkler klink seyr ve hastlk safhasına bağldr.prelökozda dğşklk sadce kan tblsnda gzlnr.

Bulaşma:öncelikle horizontal.direkt tems ve intrautern yolla olblr.yeni dğnlr süt ve klstrmla alblr.iatrojen yolla blşma unutlmamaldr.idrar enfksyz dğldr.gençler yaşlarla oranla daha koly enfekte edlblr.

Patogenez:bovinlökoz virsna krşı spsfk antkrlar enfksyndn 2 3 ay sonra olşr.hastlrda lnfstlerin oranı artmştr.prelökz dönmnde sadece lenfstz blnblr.lökozlu bir işletme-klink olrk sağlklı fkt virüsle enfkte hayvnlar: klink olrk sağlklı serolojik poztf virljk negtf hyvnlr,klink sağlklı serljk viroljk pozitif persistent lenfositozlu hyvnlr,klinik sağlıklı ser vir pozitif pers olmayn lenfositozlu hayvnlar.-tümör formu(klnk lökoz) persistnt lenfstzlu verya per olmyn lenfstzlu ser vir negatif-tümör formu pers lenfostzlu veya pers olmyn lenfstzlu ser vir negatif(sporadik).bu kadar farklı bulgu mücadele programlarını güçleştirr.

Semptomlar:inkbsyn dönmi uzun ve blrsz(200 400gn)kolostral bağşklk hayvnı 7 10 ay korudğndan 1 yaştn sonra 2 3 yaşnda görlr.

Hastalğn 2 safhası vrdr. pretümoral tümoral.tümrsz dönemde hiçbr klnk semptm grlmez.başta serljk olrk gözlnr.yıllarca süreblr.tümrl löktk lezynlar,genl olrk lenf adenomatz multisentrik orgn lökzu ve karışık olm üz 3 tip.hstlk kronk seyr göstrr,süt vrmi azalr,hastlr zayflr kaşeksi olr.hayvn orgnlardki fonksyn yeterszlği soncu ölür.

Lenf yumruları lökozu:genç sığırların spordk lökozu aksne tğm lnf ymrlarında görlmz belrli lenf yumrlarınddr.şişlkler gnlde asimtrktr.

Göz lökozu,dalak,kalp ve kalp zarlrn l,sndrm org l,ürgntl org.m spin , kas

Lökosit teşhis anahtarı:

2 yaşına kdr olnlr için:total lök sayısı 12000dn az,lökosit oranı%60dn küçükse lökozis menfidir.tot lök 12 18000 arası lenf oranı%60 75 arası ise lökozis şüpheli.tot lök 18000den fzla  lenft ornı % 75 flzysa lökoz müsbettir.

2 yaşındn büyük sığırlar için.:total lök sayısı 10000den az,lenf oranı %65ten kçkse lökozis menfidr.tot lök 10 18bin arası lenf 60 75 arası şüpheli,18binden fazla 75 ten fazla müsbettir.

Sporadik sığır lökozu:

juvenil form:6 ay altında.lenf yumruları ve düğümlerinde muhtelf büyklklrde tümrsüz şişkinlk.

Deri formu:1 3 yaş.deride özllikle boyn sırt kalçda ürtikre bğlı deri dğşklklri,

Timik form: 2 yaş altında.boynun bir yada 2 tarafında torasik girişten başlayıp yukarı doğru glşn şişlk.

Şokun evreleri

1.Şokun ilk fazı: kompenzasyon mekanizlarının aktive olduğu hayati organlara yeterince kanın gittiği nonprogresif başlangıç devresi

2.İkinci faz:yeterince kan gidemez, dolaşım ve met boz ortaya çıkar

3.Üçüncü faz: mikrosirkülasyon bozulması sonucu şiddetli işemi ve doku hipoksisi > vazodilatasyon, hüc gerginlik artışı, hemokonsantrasyon, pıhtılaşma,organ nekrozu > irreverzibl devre

Semptomlar:

Kardiojen şokta taşikardi, bradikardi, nabız başlangıçta kuvvetli sonra zayıf sonra hissedilmez, damar dolgunluğu gerginliği az, dilatasyon, hipertrofi. Nörojen şoktakafatası travması, kranial basınç yükselmesi, baş dönmesi

Preşok faz; bitkinlik, ilgi azlığı, sallantılı yürüyüş, kulak, boynuz, ekstremite soğuk, idrar az.

Şok; apatik, çevreyle tamamen ilgisiz, ayakta duramaz, yere düşer, yatar, baş düşmüş, vena dolmaz, CRT uzun, organ fonk bozuk, koma, eksitasyon

Lab muayene parametreleri:

1.Hematokrit değer2.Eritrosit ve lökosit sayımı3.Trombosit sayısı4.İyonogram5.Asit-baz dengesi6.ALT, AST, GLDH7.Laktat tayini8.İdrar prodüksiyonu9.EKG10.Kan volümü tayini11.Dk kalp volümü

TEDAVİ

1.Genel Tedbirler: Az hareket ettir. Yatan hastayı sternoabdominal pozisyona getir. Temiz havada tut. Solunum yollarını açık tut.

2.Nedenlerin uzaklaştırılması: Dolaşımı tehdit eden primer hastalığı tedavi

3.Volüm substitisyonu: Kan, plazma ve sıvı kaybını belirle > kan nakli, plazma ilavesi (kolloid içeren solsyn) dekstran i.v.

4.Kalp ve dolaşım ilaçları: nöradrenalin, analeptik, kafein, kardiazol+efedrin

5.Asidoz tedavisi: NaHCO₃, sodyum asetat

6.Kortikosteroidler: prednizolon

7.Antibiyotik

8.Diürezin kontrolü: beyin ve AC ödemini kaldır, diürezi uyar >lasix

9.Antitrombotik veya fibrinolitiklerin uygulanması

*Perikarditis: Kalp kesesnn viscrl yaprğnn kronk yangsdr. Kalp faaliytlrnn bozlmsyla karktrzdr. Abslt kalp yetmzlğne nedn olur. Nednlrne göre  travmtik,atrvmtik. Karktrine göre fibrnöz,seröfbrnz,purulnt ve purulent-nekrotk formlra ayrılablr.

a)Pnömoniler, PPLO enfeksiyoları,keçi ciğer ağrısı gibi hastalıklar sonucu oluşan AC,pleura ve miyokard yangılarının direkt perikard a bulaşmasıyla oluşabilir.

b)Septisemik oluşan enfeksiyonlarda etkenler hematojen yolla perikarda bulaşır.

c)Generalize tüberküloz veya perikard löykozununda da yangılanır.

d)Dışarıdan oluşan travmatik etkilerve retikulumu delen yabancı cisimlerin perikarda ulaşmasıyla da yangılanabilir.

*Perikarditis Travmatica: Sığırlarda en çok görülen kalp hastalığıdır. Retikuloperitonitis travmatica reticulumu delen yabancı cisimleri abdominal basıncın etkisi ile çoğunlukla oral yönde ilerleyerek diyaframı deler ve göğüs boşluğuna girer. Kalbe doğru ilerler veya m.o lar perikarda ulaşır.

Semptom: Perikardts sika olarak başlar daha sonra p.eksudativa şekline döner.

A)Yabancı Cisimlerinin Perikarda Değdiği Dönem(P.Sikka)

 RPT semptomları bulunur.Kalp gerisinde asamiyet,palpasyonda ağrı. Vücut sıcaklığı,nabız sayısı,solunum sayısı artmıştır.Perikardiyal sürtünme sesleri.

B)Perikarditis Eksudativa  Dönemi

 P.sikka dönemni takriben bir iki gün devm eder ve P.eksudativa şeklne dönüşr.P.sikka dönemndki semptmlrın çoğu mevcuttur.çalkantı sesleri duyulur. Artan eksudat kalp faaliyetlerini sınırlar ve büyük venlerde durgunluğa neden olur.Vena jugularis belirgin olarak dolgundur.Çene altı,boyun ve gerdan bölgelerindeh ödem şekillenir.Nabız sayısı çok fazla,nabız çok zayıftır.

Prognoz: Kalp kesesine ve sonrada kalp kasına giren yabancı cisim perikarditlerinin prognozu kötüdür. Hayvan kalp yetmezliği ve sepsis veya intoksikasyon sonucu 1-4 hft içinde ölür.

Tedavi: Tanı kesinleştiğinde kesim.Doğuma az zaman kalmışsa platform tedavisi+parenteral antibiyotikler. Kolostrum sonrası kesime sevket.

*Yalancı Perikarditis: Perikard dışında kalp venaların köklerinde oluşan tümör,apse,ekinokok kist,tüberküloz,lökoz,theileriozise bağlı lenf yumrularında büyüme gibi olaylardan sonra ort.çıkan olgudur. v.jugulariste dolgunluk,çene,boyun,göğüs altında ödemler şekillenir. Çalkantı sesinin olmaması ve kalp asamiyet sahasının büyümemesi ile perikarditisten ayrılır. Tedavi: nedeni kaldır,karditonik ve diüretik.

*Ketozis:Yüksek süt verimlide,k.hidrat metab.bozukluğuna bağlı,subakut kronik,Vücut sıvılarında keton cis.bulunmasıyla karakterize.Asetoasetik a. Beta hidroksi bütir.asit ve bunların reaksiyonu sonu oluşan aseton ketnlardr 4formda incelenir*Primer ketozis:K.hidrat miktarının azlığına bağlı oluşan. K.ciğerde yağ metab.artar.ilerlerse,yağ oksidas.sonucu ketozis olur. *Alimenter ketoz:Ketojenik silaj yem verilmsiyle olur.                               *Spontan ketoz:Lipojenik yem verilmesiyle oluşur.Yağlı tohum küspeleri                *Sekonder ketoz:Diğer enf. Komlikasyonudur. %30-40 mastit,metrit,Retens Sekund.RPT.Abomasum dislokasy.ile birlikte oluşurlar.Ayrıca A ve B12 vt Co,P,Mn eksikliği hareketsizlik,K.C. hastalıkları,böbrek üstü bezi fonk.boz. Semptom:Asetonemi,başlangıçta ketonüri,ketolakti,hipoglisemi ve bozklkr àSind.sist.formu:Doğumdan bikaç hafta sonra hafif indigesyonla başlar sonra tamamn iştah ve ruminasyon durur.SütV.1/4 azalır,koyu kıvam, Zayıf Nabız,Solunum,ısı normal,Nefeste aseton kokusu.bazen eksitasyon                      àSinirsel Form:Tutarsız harekt,Böğürme,Yemlklere çıkma,Ön ayak çapraz Nöbet geçrme,Duvra sürtnme,Pika,Boşa çğneme,Aşırı eskite,tetank kasılma *K.C.glikojen düşük,UYA yüksek,Kan Ca düşük,Nötofil düşük,Lenfosit  y. Tanı/Ayırıcı:Kesin tanı,idrar ve sütte Rothera testiyle keton cis.görülerek. Ayırıcıda,sindirim formuVagus indig,RPT,Metrit,Mastit,Abomas.dislokasy. Sinirsel form;Kuduz,Listerioz,Laktasyon tetnisi,Akut Pb. Zeh,Puerp. Koma Tedavi:*Glikoz sağaltımı:%30luk iv.glikoz,Peros gliserin,Propilen glikol *Hormon:Glikoneogenes için;Prdnisolon,Acth,İnsülin,Metiyonin,Prednol-L *Karışık ilaçla:Kloralhidrat,B kompleks,Sodyum fosfat,Co,Asidozu önle, Korunma:Dengeli besle,Yağlandırma,Doğuma 2 ay kala sağma,Kaliteli kuru ot,Protein %18i geçme,Sind.k.hidrat ver,Ezilmiş tane yem,Vit+Min.                                   

*Gebelik Toksemisi:İleri gebe,ikiz üçüzlerde subklinik,akut seyirli,k.hidrat ve yğ metab.bozukluğu sonucu oluşur.Ketojenik yem ve selülozdan noksan yem verilmesi,Uterus genişler,Rumen küçülür,Hipoglisemi,Glikojen rezerv tükn.  Keton cis.artar,Asidoz oluşur,Glukokortk.adrenalin yoğunluğu artar. Semptom:Subklinikte,apati,gebede aşırı yorulma,sallantılı yürüme,diş gıcır bulanık görme,Rumen hareketleri durmuş,İdrarda keton cis.artmış.Isı norml Akutta;kalkamaz,göğüs üstne yatar,ilgisiz,komaya girer,solunm artar,Salivs Tanı/Ayırıcı:Anamnez,Kan ve idrrda keton cis. Görülerek.Ayırıcı:Hipokal ve Hipomagnezemi,Enteretoksemi,Kuduz,Listeriozis le karışır.                 Tedavi:%6-8lik glikoz 250 ml,Glukokortikoid,Kc.koruyucu solusyon, Fosfolipidler,Son çare sezeryan,Hipokalsemili ise Ca+Glikoz kombinasyn  *Laktasyon Tetani:Yüksek S.V. inekte,Tazü gür ot,İlkbahar  ve yazın, Hipo (Ca,Mg),Kas spazmı,konvülziyon,Kanda Mg ile Ca da azalır.K’dan zengin mera etkilidir.Yaşlılarda 6.doğumdan sonra %80 mayıs-Haz.görülür.Günlk 20 mg Mg.kışın karşılanır ama yazın karşılanamazTam/ kısmi açlıkta olbilir Semptom:*Akutta:Ani durgunluk,Kas kulak seyirir,Şiddetli hiperestezi,sert yürüyüş,klonik kaslma,opistotomus,nistagmus,ağız köpürmesi,çeneler çrpar Vücut Sıcak,nabız,kalp vurumlrı solunm artar,Sağaltıma hemen cevap verir. Subakut:Hafif iştahsız,Saldırgan bakış,isteksiz yürüme,kaslarda titreme, Kronik:Klinik bulgu olmayabilir,Subakut form tam iyileşmediği için olur. Tanı/ayırıcı:Kesin tanı kan serumunda Mg miktarıyla konur.Klinik bulgulr şüphe ettirir.Ama Paresis puerperalis,Transport tetani,Akur Pb zehirlenmesi Kuduz,Ketozisin sinirsl Form,Koyunda tam olmayan hipokalsemiyle karışır Tedavi:Mg prep.daima Ca prep.lerle birlikte verilir.%20-25lik kalsiyum boroglukonat,%3-5lik magnezyum hiposülfit,Kalp ve solunum kontrol edilr Gerekise önce Ca sonra Mg ye geçilir.%3.3lük dilüe Mg laktat sc. Verilir. Ayrıca %15lik Mg glukonat 200-400 cc iv.verilir.D vit + MgO uygulanablr.

*Organik fosforlu zehir:Etil ve metil paratiyon,malathion v.s.ile zehirlenmeler önemlileridir. Organik F.’lu insektisit bileşikler karbamat insektisitler ve diğer kolinesteraz inhibitörü bileşikler ile asetilkolin esteraz enzimini bağlamaktadırlar.Bunun sonucnda gangliyon sinapsnda motor plaklarda ve postgangliyonik kolinerjik sinir uçlarında asetilkolin birikir.Hayvan zehirlnr Semptomlar:Konjuktivitis,miyozis,seröz burun akıntısı,güç solunum,kusma,abdominal spazm, bulantı,hiperemi,kas seğirmesi,lokal terleme,anoreksi,tremor,tonik klonik kasılma,bradikardi Tedavi:*Zehir uzaklaştırılır:Deri yoluysa sabunlu sular,Ağız yoluysa tuzlu sürgüt,aktif kömür *Atropin:Muskarinik ve sentral etkilere karşı antidot.Sığırda 150 mg.Koyunda 4-6mg/kg başla. *Kolinesteraz reaktivörleri:Atropinde 5dk.sonra oxim bileşikleri kullanılır.Toxogonin 1500 mg. *Gangliyon bloke ediciler:Buscopan amp. 1mg/kg im.olarak verilir. Serum kolin esterazda infuzyon solüs.eklenir.Akciğer ödemi varsa lasix,%40 lık glikoz,Ca infüzyonu,strofantus yapılır

*Amonyak zehirlenmesi:Rasyona uygunsuz NPN katılması,amonyum ve üre içeren sıvı gübreler. 0.3-05 g/kg belirti yapar.1-1.5 g/kg öldürücüdür.Düşük enerjili yüksek selülozlu beslenen hayvanlarda sık görülür.Semptomlar:Yüz ve kulak kaslarında tremor.ekzoftalmus,karın ağrısı, salivasyon, sık ürinasyon, defekasyon, inkordinasyon,halsizlik, pulmoner ödem,dispne,aşırı duyarlı AST,ALT,BUN artar,Ölüme yakın dönemde,siyanoz,anüri,hipertermi,solunum güçlüğü oluşur. Tanı:Rumen sıvısı,tam kan,serum ve idrarda amonyak seviyelerine bakarak  konulur.                               Tedavi:Çok güçtür,Zayıf asitler %2.5 lik sirkeli su Rumen içi 2-8 litre verilir.Yumuşatıcılar stümulanlar buzlu su ve taze Rumen içeriği verilir.Pulmoner ödem ergotaminle düzeltilir. Konvülziyonlar barbitüratla düzelir,İdrar sondası yapılır.Korumada rasy. üre %2-3ü geçmemeli

*Tuz Zehirlenmesi:Fazla tuz alınması,Susuz bırakılması sonucu görülür.Toksik doz 2.2g/kgdır Gastro enteritis ve dehidrasyona neden olur.Semptomlar:Kusma,ishal,sancı,iştahsızlık,poliüri, dışkıda mukus,motorik bozukluk,sallantılı yürüyüş,iskelet kaslarında tremor,çevreye aşırı duyarlı,eksitasyon,körlük,yürürken arka ayaklarını sürüme,Tanıda:BOS ve beyinde Na Cl miktr bakılır.BOS ta Na konsantrasyonu 160 mEq/l üzerinde.Beyinde 1800 ppm üzerinde çıkmaktadr Tedavi:Derhal tuzlu rasyon değiştirilmelidir.Temiz tuzsuz bol su ağızdan veya rektalden verilr   Kalbi düzene sokmak için Ca glukonat verilir.1-2 gün sonra kuru ot ver.%50 ölme ihtimali var. 

*Ürolithiazis:Besi sığırları ve koyunlarda görülen travma ve idrar yollarında tıkanmaya bağlı görülen metabolik bir hastalıktır.İnorganik ve organik maddelerin idrarda çökmesiyle oluşur. Faktörler:**İdrarda çözünebilen iyonize materyal ve organik asit konsantrsyonundaki artış ve bunların şartlar uygun olduğunda çözünemeyen kristaller halinde çökmesidir.Diyette fazla silikat fosfor magnezyum okzalat ve D vitmanini taş oluşumunu artırır.Sıvı kayıpları,su içmeme idrar yoğunluğunu artırır.Buğday arpa silikadan zengin olduğu için taş oluşumunuda tetikler. **İdrardaki mukopolisakkaritler ürolit oluşumunda rol oynayan taşların süspansiyonunu sağlar. **A vit.yeterszliği epitel döküntüsüne neden olarak taş çekirdeğinin oluşmasında rol oynar. **Mukoproteinler yapıştırıcı rol oynayarak bazı kristalloidlerin çözünmesini engellerler. Üretra tıkanması,idrar durgunlaşması,idrar yolu enfeksiyonları da taş oluşumuna neden olur. Fosforlu pelet rasyon fosfatik üroliti artırır.Silica içeren otlar silica üroliti yapar.Yaş yonca yiyenlerde Ca karbonat üroliti olur.Semptomlar:Anoreksi,Depresyon,Rumende gaz,Kolik, stranguri,tenesmus,Kamburluk,Diş gıcırdar,böğürme,Tıkanıklık 48 saat sürerse kese rupturu.  Lab.bulguları:Hiperglisemi,stres lökogram,hemokonsantrasyon,azotüri,proteinüri,BUN artışı Tanı:Taşların varlığını ortaya koymak.Kateterle yolu açmak.48 saati geçerse hidronefrozis, nefrolitiyazis,böbrek yırtılması görülebilir. Tedavi:Tam tıkanma yoksa aminopromazin ve idrar yolu antiseptikleri.Akut üremide pulmoner ödem var o yüzden dikkatli sıvı sağaltımı yapılır. Xylazine diüretik olduğu için başka sedatifler denenmelidir.Tıkanma noktası dşarıya yakınsa kateter uygulanır.Değerli hayvanlarda laparosistotomi yapılır üretra iki yönlü yıkanır temizlnir Tek taraflı böbrek taşı varsa nefrektomi düşünülebilir. Profilakside:Oluşumda rol oynayan faktörler dikkate alınarak düzenlenir.                                                                                     *Enzootik Hematüri:Uzun süre eğrelti otu yedirilmesi sonucu oluşur.Bazen ağrısız ve bulaşıcı değil.İlerlerse kesede epitelyal ve mezenşimal tümör oluşur.Semptomlar:İdrarda kan pıhtısı halsizlik,göğüs üstü yatma,1-2 hafta içinde anemi gelişir.Sekonder enfeksiyonlarda sistitis ve pyelonefritis gelişir.Tanı:Kan serumunun rengine bakılarak hemoliz ve hemoblobinüri görülür. İkterus hemoglobinürik hastalarda görülür.Prognoz kötüdür kesime gönderilir. Tedavide eğrelti otu hemen kaldırılır.idrar kesesi lavajı,kan nakli,kan yapıcı preparatlar verilebilir.

*Kurşun Zehirlenmesi: etiyo: yem-su kapları kurşun içeren boyalar ve bataryalar ile zehirlenmeler olur.kurşunlu preparatlarda neden olur.

Patogenez:ağız ile alınır.kurşun kan,kapillar,sinir,metabolizma ve kas zehiridir.hücre için gerekli oksitlenme-redüklenme olaylarını bozar. Hidrojen ve o2 metabolizmasını aksatır.anemiye yol açabilir.

Semptom: Akut olgularda, sinirsel ve gastrointestinal sorun.sürekli böğürme,şiddetli sancı,salivasyon artışı,körlük, dışkı siyah renkte.ürinasyon ağrılı ve sıktır. Konvülzyon titreme çene spazmı,biliçsiz koşma,engel atlama,saldırganlık. Kronik olgularda,anoreksi,kusma, kontipasyon ve sancı ile “kurşun pervazı” adı verilen siyah diş taşları. Eklem şişliği topallık ve felç. Tedavi:Ca-EDTA kurşunun dokuda mobilize olması ve idrarla atılmasını sağlar.

*Nitrit-Nitrat Zeh:  etiyo: nitrat içeren bitkilerin yenmesi,suların içilmesi,kazayla gübre ve nitrat içeren kimyasal alınması sonucu oluşur. Semptom: gastroenterit,salivasyon artışı,abdominal sancı, kusma olur. Nitrit+hemoglobin=methemoglobin oluşur. Buna bağlı hipoksi olur, sonulum güçleşir. Vücut ısısı düşer,kaslarda titreme,timpani olur. Serozalarda hemoraji,kan çikolata rengindedir. Tedavi: Spesifik tedavi %4 metilen mavisi (4-8mg/kg) ,%5 dextroz içinde yavas IV verilir. Difenilamin testi: 0,5gr diphenilamin +20cc distile su+80cc sülfirik asit. Alınan örnek sıvı beyaz zeminde,mavi renk verirse pozitiftir.

*Piyolonefritis: aşağı üriner sistem enf. Yukarı yayılması ile oluşur. hastada piyüri, suppuratif nefritis, sistitis ve üretritis önemli bulgularıdır. Etiyo: E.Coli, Pseudomonas aeruginosa ve Corynebacterium renale. Patogenez: Corynebacterium spp. Üreaz etkilidir. İdrardaki üreyi parçalar, amonyak oluşturur,mukozalar irkilir enf. daha kolay yayılır. Hastalık aşağı üriner yol ile bulaşırsa tek böbrek,hematojen yolla bulaşırsa iki böbrek hastalanır. Semptom: erken bulgular idrarda kan görülmesi ve birkaç saat süren ani karın ağrısıdır.anoreksi, sık ağrılı ürinasyon, Rumen hareket azalması, idrarda kan, irin, protein, mukus bulunur.idrar pH sı 8-9 a yükselir.rektal’de;idrar kesesi kalın ve gergin. Lab;nötrofilik löksitozis,idrarda kan, etken ve irin. İdrarda kan ve irin görülmesi; embolik nefritis, sistitis ve piyelonefretisi düşündürür. Tedavi: idrarı asitleştirmek için amonyum klorür, sodyum hidrojen fosfat.Antibiyotik olarak Penicilin ve Ampicilin verilmelidir.

*Sistitis: idrar kesesi yangısı. Sık ve ağrılı işeme,idrarda kan, bakteri, yangı hücreleri ile karakterize. Etiyo: E.Coli, Corynebacterium renale, Proteus spp.dir. nedenler;idrar kese taşları,güç doğum, prolapsuslar yavrunun keseye basıncı,metritis,vaginitis sonrası da oluşabilir. Patogenez: keseye giren bakteriler normalde mukozaya yapışamadan idrar ile atılırlar,ancak idrar akışı duraksadığı durumlarda, sistitis şekillenebilir. Semptom: ağrılı ve sık işeme,idrar miktarında azalma. Hematüri ve piyüri,işeme sırasında inleme, kesik işeme görülür. Prepisyum veya vagina tabanında kan, eksudat ve kristale rastlanır. pH 8-9 a kadar çıkabilir.Amonyak kokusu belirgindir. Tedavi: amonyum klorür idrarı asitleştirmek için.Antibiyotik=Penicilin,Ampicilin

*Babesia: kenelerle bulaşır,yüksek ateş,anemi,ikterus ve hemoglobinüri ile seyreder. Etiyo: B.bigemina,B.bovis,B.ovis,B.motasi. Semptom: vücut sıcaklığı 41-41 C yükselir, 2-6 gün böyle kalır. Durgunluk,iştahsızlık, kas titremesi,kıllarda dikleşme,hemoglobinüri görülür.mukoza-konjuktiva anemik ,ikteriktir.Sallantılı yürüyüş,sürü gerisinde kalma,çevreye ilgisiz.

Tedavi:imidocard (sığır 2.1mg/kg, Koyun 1.2mg/kg) sekonder enf için oksitetrasiklin.

*Theileriosis: kenelerle taşınır,bulaşıcı değil,ateşli bir hastalık. Theileria annulata,T.parva,T.hirci,T.ovis.

àTropikal Theileriozis: etiyo: T.annulata. Patogenez: kenenin kan emdiği yerde,lef yumrularında büyüme olur.vücut sıcaklığı yükselir,anemi,hemoglobinemi ve bilirubinemi şekillenir. Eritrositlerdeki etken nedeni ile. Semptom: 41-42 C,durgunluk,genel durum bozulur,iştahsız,Rumen hareketleri azalır,mukoza konjuktiva peteşi ve ekimoz,konjuktivada ödem ve ülserler.yüzeysel lenf yumrularının tek taraflı büyümesi hastalık için tipiktir. Gençlerde burun kanaması görülebilir. Abomasum ülserlerine bağlı kanlı ishalde görülebilir. Tedavi: buparvaquone (2,5mg/kg im) ve tetrasiklin kullanılır,şizontlara ve sekonder enfeksiyonlara karşı.

SİNDİRİM SİSTEMİ

*Stomatitis: Ağız mukozası yangısıdır,enfeksiyöz ve zehirlenmelerin önemli semptomu. Etio: şap,coriza,mantar,actinobasillus,mikotik faktörler,fusobacterium necroforum,ektima,MD,sığır vebası,at çiçeği 1)kataral stomatit: coriza 2)eroziv: epitel sıyrılması,şap,bvd-md,sığır vebası,kurşun zehirlenmesi 3)psödomembranlı: buzağı/kuzu fusobacterium enf. 4)ülserli:sığır viral stomatitis ülserosa,actinobasillus 5)gangrenli: actinobasillus

*Dil Felci: 1)Primer: n.hypoglossus yangı-dejenerasyonu 2)sekonder:kuduz,botilusmus,yalancı kuduz,bulaşıcı pnömoni ile görülür

*Pityalismus: salivasyon artışıdır. Normal salgıların yutulamamasına ise psödepityalismus denir. Etiyo: Kuduz,yalancı kuduz,botilusmus,tetanoz,ağız boşl. Yab. Cisimleri, civa-kurşun-arsenik zeh, mikotoksinler

*Apityalismus: Tükrük salgısının azalması veya tamamen durmasıdır. Etiyo: atropin uyg.,ateşli hastalık, korku, dehidrasyon, salya taşları.

*FARİNGİTİS: yutak yangısıdır. Etiyo: travmatik,mekanik,termik nedenler,paraziter. Çoğu üst sol.yolu enfeksionlarında, yalancı kuduz,pastörella,coriza,sığır vebası,bvd-md. Kronik faringitis ise actinobasillozis ve tüberkülozda şekillenir. Ayırıcı tanı: parotitis(tek taraflı tıkanma,burun akıntısı yok),ösofagus tıkanması(sondalama), yutak felci(ağrı yok). Tedavi: 1.antibiotik(sulfonamid) 2.pomad ödem giderici (gliserin-iode) 3.otohematerapi,4.adrenalin,5.glikokortikoid

*Yutak Felci: kas ve sinirlerin felci. Etiyo: sinirin apse-tümörle basınca uğraması,toksik yemler nedendir. Sekonder olarak,kuduz,botilusmus,yalancı kuduz,tümör,apse,hipokalsemi,kurşun zeh.,ketozisin sinirsel formu.

*Özofagus Yangısı: Etiyo: yakıcı kimyasak,termik,travmatik etkiler sonucu oluşur.

*Özofagus Tıkanması: boynun sol trf. En önemli semptom;tuctusun kaybolması ve sekonder timpanidir. Ayırıcı Tanı:salivasyon ile seyreden hastalıklar(rumen timpanisi yok), kuduz,yalancı kuduz,kurşun zeh.(timpani olmaması,sinirsel semptomlar),özgofagus yangısı(sonda kullanmak)

*Sindirim Bozukları Şekillenme durumları: dengesiz-yetersiz rasyon,ruminasyon olmaması,abomasum ve barsak geçişinin engellenmesi,ön mide ısısının değişmesi,anaerob ortamın bozulması,asit-baz dengesizliği,mikrobiyal flora bozulması,Azotun değerlendirilememesi,rumen sıvısının ozmotaik basıncının değişmesi,rumen mukoza değişiklikleri.

*Gastrik Kusma Nedenleri: Yabancı cisim,bozuk gıda,akut pankreatitis,barsak vaziyet değş,özofagus yab.cis.,n.vagus uyarımı,yalancı kuduz,leptospirozis

*Rumen Asidozu: Kolay sindirilir,KH ca zengin yemlerin,aniden-aşırı alınması sonucu,rumen içeriğinin pH’sının düşmesi ile karakterize hastalık. Patogenez:Kolay fermente edilen gıda alımı-uçucu yağ asit sentezi artışı-laktik asit sentezi artışı-laktat değerlendirmesinin bozulması-bakteriyel endotoksin artışı-RUMEN ASİDOZU Semptomlar: 1)Hafif Form:iştahsızlık,ön mide disfonksiyonu,Rumen hareketleri ve gevişte azalma,süt verimi azalır,hafif ishal vardır. 2)Orta Derece: aniden yemden-sudan kesilme,süt verimi azalır veya durur,boş çiğneme,titreme,sancı,apati,uyuşukluk,çevreye ilgisizlik,devamlı yatma isteği vardır,rumen hareketleri durur. 3)Şiddetli Form: süt verimi durur,şiddetli ishal,SSS bozuklukları,dehidrasyon,yatalak-koma hali,ileri derece dolaşım yetmezliği,nabız çok zayıf,tedavi edilmezse 12-24 s ölüm. Ayırıcı Tanı: Sekum torsiyonu,Kc koması ,Ruminitis,Hofflnd,Barsak involüsyonu. Tanı: pH(<6),renk(kirli beyaz),koku(asidik),kıvam(çok sulu),infusorya (yok olmuş). Tedavi: 1.Laktik asit met.düzenle( 100-150g bira mayası,500g ekmek mayası,5-10gr oksitetrasiklin,5-10 milyon ü penicilin) 2.Rumen içerik Nötrlenmesi(rumen içeriği takviyesi),3.Sıvı elektrolit,asit-baz dengesi 4.Ön mide,barsak hareketlerinin düzenlenmesi,5.Kalp-dolaşım desteği,6.KC korunması

*Rumen Timpanisi: Fermentasyon gazlarının,fazla miktarda oluşması,herhangi bir nedenle atılamaması ve rumenle reticulumda aşırı gaz birikimidir. 1)Primer Timpani: Meraya giden,fermentasyona elverişli yem yinen,birkaç hayvanda aniden.Köpüklü gaz oluşumu,Sondalama ile gaz çıkışı çok az veya yok.Tüm rumen sahasında timpanik ses vardır. 2)Sekonder Timpani: Ahırda,normal beslenen bireysel vakalarda. Kitle halinde gaz toplanması. Sonda ile gaz rahat çıkar. Rumenin üst 1/3 ünde timpanik ses vardır. Tedavi: 1.Gaz uzaklaştır(sekonderde sondalama,acil durumda trokar) 2.Gazın bağlanması(karbomedisinalis,Ca,1-3lt kireç suyu)3.Gaz oluşum engellenmesi(antifermentatifler)4.Ön mide fonk.düzenlenmesi,mide içeriği yüzey geriliminin yükseltilmesi.