Solunum Sistemi Hastalıkları - 2. Kısım

5. BRONŞ VE AKCİĞER HASTALIKLARI

5.1. AKCİĞER HİPEREMİSİ VE ÖDEMİ

Akciğer hiperemisi, akciğer damarlarının kanla dolmasıdır. Kanın sıvı kısmı paranşim dokuya veya alveollere sızdığında ödem şekillenir. Gelişen patolojik durumun şiddetine göre değişik derecelerde solunum güçlüğü meydana gelir.

ETİYOLOJİ

Akciğer hiperemisi, özellikle transport yapılan hayvanlarda olmak üzere soğuk hava soluma, duman veya zararlı gazların solunması, anafilaktik reaksiyonlar, pnömonilerin erken dönemleri, üst solunum yolu tıkanmaları, mastitis veya metritis gibi septik durumlar, yatan hayvanlarda hipostaz ve konjestif kalp yetmezlikleri sonucu şekillenirken, akciğer ödemi ilaç ve aşı uygulamaları ile gıdaya bağlı alerjiler, akut interstisyel pnömoni, konjestif ve akut kalp yetmezlikleri, duman ve gaz inhalasyonları, organik fosforlu insektisitler ve alphanaphthyl thioures zehirlenmelerinde oluşabilir.

PATOGENEZ

Akciğer hiperemisinde kapilların genişlemesi nedeniyle alveolar aralıkta daralma olur.Akciğerlerin vital kapasitesi ve kanın oksijenizasyonu azalır.Ayrıca akciğerlerdeki kan dolaşımındaki durgunluk oksijenizasyonun azalmasına katkıda bulunur ve anoksik anoksi gelişir.Ödem, toksinlerin veya anoksinin kapillar damarlarda yıkım oluşturması veya kapillar hidrostatik basınç artışı sonucudur.

SEMPTOMLAR

Solunum derinliği artmış, baş ileri uzatılmış, burun delikleri genişlemiş ve ağız açılarak nefes alınmaktadır.Ekspirasyonda inleme sesi duyulur.Solunum hareketleri hızlanmıştır.

Abdominal ve torasik hareketler belirgindir.Ön ayaklar yana açık ve dirsekler göğüsten uzak tutulur.Baş öne eğiktir.Akut anaflaksi ve şiddetli ekzersizlerden sonra vücut ısısında yükselme de olabilir.Nabız dakikada 100 ’ün üzerindedir.Nazal mukoza parlak kırmızı renkte, ilerlemiş olgularda siyanotiktir.Ödem gelişince akciğerin ventralinden çıtırtı sesleri alınır.İlerlemiş olgularda akciğerin dorsalinde anfizem de gelişebilir.Öksürük genellikle vardır, yumuşak ve nemlidir.Havyan öksürürken fazla rahatsızlık duymaz.Erken dönemlerde hafif veya orta derecede burun akıntısı vardır.Ödem şiddetli ise ağızdan ve burundan bol miktarda köpüklü ve kan izleri taşıyan akıntı gözlenir.Akciğer hiperamisi, akciğer ve kalpteki patolojik değişiklerin erken belirtisidir.

Miyokardiyal astei veya alveol epitellerinde yıkım yoksa konjesyon kendiliğinden çabuk iyileşir.Şiddetli pulmoner ödem daha şiddetlidir ve geri dönüşümü zordur.Akciğer ödeminde ölüm asfeksi sonucudur.

NEKROPSİ

Akut akciğer hiperimisinde akciğerler koyu kırmızı renktedir ve kesit yüzlerinden fazla miktarda venöz kan sızar.Histolojik kontrolde akciğer kapillar damarları belirgin şekilde genişlemiş, bir miktar transudat ve kan alveol içine geçmiştir.Akciğer ödeminde makroskobik bulgular akciğerlerde şişkinlik elastikiyet kaybı, normalden daha soluk bir renk ve kesit yüzünden fazla miktarda seröz sıvı sızmasıdır.Bronş ve trakeada bol köpüklü sıvı gözlenir.Histolojik olarak sıvı paranşim ve alveollerde toplanmıştır.

TANI

Konjesiyon ve ödem tanısı güçtür.Genellikle pnömoni ile karıştırılır.Pnömonide hipertemi ve bakteriyel toksemi gözlenir.Fakat viral nedenli pnömonilerde de bulgular belirlenemez.

Antibiyotik sağaltımına yanıt vermesi bakteriyel pnömonilerin önemli özelliklerindendir. Ancak alerjik konjesyon ve ödem kendiliğinden iyileşebildiğinden kesin tanının çoğu olguda konulması güçtür. Bu nedenle sağaltımın her iki durum da dikkate alınarak planlanması yararlıdır.

TEDAVİ

Primer neden belirlenir. Hayvanlar kuru, temiz ve ılık bir yere alınır. Eksersiz yaptırılmaz. Akciğer ödemi anafilaksiye bağlı ise adrenalin ve antihistaminik uygulamaları yapılır. Damarların permeabilite artışını önlemek için kortikosteroidler uygulanır. Yavaş salgılanan sodyum- meglofenat etkili olabilir. Asetilsalisilik asit akut intersitisyel pnömonilerde etkilidir. Antihistaminik ve 5- hidroksitriptamin antagonistleri sığırlarda eksperimental hipersensitivitede etkili bulunmuştur. Dispne şiddetli ise i.v. atropin uygulanabilir. Pnömoni oluşumunu engellemek için antibiyotik ve sulfonamidler kullanılır. Anoksinin giderilmesinde oksijen sağaltımı gerekir. Bronşları genişletmek için aminofilin, akciğer ödemini gidermek için diüretikler uygulanır. Hava yollarındaki köprülü içeriği gidermek için % 20’lik etanol nebulizasyonu yapılır. Organik fosfor zehirlenmesi varsa atropin enjeksiyonu yapılır.

5.2. AKCİĞER KANAMASI

Sığırlarda ender olsa da akciğer kanamasına rastlanmaktadır.

Kanamanın en önemli nedeni hastalarda buzağı iken kronik pnömoniye bağlı olarak oluşan akciğer apselerinin yırtılmasıdır.Arteriyel anevrizma veya embolik pnömoni gelişen sığırlarda akciğer damarlarının yıkımlaşması kanamaya yol açar.Tekrarlanan kanamalarda, oskültasyonda anormal akciğer sesleri duyulur, anemi ve çabuk ölüm gelişir.Travmatik retikuloperitonitisi takiben gelişen metastatik akciğer enfeksiyonları da akciğer kanamalarına neden olur.

Hastalık akut olarak başlar.Olayların çoğunda şiddetli öksürük nöbetinden sonra ağız ve burundan açık renkli, köpüklü kanın geldiği dikkati çeker.Yaşanan hayvanlarda pnömoni bulguları devam eder.

Otopside trakea ve bronşlarda bol miktarda kan bulunur.Akciğerlerde geniş kaviteteler vardır.Rumen kan pıhtılarına rastlanır.

Kanamanın başlangıcında 250-500 kg canlı ağırlığa 1 mg okzalik asit ve 80-150 mg K vitamini uygulanır.Adrenalin ve atropin uygulamaları yararlı olabilir.Trmboembolizm sonucu gelişen kanamalarda kesim önerilir.

5.3. AKCİĞER AMFİZEMİ

Akciğer alveollerinde fazla havanın toplanmasıdır.Alveol duvarlarının yırtılmasına bağlı olarak meydana gelen genişlemeler sonucu akciğer büyür.Havanın intersitisyel dokuya geçip geçmemesi önemli değildir.Sığır akciğeri diğer türlere nazaran anfizem gelişmesine daha yatgındır.

ETİYOLOJİ

Pulmoner anfizem genelde havanın alveoller içine hapsedilmesine neden olan primer nedenler sonucu ortaya çıkar.Sığırlarda akut intersitisyel pnömoni, parazitik pnömoni, akut anaflaksilerde gelişen pulmoner ödem, RPT’de olduğu gibi yabancı batmanları, zehirli bitkiler ve pulmoner apseler başlıca nedenlerdir.Toksemilerde alveol duvarının yapısı zayıflar ve anfizem gelişir.Tüm türlerde bronkopnömonilerin sekunder sonucu olarak oluşabilir.Akut kimyasal gazların ve zehirli gazların solunması bütün türlerde anfizeme yol açabilir.

PATOGENEZ

Alveollerin aşırı genişlemesi ve akciğer paranşiminin elastik dokusunun aşırı gerilmesi sonucu ortaya çıkar.Burada birinci teori alveollerin civarındaki destekleyici dokunun yeteri kadar sağlam olamaması sonucu öksürük esnasında alveol duvarının genişlemesidir.İkinci teori bronşitiliyotis ve bronşiyal spazm hava yollarının daralmasına neden olur. Her iki durumda da öksürük sırasında alveoller genişler ve hava alveol duvarının zayıflamış bölgesinden intersitisyel dokuya geçer.Anfizem intersitisyel dokuya yayılmış olur.Sonuçta konnektif dokuda genişlemeler sonucu alveoller basınç altında kalır ve alveoller kollaps gelişir.Anfizem afelektazi ve ödem gibi diğer lezyonlarla birlikte ise burada anfizemin konpenzasyon sonucu geliştiği söylenebilir.Çünkü bu lezyonların bulunmadığı akciğer bölgelerinde aşırı gerilme sonucu alveoler dilatasyon gelişir.

SEMPTOMLAR

Klinik olarak şiddetli ekspiratorik solunum güçlüğü, ekspirasyonda inleme, solunum sayısında artış, egzersiz intolerans, oskültasyonda çıtırlı raller ve şiddetli olaylarda mediastinum ve deri altına kadar yayılan anfizem belirlenir.Perküsyonda açık üstü ses duyulur.

NEKROPSİ

Akciğerler solgun ve gerilmiştir, üzerinde Kosta izleri bulunur.İntersitisyel anfizemda interalveolar septum hava ile gerilmiştir.Hava gerginliği, plöra, mediastinum ve periyatal plöra altına kadar yayılabilir.Konjestif kalp bozuklukları bulunur.Histopatolojik olarak çoğu olguda bronşiyolitis belirlenir.

TANI

Klinik bulgular hastalıktan şüphe ettirir.Anfizem genelde akciğer ödemi ile birlikte bulunur.Akciğerin ventral bölgesinde çıtırtı sesleri duyulur.Bu durum pulmoner konjesyon veya ödemle karışır.Anfizemde ekspiratorik solunum güçlüğü belirgindir.

TEDAVİ

Sağaltımı antihistaminikler, atropin, kortikosteroit ve antibiyotik uygulamaları yapılır.Oksijen verilmesi yararlıdır.

5.4. AKCİĞER ATELEKTAZİSİ VE KOLLAPSI

Atelektazi, doğum sonrası akciğerlerin yeterince genişleyememesi; kollaps ise normal yapıdaki akciğerlerin herhangi bir nedenle sönmesidir.Doğum sırasında sıvı aspire eden hayvanların akciğerlerinin anteroventiraline sıvı dolar ve atelektazi gelişir.Bu bölgeler daha sonraki aylarda pnömoni gelişimine predispozedir.İnsan yavrularında hyalin membran gelişimi ile birlikte ortaya çıkan atelektazinin nedeni surfaktan eksikliğine bağlanmaktadır.Bu durum yeni doğan buzağılarda da ortaya çıkarsa, nedeninin surfaktan  eksikliği olup olmadığı belirlenememiştir.Akciğer lobul veya lobullerinin kollapsı bronşiyal obstruksiyonlarda  veya bronşlar etrafındaki sertleşmiş akciğer dokusu, apse, tümör, sıvı ve hava toplanması gibi bronşları altına alan durumlarda kollaps meydana gelir.Sığır ve koyunlarda yetersiz kolleteral ventilasyon nedeniyle kollaps sıkça ortaya çıkar.

5.5. NEONATAL ASFEKSİ (Neonatal asphyxia)

Asfeksi dokularda oksijenizasyonun aksadığı durumlar da ortaya çıkan multifaktoriyel bir hastalıktır.Genellikle gebelikte veya doğum anında fötüse kısa veya uzun süreli olarak yeterince oksijen gitmemesi sonucu ortaya çıkar. Doğumdan önce ortaya çıkan asfeksinin nedenleri güç doğum, sezaryen operasyonu, plazentanın zamanından önce ayrılması, diğer plazental sorunlar, göbek kordonu anormallikleri, ikiz gebelik, mekonyum aspirasynu, gebelik süresinin aşılması ve annede gebelik dönemindeki hastalıklardır.Neonatal dönemde asfeksinin nedenleri ise şiddetli kanamalara bağlı, hipovolemi ve şok, şiddetli pnömoni, kardiyak malformasyon, pulmoner hipertansiyon ve hava yolu tıkanmalıdır.

Neonatal asfeksinin patogenezinde akciğerlerdeki surfaktan sisteminin gelişimini tamamlayamaması, akciğer alvoellerinde kapillar bariyerin ince olması ve göğüs duvarınınyetersiz gelişimi etkili olmaktadır. Sürfaktan fosfolipit yapısında bir maddedir ve memeli akciğerlerinde Tip II alveoler pnömositlerde üretilip depo edilmektedir. Sürfaktan maddesi dinamik baskı altında akciğerlerde yüzey gerilimini belirgin oranda azaltmaktadır. Akciğerlerdeki pnömositlerin gelişememesinin yetersiz sürfaktan üretimine ve böylece solunum stresine neden olduğu ileri sürülmüştür. Sürfaktan eksikliği yanında akciğerin permealibite  özelliklerinin değişmesi ileri derecede yumuşak göğüs duvarı ve doğum öncesi yapılan ilaç uygulamaları da neonatal asfeksiye yol açmaktadır. Yeni doğanlarda  göğüs duvarı ve akciğerlerdeki bu yapısal gelişme bozuklukları akciğerlerin uyumlu çalışmasını aksatır ve akciğerlerde ekspirasyon sonu akciğer volümünün azalmasına ve bu da alveollerde kollapsa neden olur. Böylece solunum yetersizliği ortaya çıkar. Akciğerlerdeki kapillar damarların incelip geçirgenliğinin artması alveollerde proteinli maddelerin birikmesine (hyalin membran) ve selüler bir örtünün oluşmasına neden olur ve gaz değişim yüzeyi görevini yerine getirmaz. Dokularda patolojik değişikliklerin gelişmesine hipoksiden çok işemenin önemi fazladır. Kan dolaşımı normalleşmediği sürece işemenin neden olduğu laktik asit birikimi hücrelerde laktik asidosize  bağlı geri dönüşümü  olmayan bozukluklara yol açar. Asfeksi nöbetlerinin sonucu birçok  sistem etkilenir ve halsiz, deprese buzağılarda yeni bulgular ortaya çıkmasına neden olur. Asfeksiye bağlı klinik bulgular saatler ve günler sonra ortaya çıkar.

Asfeksinin beyinde oluşturduğu bozukluk işemik, hipoksik ensefalopatiye bağlı nekroz, ödem vehemorajidir. Bazı hayvanlarda sinirsel belirtilerde ortaya çıkabilir. Hayvanların çoğu kas tonositesini kaybetmiştir vekoma halinde yatar CNS fonksiyon bozukluğu gösteren asfeksili hayvanlarda nöbetler kontrol altına alınır, hastanın kendi kendini yaralaması önlenir. Sıvı sağaltımı aşırı sıvı yükleme, hipoglisemi veya hiperglisemi göz önünde tutularak dikkate alınır. Dimethyl sulfoxide’in  %10-20’lik solüsyonu 0.5-1 g/kg dozunda i.v. 1-2 saatte verilir. Hipoksemi ve asidozise karşı pulmoner vazokonstriksüyon gelişir ve buna bağlı olarak persistent fetal sirkülasyon adı verilen ductus arteriosus foramen ovalenin devreye girdiği fötal sırkülasyon meydana gelir. Bu durum oksijen sağaltımıyla giderilemez.

Akciğerlerde kan akımının durması sonucu surfaktan üretimi de durur. Asfeksiye bağlı olarak şekillenen hücre yıkımı da surfaktanın fonksiyonunu aksatır vesonuçta atelektaziye predispozisyon meydana gelir. Mekonyum aspirazyonu solunum fonksiyonunu aksatır. Ayrıca asfeksi durumunda beyinde solunum fonksiyonunu idare eden merkezlerde meydana gelen aksamalar hipoventilasyona neden olur. Hastalara intra nazal oksijen uygulaması pozitif basınç ventilasyonunun yapılması gerekir. Teofilin ve doxopram gibi solunum uyarıcılarının kullanımı yararlı olabilir.

Asfeksi süresince böbreklerde kan dolaşımı azalır ve akut tubuler nekroz şekillenir. Oliguri ilk gözlenen bulgudur. Hastalara dopamine (2-10 mcg/kg/dakika) veya dobutamine

(2-10 mcg/kg/dakika) kullanılır ve idrar çıkışı izlenir.Oliguriyi düzeltmek için furosemid

(1 mg/kg ı.m. veya i.v. 12 saat ayarla) veya %20’lik mannitol (0.25-1 g/kg i.v. 1-2)saatte verilir.

Asfeksi kalp kası kontraktilitesinde azalmaya, trikuspital kapak yetmezliğine  ve konjessif  kalp yetmezliğine yol açar. Sağaltımda hipoksemi, asidozis, hipoglisemi, kan basıncının yükseltilmesi ve kanın kalpten çıkışının artırılması amaçlanır. Bu amaçla dopamine ve dobutamine kullanılır.

Asfeksi esnasında bağırsaklarda kan dolaşımında meydana gelen yavaşlama bağırsak mukozasının bütünlüğünü bozar ve bakterilerin aşırı üremesi ve septik şoka yol açar. Bu hastalara damar içi besleme yapılması daha uygundur. Süt çok az miktarda verilir ve her gün azar azar artırılır. Mide ve bağırsaklarda gaz oluşumunu önlemek için metoclopramide

(0.25-0.3 mg/kg i.v. günde dört kez ) verilir. Ayrıca antiülser ilaçlar (ranitidine, sucralfate) ve geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır.

Asfeksili neonatal hayvanın hayata döndürülmesi: Doğumu takiben hayvan 30 saniye baş aşağı sallanarak aspire edilmiş sıvı dışarıya alınmaya çalışılır. Mümkünse trakeadan emme yapılırsa da bu uygulama vagal bradikardiye yol açtığından uzun süreli yapılmaz. Bacakların ovulması somatik respiratorik refleksi uyarır. Hayvanın vücudunun sıcaklığı artırılması çok önemlidir. Zayıf doğanlarda solunum hareketlerini kuvvetlendirmek için pozitif basınç ventilasyonu uygulanır. Larenkosgop veya endo trakeal tüp uygulanabilirse buzağılara %100oksijen verilmesi yararlı olur. Veya özefagusa  beslenme sondası uygulanıp pozitif basınç ventilasyonu yapılır. Bu amaçla hayvan sağ tarafına yatırılır vetüp özefagusa uygulanır. Tüp boynun üçte birine kadar ilerletilince bir elle tüpün distal ucuna baskı yapılır. Bu sırada burun delikleri ve ağız da kapatılır. Operatör sondanın ucundan üfürür, burun ve ağızdan havanın kaçmadığına emin olunduğunda hava akciğere gitmiş demektir. Solunumu uyarmak için doxopram hydrochloride uygulanır. Sık kullanıldığında konvülziyona ve oksijen gereksinimin artmasına neden olur. Solunumu desteklemek için analeptikler kullanılmaz. Kalp durması şekillendiğinde pozitif basınç ventilasyonu ile birlikte kalp masajı uygulanır. Bunun için kuzu ve oğlaklarda dirsek eklemi arkasından kalp iki parmakla el ayası arasında sıkıştırılır.

Buzağılar yan taraflarına yatırılır, dirsek ekleminin arkasından toraksın ventraline kum yastığı konularak el ayası ile göğüs kafesi üzerine kum torbasına doğru basınç uygulanır.Masajın etkisi kalp atışları izlenerek ve mukoza rengi dikkate alınarak değerlendirilir.Asistol varsa veya nabız dakikada 60’ın altında kalıyorsa adrenalin ( 0.02 mg/kg i.v.veya intratrekeal ) uygulanır.Adrenalin yüksek dozları zararlıdır.Acil durumda trakea içi lidocain veya atropin uygulanır.Trakea içi verilen ilaçlar biraz sulandırılıp mümkün olduğunca trakeyobronşitiyal bölgenin distaline ulaştırılmaya çalışılır.Bu arada hastalarda ılık laktatlı ringer solüsyonu 20-40 ml/kg dozunda uygulanır.Sodyum bikarbonat ventilasyonu  ve akciğerlerde kan dolaşımının normal olduğu ve diğer uygulamaların başarısız olduğu durumlarda 1-2 mEg/kg dozunda i.v. uygulanır.Canlandırma sonrası postişemik sebral ödeme karşı kortikosteroidler kullanılır.Hastada kapillar dolgunluk az veya yok, nabız alınmıyor, ekstremiteler soğuk, taşikardi ve oliguri varsa dopamine 2-10 mg/kg/dakika dozunda i.v. uygulanır.Hastalar göğüs üstü oturtulup burundan oksijen uygulanarak kanın oksijen doyumu artırılır.Vücut ısısı düşse ısıtıcı ile ısıtılır.Yaşamın ilk 24 saatinde vücut ağırlığının % 15’i kadar kolestrum içirilir.Yutkunma refleksi yerinde değilse tüple beslenir.Bu tür buzağılarda immunglobin absorbsiyonu eksik olduğundan hastalara pasif immunglobilin transferi yapılır.Plazma immunglobin düzeyi 400 mg/dl’den düşükse plazma verilir.

5.6. PNÖMONİ (Pneumonia)

Akciğerlerin yangısıdır.Çoğunlukla bronşlarda yangıya katılır.Hastalık sıklıkla plevraya yayılabilir.Pnömoni kliniklerde respiratorik hastalık kompleksi, shipping fever, enzootik pnömoni, progressif pnömoni ve atipik pnömoni olarak isimlendirilen solunum sistemi hastalıklarında belirlenir.İmmünite gelişiminin zayıf olması, aşılamanın etkili şekilde kullanılmayışı ve hastalarda yoğun şekilde antibiyotik kullanılması nedeniyle ekonomik olarak önemli bir hastalıktır.Sağaltıma yanıtın iyi olmasına karşın hastalardaki verim düşüklüğü diğer ekonomik bir zarardır.

ETİYOLOJİ

Bir çok faktörün rol aldığı hastalıktır.Hastalığın klinik belirtilerinin ortaya çıkmasında ve şiddetinde bakım ile çevre şartlarının önemi fazladır.Parainfluenza 3, İnfectious bovne rhinotrachaitis virüs ve Respiratory syncitial virüs  tek başlarına sadece hafif derecede veya subklinik pnömoniye yol açar.Bu etkenler mukosiliyer transport sistemini inhibe ederek ve alveolar makrofajların fonksiyonlarını deprese ederek akciğerlerde Pasteurella haemolytica ve P.multocida gibi bakterilerin sekunder enfeksiyonuna fırsat sağlar.Akciğerlerdeki patalojik değişikliklerin çoğundan bakteriler sorumludur.Pnömonide mantarlar, akciğer nematodları, fiziksel ve kimyasal ajanlarda rol oynamaktadır.

EPİDEMİYOLOJİ

Sığırlarda, shipping fever bir yaş civarındaki tek yönlü beslenenlerde Pasteurella heamolytica ve P. multocida tarafından oluşturulur.Buzağıların enzootik pnömonisinde Parainfluenza 3, Adenovirüs, Rhinovirüs, Bovine respiratoric syncitial virüs, Reovirüs, İnfectious bovine rhinotracheitis virüs, Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Pasteurella spp., Actinomyses pyogenes ve Streptocossus spp., etkilidir.Viral intersitisyel pnömoniler yeni sütten kesilmiş buzağılarda Bovine respiratoric syncitial virüs tarafından oluşturulur, hastalık bir yaşındaki sığırlarda görülür.Contagious bovine pleurapneumonia, Mycoplasma mycoides tarafından oluşturulur.Akut ve kronik intersitisyel pnömoni akciğer parazitlerinin ve Klebsiella spp.’nin neden olduğu pnömoniler buzağılarda ve yavru ile temas eden annelerde ortaya çıkar.Ayrıca Mycobacterim bovis, Fusobacterium necrophorum ve hemophilus somnus buzağılarda pnömoniye yol açar.

Koyun ve keçilerde pnömonik pastörellozis, yeni doğan kuzularda Streptocossus spp. ve Salmonella spp. tarafından oluşturulan pnömoniler, Micoplasma spp. ve Chlamydia spp. ve çeşitli virüslerin neden olduğu pnömoniler, şiddetli intersitisyel pnömoni Meadi ve Jaagsiek’te gözlenir.

PATOGENEZ

Sığır akciğerleri fizyolojik ve anatomik özellikleri ile pnömi oluşumuna yatkındır.Sığır akciğerlerinde gaz değişimi kapasitesi düşük olduğundan bronş ve alveollerdeki oksijen miktarı azdır.Oksijen düzeyinin düşük olması mukosiliyer ve alveolar makrofaj aktivitesinin azalmasına neden olur.Solunan havanın oksijeninden daha fazla yararlanabilmek için solunum sayısı yavaştır ve akciğerdeki hava çeşitli etkenlerle uzun süre temas eder.Ayrıca akciğerler çok kompartımanlı olduğundan daralmalar daha kolay meydana gelir.Sığır akciğerlerde makrofaj sayısı diğer türlere göre daha az ve mukusta lizozim biyoaktivitesi düşük olduğundan enfeksiyonlara daha duyarlıdır.

Pnömoni solunan irkiltici gazlar veya aerosollar, aspire edilen yabancı materyaller, aerojen virüs, bakteri, mantar ve metazoalar tarafından oluşturulur.Etkenin hava yollarında tutulması, solunum sistemindeki duyarlı yerlere yerleşmesi ve buralarda çoğalması enfeksiyonunun gelişmesi için gereklidir.Nazofarengeyal veya trakeabronşiyal bölgelerde bulunan cilialar mukusun farenkse taşınarak dışarı atılmasında veya yıkımlaşarak elimine edilmesinde rol oynarlar.Mukus yapımı ve sekresyonundaki aksamalar ve virüslerin mucociliar sisteminde oluşturduğu yıkımlaşıcı etki solunum sistemine giren partiküllerin uzaklaştırılmasını güçleştirir.Mycoplasmalar trakeabronşiyal temizleme işlevini bir yıl süreyle aksatırlar.Üst solunum yollarına yerleşen virüsler mucociliar sisteminde bozukluğa yol açarlar ve hastalar sekunder pnömonilere duyarlı hale gelirler.Öksürük, pnömonili hastalarda enfeksiyonun bronşiyollere  akciğerlerin distaline doğru ilerlemesinde önemli rol oynar.Ayrıca Parainfluenza 3 ve Pasteurella haemolytica  akciğerlerdeki savunma sisteminin çalışmasını engelleyerek pnömoninin başlamasına yol açar.

Akciğerlere giren etkenin pnömoni oluşturması etkenin türüne, virüslerine ve giriş yoluna göre değişir.Bakteriler genellikle solunum yoluyla girerler.Etken önce primer bronşitiyolitise neden olur, daha sonra pulmoner paranşime yayılır ve akciğerlerde reaksiyon olarak fibrinöz karakterde yangı meydana gelir.Pastörellozis ve sığırların bulaşıcı plörapnömonisi buna örnektir.Fusobacterium necrophorus nekrotize lezyonlara neden olur.Akciğerlerde bronşiyoller ve lenfatik kanallarla yayılır.Hematojen bakteriyel enfeksiyonda akciğerlerde septik odaklar ve bunların birleşmesiyle apseler meydana gelir.Pnömoni bu apselerin yırtılıp hava yollarına yayılmasıyla sekunder olarak ortaya çıkar.Bakteriler pnömonilerde bakteriler veya nekrotik dokulardan köken alan toksinler toksimiye ve yangısal eksudasyona bağlı yaş rallerin ortaya çıkmasına yol açar.Virüsler genellikle inhalasyonla alınır ve primer bronşiyolitise neden olur.Etken alveol epitelinde proliferasyona ve ödeme, intersitisyal doku kalınlaşmasına ve alveoller etrafında lenfosit artışına yol açar.Bakteriyel enfeksiyonda olduğu gibi yangısal reaksiyon ve toksemi belirlenmez.Etken, kan yoluyla gelir ve enfeksiyon intersitisyumda başlarsa pulmoner paranşim kalınlaşır, fakat bronşlar yangılanmaz.Bronşların kalınlaşması nedeniyle akciğer bölgesinin oskültasyonunda bronş seslerinin belirginleştiği dikkati çeker.

Plöritisin ortaya çıkması pnömoniye neden olan etkenden çok lezyonun yayılması ile ilgilidir.Örneğin; akciğer apseleri plöraya yayılma eğiliminde değilken, fibrinli pnömonilerde yangı plöraya da yayılır.

Pnömoni akciğerlerde meydana gelen patolojik değişikliğe göre bronkopnömoni, fibrinli pnömoni ve intersiyisyel pnömoni olmak üzere üç tipte gelişir.

Bronkopnömonide bronş ve bronşiyoller yangılar ve yangı anterior akciğer lobunun paranşimine yayılır.Enzootik pnömoni bu tip pnömonidir.Fibrinli pnömoni akciğerlerin anterior ventral lobunda gelişen lobar pnömoni olup hava yollarında, loblar arasında ve plevra üzerinde fibrin ve eksudat birikimi ile karakterizedir.Pastörellozis veya shipping feverda bu tip pnömoni görülür.İntersitisyel pnömoni akciğerlerde üniforma olarak ortaya çıkar.Alveol duvarları genişlemiştir, hücrelerinde hipertrofi ve yıkımlanma vardır.

SEMPTOMLAR

Hastalığın akut döneminde hızlı ve yüzlek solunum ilk ve erken semptomdur.Dispne akciğer dokusunun büyük kısmının etkilenmesiyle ortaya çıkar.Dispne hastaların çoğunda inspiratorik bazen ekspiratorik karakterdedir.Ağzı açık solunum, başın ileri uzatılması, burun deliklerinin genişletilmesi ve dirseklerin vücuttan uzak tutulması her iki akciğerde ciddi enfeksiyonun varlığını gösterir.Akciğerlerin gaz değişim alanı daraldığında mukoza ve konjuktivalarda siyanoz belirlenir.Hastalığın akut döneminde bronşlardaki sıvı birikimime bağlı olarak genellikle iki taraflı mukoprulent burun akıntısı, yaş, produktif ve ağrılı öksürük belirlenir.Kronik dönemde burun akıntısı görülmeyebilir ve kuru öksürük vardır.Akciğerlerde hipereminin oluştuğu erken dönemde ve intersitisyel pnömonide nöbet şeklinde ortaya çıkan sık ve kuru öksürük vardır.Vücut sıcaklığı akut pnömonide 40-41 dereceye yükselir.

Antibiyotik sağaltımı başlatıldıktan sonra vücut derecesinin geçici sürelerde de olsa düşmemesi viral intersitisyel pnömoni veya kullanılan antibiyotiğin etkili olmadığını gösterir. Hastalarda bir hafta süreyle 39-40 derece arasında seyreden vücut sıcaklığı akciğerlerdeki lezyonun tam elimine edilemediğini ve akciğerlerde kalıcı değişikliklerin oluştuğunu gösterir. Göğüs kafesinde ağrı, yüzlek solunum ve hareket etme isteksizliği bulunan pnömonili hastalarda plöritis düşünülmelidir. Akciğerlerin oskültasyonunda belirgin bronşiyal seslerin duyulması akciğer dokusunun kalınlaştığını, çıtırtı sesi duyulduğunda akciğerlerde ödem sıvısı veya hareketli eksudat bulunduğunu gösterir. İnspirasyon ve ekspirasyonda akciğer sahasının ventral üçte birinde sürtünme sesinin duyulması plöritise işaret eder. Sürtünme sesinin daha sonra kaybolması pelvral yapışmanın meydana geldiğini veya plöral yüzeylerin sıvı veya eksudatla ayrıldığı anlamına gelir. Kronik pnömonide hastalar deprese, iştahsız, zayıflamış, kıllar kaba ve karışık görünümdedir. Hızlı, yüzlek ve sıkıntılı solunum vardır. Ekspirasyon esnasında inleme ve arasıra öksürük belirlenir. Vücut sıcaklığı hafif ve yüksek veya normaldir.

TANI VE AYIRICI TANI

Solunum hareketleri, diğer klinik bulgular izlenerek ve akciğerlerin oskültasyonu yapılarak solunum sistemi hastalığından şüphelenilir. Koyun ve keçilerde göğüs kafesinin radyografik kontrolünde akciğerlerdeki sertleşme ve akciğer apseleri belirlenebilir. Etken izalasyonu için trans trakeal aspirasyon veya bronkoalveolar lavaj sıvısının mikrobiyolojik kontrolü gerekir. Akut ateşli dönemde veya iyileşme döneminde serumda serolojik testler yapılarak viral hastalıkların tanısı konulabilir. Bakteriyel enfeksiyonun ilk 24 saati içinde çubuk çekirdekli nötrofillerde ve kan fibrinojen düzeyinde artış belirlenir. Viral pnömonilerin akut döneminde lökopeni ve nötropeni belirlenir. Radyografik muayenede apse alanları, fibrozis, atelektazi, bronş ve bronşiyollerde daralma, akciğer dokusunda artış ve amfizem belirlenir.

Pnömoni tanısı konulurken akciğer seslerinin pnömoni dışında bazı hastalıklarda da belirginleşebileceği, dispnenin üst solunum yolu hastalıklarında ve karın içi basıncının arttığı durumlarda  da ortaya çıkabileceği dikkate alınmalıdır. Konjestif kalp yetmezliği, aneminin son dönemi, bazı zehirli maddelerle zehirlenmeler, hipertermi ve asidoziste polipne ve dispne septomları belirlenir. Bu hastalarda pnömoniden farklı olarak anormal akciğer sesleri duyulmaz. Pulmoner kojesyon, arter embolizmi ve amfizem yanlışlıkla pnömoni olarak isimlendirilebilir. Plöritiste yüzlek ve abdominal solunum vardır. İçerde toplanan sıvı azsa oskültasyonda sürtünme sesi duyulur. Sıvı birikimi fazala ise perküsyonda yere paralel bir hatta mat ses belirlenir. Fibrinli pnömoninin neden olduğu akciğer dokusundaki artışa bazı bitki zehirlenmelerinde de rastlanır. Pnömotoraksta inspiratorik dispne vardır. Hasta tarftan solunum sesi alınamaz. Sağlıklı tarafta solunum sesleri belirginleşmiştir. Kalp sesleri de belirginleşmiştir. Üst solunum yolları ile ilgili bozukluklarda değişik derecelerde inspiratorik solunumgüçlüğü belirlenir. Larengitis ve trakeyitiste öksürük bulgusu pnömoniye nazaran daha şiddetlidir, sıktır ve palpasyonla daha kolay ortaya konulabilir.

NEKROPSİ

Pnömonilerin çoğu iki taraflıdır. Anterior bronşla ilişkili  olduğundan ilk önce sağ apikal lop hastalanır. Lezyonlar kraniyal, orta ve caudal akciğer loplarının anterior ventral kısımlarında bulunur. Lezyonlar koyu kırmızı – gri veya kırmızı – siyah renktedir. Hasta dokular sert ve ağırdır ve çoğunlukla plöral yüzeyleri fibrin kitlesi ile kaplıdır. Aşırı ödem nedeniyle loplar arası konnektif doku genişletilmiştir. Kesit yüzeylerinde ödem ve kanama, paranşimde küçük düzensiz şekilli, solgun renkte koagülasyon bölgeleri gözlenir. Akciğerlerin diğer kısımlarında amfizem belirlenir. Kronik pnömonili hastalarda bronşiyollerin tıkandığı doku kısımları kollabe olmuştur. Bu bölgeler koyu kırmızı renktedir ve ağırdır. Yüzeyi sağlam dokulardan daha aşağıdadır. Plöral eksudat gelişmişse plöral yapışmalar, piyojenik organizmalar rol oynuyorsa apse odakları dikkati çeker. Pnömoni ve kollaps alanı dışındaki kısımlarda amfizematöz bölgelere rastlanır. İntersitisyel pnömoni her iki tarafta görülür. Akciğerler kollabe olmamış, genişlemiş ve serttir. Çoğunlukla kaudal loplar etkilenmiştir. Kesit yüzeylerinde plöral kalınlaşma ve ödem belirlenir. Loplar arasında pleura altında, konnektif dokuda ve lenf damarlarında amfizem saptanır.

TEDAVİ VE KORUMA

Pnömonili hastaların sağaltımında ilk uygulama antibiyotik kullanılmasıdır. Pasteurella spp.  geniş spektrumlu antibiyotiklere ve sulfonamidlere duyarlıdır. Sağaltımda önemli sorun hastalarda antibiyotiklere karşı direnç gelişmesidir. Antibiyotikler minimum 3 gün, cevap alınmayan hastalarda ise daha uzun süre kullanılmalıdır. Salgın şeklinde ortaya çıkan pnömonilerde antibiyotikler suya veya gıdaya karıştırılarak verilir. Hastalık birkaç hayvanda ortaya çıkarsa uygulama i.m. veya oral yapılabilir. Pnömonilerde önerilen başlıca antibiyotikler; procain, penisilin G, benzathinepenisilin G, ampicillin trihydrate, oxytedracycline hydrochloride, tetracycline hydrochloride, dihydrostreptomycin  sulfate, erythromycin, amoxicillin trihydrate, ceftiofur sodium, tylosin, florfenikol ve tilmicosindir (Tilmicosin keçilerde kullanılmamalıdır). (hoca makrolid grubu antibiyotiklere dikkat çekti,özellikle mikoplasma sağaltımında)Ayrıca gentamicin, neomycin, spectinomycin ve trimethoprim-sulfada kullanılabilir. Mycplasma spp.  ye karşı tetracycline hydrocloride, tylosin, erythromycin ve tilmicocin (son üçü makrolid)gibi antibiyotikler tercih edilmelidir. Hayvanın kesim günü dikkate alınarak antibiyotiklerin kullanım dozu, kullanılacağı yol ve kullanımının durdurulacağı zamana karar verilmelidir. Bireysel ve sürü sağaltımlarında oral veya parenteral kullanılan sulfonamidler sulfabromomethazine, sufachloropridiazine, sulfadimethoxine ve sulfamethazinedir. Uzun etkili sulfonamidler birkez kullanılmaları  nedeniyle kullanışlı iseler de şiddetli hastalarda sağaltım için yeterli olmayabilir. Antibiyotiklerin pnömoni sağaltımında etkisiz kalmasının nedeni bakterilerde oluşan direnç değil, hastalığın sağaltımına erken başlanamayış, geri dönüşümü olmayan patolojik değişikliklerin meydana gelmesi veya daha önce yapılan yetersiz sağaltım uygulamalarıdır.

Hastaların bulunduğu yerdeki çevre şartları düzeltilir.bu amaçla hastalar tozsuz, temiz ve havalandırması olan bir yere alınır, altlarına kuru altlık serilir ve önlerine temiz su konulur.

Şiddetli hastalık belirtisi gösterenlerde kısa sürelerle oksijen maskesi kullanılır. Solunum uyarıcısı olarak içinde %5-10 CO2 bulunan oksijen, picrotoksin, nikhetamit, amfetamin meleat, leptazol ve cafein kullanılabilir.

Ekspektoranlar sık olarak kullanılır. Ağrılı öksürüğü olanlara sekresyon çok kalın değilse amonyum clorür ve potasyum iyodür, öksürük yumuşaksa ve bronşiyal eksudat çoksa biyosolven gibi stimülan ekspekteronlar tercih edilmelidir. Öksürük çok güçse ve eksudasyon miktarı azsa (kuru ağrılı öksürük ) hastalara morfin, codein, heroin ve bellodone kullanılır. Bronkodilatör olarak hastalarda aminofilin ve teofilin, akut hastalarda epinefrin ve isoproteronol gibi kısa etkili sempatomimetikler, celenbuterol gibi beta-2 adrenerjik resptör seçiciler kullanılabilir. Kortikosteroidler pnömoninin akut döneminde kullanıldığında ateş düşer ve iştah artar fakat daha sonra hastalığın tekrar etmesine ve seyrinin daha uzun sürmesine yol açar. Hastada solunum güçlüğü varsa giderilmeli, gerekirse trakeatomi yapılmalıdır. Hastalarda non steroidal antienflamatorik ilaçlar da (flunixin meglumine ve ketoprofen) kullanılabilir. Akciğer ödemi gelişmişse diüretikler verilebilir. Su içmiyorsa ve akciğer ödemi yoksa parenteral sıvı uygulamaları yapılabilir. .(hoca’ya göre strateji:1-antibiyotik(yukarıda yazılı olanlar) 2-NSİİD (meloksikam,f.megluvin,ketoprofen,diklofenak-Na…)3-bronkodilatatörler (teofilin,aminofilin…) 4-expektoranlar(amonyum korür, selde karlsbad…) 5- vitaminler (c-vit)) ayrıca son moda antibiyotikler draxxsin(tulathromisin ),nuflor(florfenikol),3. Kuşak sefalosporinler (seftipur vb), enroflaksasin,danoflaksasin… gibilerinden bahsetti.

KORUNMA

Akut salgınlarda hastalar sürüden ayrı tutulur. Hastalarla bir arada olanlarda erken tanı koyabilmek için hergün vücut sıcaklıkları  belirlenir. Hastalığın her yıl görüldüğü yetiştiriciliklerde hastalığın çıktığı dönemden önce yeme chlortedracycline katılması morbidite ve mortaliteyi düşürür. Viral hastalıklara karşı hazırlanmış aşıların kullanılması yararlı olur. P. multocida veya P. haemolytica ya karşı hazırlanmış aşıların etkisi şüphelidir. Bu amaçla modifiye canlı aşıların kullanımının  kısmen yararlı olduğu belirlenmiştir

Pnömoninin Klinik Sınflandırılması

Pnömoniler klinik olarak bronkopnömoni, metastatik pnömoni ve intersitisyel pnömoni olarak değerlendirilir. Ayrıca bunlardan farklı olarak aspirasyon pnömonisi de görülmektedir.

5.6.1. BRONKOPNÖMONİ (Bronchopneumonia)

Bronkopnömonide mikroorganizmalar akciğerlere trakea ve bronşlar yolu ile ulaşır. Klinik olarak depresyon, ateş, mukoz membranlarda hiperemi, skleral damarlarda dolgunluk, akciğerlerin antero ventral kısımlarında anormal akciğer sesleri ve lezyonlar belirlenir. Bronkopnömoniler sığırlardaki respiratorik hastalık kompleksi hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkar ve hastalıklarda viral nedenler önemli yer tutar.

5.6.2. METASTATİK PNÖMONİ (Metastatic pneumonia)

Metastatik pnömoni vücudun değişik kısımlarından köken alır (karaciğer apseleri, postkaval trobus) trombusların akciğerlerde neden olduğu septik embolilerdir. Klinik olarak bronkopnömoniye benzerse de pulmoner lezyonlar ve anormal akciğer seslerinin daha geniş alanda duyulmasıyla ayırt edilir ve hastalarda son dönemde akciğer kanamasıda gelişir.

Vena Cava Trombozis’ine Bağlı Metastatik Pnömoni

Akciğerlerde oluşan multifokal apseler ve pulmoner arterlerin septik tromboembolizmi ile karakterize bir hastalıktır. Rumenitisle ilişkisinden dolayı besiye alınan sığırlarda sık görülür.

ETİYOLOJİ

Akciğerlerdeki septik emboliler çoğunlukla kaudal vena cavanın bazen de kranial vena cavanın septik tromboembolisinden kaynaklanır. Lezyonlardan Fusobacterium nekrophorum, Actinomyces pyogenes, Staphylococcus spp. ve E. coli  izole edilmektedir.

PATOGENEZ

Vena cava trombizimleri, jugular phlebitis, mastitis, metritis, foot rot veya sıklıkla rumenitise bağlı karaciğer apselerinden kaynaklanır. Trombustan ayrılan parçalar pulmoner aretrler yolu ile akciğerlere ulaşıp septik emboliye yol açar. Büyük arterler tıkandığında akut kriz ve ölüm, küçük arterler tıkandığında pulmoner arteriyel hipertansiyon gelişir. Arter duvarları zayıfladığından anevrizmalar oluşur. Anevrizma yırtılmalarında bronşlara kan akar ve hemoptizis veya akciğerin intersitisyel dokusunda birikerek hematom oluşur. Hastalarda anemi gelişir. Öksürükle ağza gelen kanın yutulmasıyla melena belirlenir. Öksürük ve hırıltı sesi havayollarındaki kan pıhtıları, peribronşiyal anevrizma ve apselerden ileri gelir. Ağrı anevrizma ve hematomların solunum hareketleri esnasında yapıştığı dokudan ayrılması sonucudur.

SEMPTOMLAR

Bazı hayvanlar semptom görülmeden ölebilir. Hastaların çoğunda respiratorik bozukluklar, ağırlık kaybı, nadiren de torasik ağrı belirlenir. Klinik belirtiler akut solunum güçlüğünden kronik ağırlık kaybı ve öksürük arasında değişir. Taşikardi ekspirasyonda inleme, taşipne, ekspiratorik dispne ve inleme, öksürük, mukoz membranlarda solgunluk, epistaksis, hemoptizis, oskültastonda kalp bölgesinde uğultu, akciğer bölgesinde hırıltı duyulur, hematokrit değer düşer. Ayrıca bazen vücut sıcaklığında artış, derin palpasyonda sternum ve intercostal bölgede ağrı, hepatomegali, subkutan amfizem, burundan köpüklü akıntı, melena, Rumen hareketinde azalma, depresyon, kuru dışkı çıkarma, ve süt üretiminde düşüş belirlenebilir. Kronik olgularda cor pulmonale gelişir ve sağ kalp yetmezliğine ilişkili olarak jugular vende genişleme ve gerdanda ödem ortaya çıkar. Hastaların çoğunda solunum sistemi ile ilgili şikayetler görüldükten sonra  ani olarak intrapulmoner kanama veya hemoptizis şekillenir ve ölüm oluşur. Kaudal vena cava trombozisi hepatomegaliye ve buna bağlı asitese yol açar. Hepatik apselerin kaudal venaya açılması yoğun emboliye bağlı respiratorik güçlüğe ve ölüme yol açar.

TANI VE AYIRICI TANI

Hastalarda anemi, nötrofilik lökositozis ve sola kayma belirlenir. Hiperglobulinemi vardır. Karaciğerin kronik pasif konjesyonu sonucu bilirubin ve karaciğerden köken alan enzim düzeyleri yükselir. Radyografide akciğer dansitesinde artış embolik infarktlar ve kollagen bölgeleri gösteren küçük sınırlı dansite alanları dikkati çeker. Büyük sınırlı opasite alanları hematomu, kaviteli nodüler apseyi gösterir. Sadece akut dispne semptomu gösteren hayvanlarda ayırıcı tanı bakımından anafilaksi, hipersensitivite pnömonisi, akciğer nematodiyazisi ve akut bronkopnömoni, düşünülmelidir. Sağ kalp yetmezliği gelişen hastalarda ise ayırıcı tanı bakımından perikarditis, lenfosarkom, kardiyomiyopati ve endokarditis dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Ciddi hemoptizisi olan hastaların tamamında posterior vena cavanın karaciğer ve sağ atrium arasındaki bölgesinde trombus belirlenir. Hastalarda karaciğer apsesi, karaciğerde lezyon ve hepatomegali vardır. Akciğer büyüktür, kollabe olmamıştır ve serttir. Anevrizma bir akciğerde  veya her ikisinde görülür. Anevrizma sonucu oluşan hematom 3-10 cm çapındadır. Hava yollarında büyük kan pıhtıları bulunur. Alveollerde aspire edilen kan rumende  yutulan pıhtıya rastlanır. Akciğerde suppuratif pnömoni ve multiple apse alanlarına rastlanır.

TEDAVİ

Prognoz oldukça ciddidir, bu nedenle sağaltım nadiren düşünülür.Değerli hayvanlara antibiyotikler ve destekleyici sağaltım yapılır.Penisilin 22000 i.ü./kg, i.m., s.c. günde iki kez uygulanır.Uygulamaya haftalarca hatta aylarca devam edilmelidir.Şiddetli  dispne belirtisi gösterenlerde furosemid 0.4-1.1mg/kg i.v., i.m., günde iki kez, flunix’in 0.5-1.1 mg/kg i.m., i.v. günde 3 kez ve atropin 0.04 mg /kg s.c günde bir kez uygulanır.

KORUMA

Hayvanların yüksek enerjili rasyonlara yavaş yavaş adapte edilmesi ve karaciğerde apse oluşumunun azalması için antibiyotik kullanılması gerekir.

5.6.3. İNTERSİTİSYEL PNÖMONİ (Interstitiel pneumonia )

İntersitisyel pnömoni genellikle toksin ve allergen maddelerin inhalsyonu gibi noninfeksiyoz nedenler sonucu ortaya çıkar.Hastalarda depresyon ve septik enfeksiyon belirtileri yoktur.Akciğer bölgesinde anormal akciğer sesleri ve lezyonlar daha yaygındır.

Antibiyotik sağaltımına yanıt alınamaz.

Ruminantlarda intersitisyel pnömoninin görüldüğü dört hastalık grubu bulunmaktadır. Bunlar; akut respiratorik distres sendromu, hipersensitivite pnömonisi, kronik intesitisyel pnömoni, kronik intersitisyel pnömoni ve paraziter bronkopnömonidir.

5.6.3.1. AKUT RESPİRATORY DİSTRESS SENNDROMU

Klinik olarak ani başlayan dispne ile akciğerlerde konjesyon ve ödem, hiyalin membran oluşumu, alveoler epiteliyal hiperplaziye ve intersitisyel amfizemin  meydana geldiği hastalık tablosudur. Mera sığırlarının akut akciğer ödemi ve amfizemi tatlı patates zehirlenmesi, çeşitli toksik gazların  ve duman solunması durumlarında ortaya çıkar.

à)Mera Sığırlarının Akut Akciğer Ödemi ve Amfizemi

Hastalık atipik intersitisyel pnömoni ve fog fever olarak da bilinir. Akciğer ödemi, alveoler epitelyal hiperplazi, hyalin membran oluşumu  ve amfizem gelişmesi ile karakterizedir.

ETİYOLOJİ

İki yaşın üstündeki ergin sığırların kuru otlaklardan bol yeşilli çayırlara ani olarak nakledilmesi sonucu taze ve sulu otlaklardaki L-triptofanın pnömotoksik etkili 3- metil indol (3MI) maddesine dönüşmesi ile oluşur.

EPİDEMİYOLOJİ

Hastalık besleme ve yetiştirme uygulamaları ile bağlantılıdır. Kurak yaz sonrasındaki yağmur mevsiminde otların boy attığı dönemlerde oluşur. Merada bulunan otların çeşidinden çok  uzun taze sulu otların bulunması önemlidir. Hastalık yonca, kolza, lahanagiller, şalgam yaprağı gibi bitkilerin bulunduğu meralarda otlayanlarda bildirilmiştir. Hastalık ani mera değişikliği yapılan erişkin damızlık sığırlarda sıkça görülür, ırk duyarlılığı yoktur. Sürülerde genellikle salgınlar şeklinde ortaya çıkmasına karşın hastalığın ortaya çıkmasında  bireysel duyarlılığında önemi vardır. Hastalık riski buzağılarda yoktur. Danalarda ise erişkinlerden daha zadır. Morbidite %50, mortalite %30’a ulaşabilir.

PATOGENEZ

Bol otlu çayırlardaki L-triftofan Rumen mikroorganizmaları tarafından indol asetik asit ve 3MI’e çevrilir. Bu madde süratle rumenden kana geçerek akciğerlerde siliumsuz bronşiyoler epitel hücreleri ve tip I pnömositlerde glutasyon ile konjuge edilir ve detoksifiye olur. Ancak 3MI’nın miktarı çok fazla olduğunda detoksifikasyonu için gerekli olan glutasyon konjugasyonu yetersiz kalır ve meydana gelen ara ürünler hücre içinde proteinler ve diğer makromoleküllere bağlanarak hücrede yıkım meydana getirir ve ödeme yol açar. Sonuçta hiyalin membran oluşumu, pnömosit proliferasyonu (adenomatozis) ve amfizem gelişir.

SEMPTOMLAR

Hastalık belirtileri mera değişikliğini izleyen iki hafta içinde ortaya çıkar. Şiddetli olaylarda hayvanlarda ani şiddetli dispne, gürültülü ekspirasyon, ağızda köpürme ve ağzı açık solunum, taşipne, vücüt sıcaklığında yükselme ve taşikardi vardır. Hayvan ayakta durur, baş ve boyun gergin pozisyondadır. Burun delikleri genişlemiştir. Akciğerlerin oskültasyonunda solunum sesleri hafiftir. Az miktarda çıtırtılı raller duyulabilir. Deri altı amfizemi gelişebilir. Hafif egzersizde dispne şiddetlenir ve hayvan ölebilir. Şiddetli hastaların %30 kadarı iki gün içinde ölür. Yaşayanlar üçüncü günden itibaren iyileşmeye başlar. Tekrarlayan olaylarda yoğun akciğer fibrozisi ve alveolitis gelişir.

TANI VE AYIRICI TANI

Anamnezde mera deşikliği yapıldığının öğrenilmesi, hastalarda öksürüğün olmaması ve birçok ergin sığırda ani olarak ortaya çıkması tanı koydurucu özelliktedir. Ayırıcı tanıda bazı bitki zehirlenmeleri  ve paraziter bronkopnömoni dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Trakea, larenks ve bronşlarda  ekimotik veya peteşiyel kanamalar, hava yollarında köpüklü sıvı toplanmaları vardır. Mukozada konjesyon, ödem ve hiyalin membran oluşumu, kraniyal akciğer loplarına koyu kırmızıdan mora kadar renk değişimi  belirlenir. Akciğerin kesit yüzü düz ve parlak görünümdedir. İntersitisyel amfizem  ve sarı jelatinöz interlobuler ödem vardır. Histopatolojik incelemelerde  alveollerde  ve alveol duvarlarında eozinofilik hiyalin membran oluşumu ile epitellerde proliferasyon ve ödem belirlenir.

TEDAVİ

Hayvanları ürkütüp dispneyi şiddetlendirmemek gerekir. Hastalar sadece kesime gönderilme ve gölgeye alınmak amacıyla dikkatlice hareket ettirilebilir.  Bazı araştırıcılar  hayvanların meradan dikkatlice uzaklaştırılmasını önermektedirler. Etkilenen hayvanları yakalamaya çalışmak çok tehlikelidir.  Dikkatlice tutulabilirse 0.4-1.0 mg/kg i.m. veya i.v. günde iki kez furosemid ve0.5-1.1 mg/kg i.m. veya i.v. günde ikikez flunixin meglumin verilebilir. Ayrıca antihistaminikler (chlorpheniramine meleate 7.5 mg/50kg, mepyramine meleate 0.25 mg/kg), kortikosteroidler, epinefrin, atropin ve dietylcarbamazine uygulamaları semptomların hafiflemesine yarayabilir. Ölümlerin çoğu ilk iki günde oluşur. Şiddetli etkilenmiş olanlarda kronik amfizem  ve kor pulmonaleye bağlı kalp yetmezlikleri şekillenebilir. Hafif ve orta şiddette etkilenmiş hayvanlar 3-10 günde belirgin bir düzelme gösterebilir. (hoca ya göre: 1-kortkosteroidler 2-furosemid 3- nsiids’ 4- antihistaminik 5-atropin 6- adrenalin)

KORUNMA

Hastalıktan korunma için hayvanlar ilk kez meraya çıkarılacağında  önce barınakta kuru otla beslenir ve merada sadece 2 saat tutulur. Daha sonraki günlerde kuru ot miktarı azaltılarak merada kalma süreleri arttırılır. Sığırlar taze bol otlu meraya çıkarılmaz, meradaki otlar düzenli olarak biçilir. Sığırlar ancak biçim sonrası meraya bırakılır. Riskli çayırlara 15 aylıktan genç sığırlar, koyunlar veya diğer çiftlik hayvanları salınır. Monensin veya lasalocid hayvan başına oral 200 mg verildiğinde triptofanın 3MI’e dönüşümü azalmaktadır. Monensin tedavisi mera değişikliğinden enaz birgün önce başlamalı ve 10 gün devam etmelidir. Lasalocid uygulamasına ise 6 gün önce başlanmalıdır. Klinik semptomlar açığa çıktıktan sonra bu maddelerin kullanılması yararsızdır.

b)Tatlı Patates Zehirlenmesi

Tatlı patatesler üzerindeki mantarların ürettiği furanoterpenoid toksininin neden olduğu akut respiratorik sendromdur.Boşulmuş tatlı patates ile beslenen sığırlarda görülür.Annesini emen yavruları etkilenmez.

PATOGENEZ

Patates üzerinde üreyen mantarların oluşturduğu hepatotoksik özellikteki  4- hydroxymyoprone maddesi mantarlar tarafından pnömotoksik özellikte olan 4- ipomeanol’e çevrilir.Ağızda alınan bu madde kanla akciğerlere geldiğinde reaktif bir metabolite çevrilir.Bu madde hücrelerde yıkım, ödem, hemoraji, nekroz, hyalin membran oluşumu, epitellerde proliferasyon ve sekunder anfizeme neden olur.

SEMPTOMLAR

Klinik bulgular gıdayı yedikten bir sonra ortaya çıkar.Akut taşipne, taşikardi ve dispne şeklinde başlar.Ekspirasyon anında inleme sesi duyulur.Baş ve boyun ileri uzatılmıştır, burun delikleri genişlemiştir.Ağızda köpük ve öksürük belirlenir.Oskültasyonda akciğerlerde çıtırtı ve yaş raller duyulur. Ölüm klinik bulguların görülmesinden sonraki 1-4 gün içinde meydana gelir.

AYIRICI TANI

Ayırıcı tanı açısından mera sığırlarının akut akciğer ödemi ve anfizemi dikkate alınmalıdır.

NEKROPSİ

Akciğerler kollabe olmamıştır, nemli, sert ve genişlemiştir.Üzerinde kanamalar, sarı renkli jelatinimsi ödem sıvısı birikintisi ve anfizem dikkati çeker.Akciğer lobülleri koyu kırmızı renktedir.

TEDAVİ

Hayvanlar çok dikkatli olarak yakalanır ve günde iki kez 0.4 mg/kg – 1.0 mg/kg dozlarında i.m. veya i.v. furosemit, günde bir iki kez 0.5 – 1.1mg/kg dozlarında flunixin meglumine i.m. veya i.v. uygulanır. (işetici+NSİİD)

c)Toksik Gazlar

En önemli toksik gazlar hayvan artıklarının dekompozisyonundan ortaya çıkan amonyak ve hidrojen sulfit, karbonlu ürünlerin iyi yanmamasından kaynaklanan karbonmonoksit, suni gübrelerden gelen gaz amonyak ve metandır.Bu toksik gazlar özellikle atıkların bir yerde toplanması sonrasında ortaya çıkar.Diğer toksik gazlardan nitrojen dioksit silolarda, karbonmonoksit makine egzozlarından ve ısıtıcılardan, çinko oksit barınaktaki galvanize materyalin kaynak yapılması sırasında, chlorid, formaldehit, insektisit ve diğer dumanlar, ziraatte kullanılan kimyasal maddeler ve temizleyiciler ve yakılan cisimlerden çıkan dumanlardan kaynaklanır.Çoğu olgularda gazın konsantrasyonu toksik dozun altındadır.Kışın kapalı barınaklarda gazın havadaki konsantrasyonu artar.Kronik küçük dozlar hayvanlarda hastalıklara karşı direnci düşürür ve büyüme oranını azaltır.Hafif yüksek düzeydeki toksik gazlar letarji, hafif dispne, iştahsızlık, büyümede duraklama, aşırı lakrimasyon ve salivasyon, haftalar ve aylar içinde az sayıda ani ölüm ve zayıf buzağı doğumlarına yol açar.Akut şiddetli salgınlar tamamen kapalı barınaklarda yukarıda sözü edinilen gazları yoğunluklarının kazayla artması sonucu meydana gelir ve ölüm oranı yüksektir.

Zemini sert olan ve içinde hayvan artıklarının biriktiği ve havalandırmasıda iyi olmayan barınaklarda havadaki amonyak konsantrasyonu artar.Amonyak suda kolay erir, göz ve respratorik sistem mukozası ile reaksiyona girer.Hastalarda aşırı göz yaşı akıntısı, yüzlek solunum seröz veya prulent burn akıntısı belirlenir.

Hidrojen sufid protein ve diğer sülfürlü organik materyallerin bakteriyel dekompozisyonu sonucu ortaya çıkan, havadan ağır olduğu için barınağın zeminine yakın düzeyde biriken, nemli mukoz membranlarda irkiltiye yol açan, akciğerlerin derin dokularında yıkım ve ödem meydana getiren bir gazdır. Barınakta yoğunlaştığında asfeksi ve ölüme neden olabilir. Etkilenen hayvanlar açık havaya çıkarılır.

Karbondioksit solunumyolu ile çıkarılan, fueloil ile yapılan ısıtmalarda ve dekompoze olan materyalden çıkan gazdır. Barınaktaki konsantrasyonu önemli konsantrasyona ulaşmaz.

Karbonmonoksit gazı bulunan barınaklarda ölü kuzu doğumları sık görülmekte ve anamnezde soğuk havalarda kuzu doğumlarının olduğu dönemde yapılan barınak ısıtmalarının rolü olduğu belirlenmiştir. Annelerde ise klinik bir bulguya rastlanmaz.Tanı havadaki karbonmonoksit, kandaki ve fötal torasik sıvıdaki karboksihemoglobin konsantrasyonuna bakılarak konulur.Etkilenen hayvanlar dışarı çıkarılır, karbonmonoksit çıkaran faaliyet durdurulur.

Gaz halindeki amonyak göz, ağız ve solunum sistemi mukozalarında suyla birleşerek yakıcı alkali karakterde amonyum hidroksite dönüşür.Yoğun şekilde solunduğunda laringospazm veya akciğerlere dolduğunda asfeksiye bağlı ölüme yol açar.İlk anda ölmeyenlerde kornea yıkımına bağlı körlük, mukozalarda soyulma ve sekunder enfeksiyonlara predispozisyon meydana gelir.

Nitrojen dioksit zehirlenmesi kapalı ve havalandırılması zatıf barınaklarda yaygın olarak ortaya çıkar.Mısır veya ot silajının bulunduğu silolar ve yeşil bitkilerin anaerobik fermantasyonu bu gazın çıktığı önemli kaynaklardır.NO2 suyla birleştiğinde yakıcı bir madde olan nitrik asite dönüşür ve solunum yollarında kalıcı yıkımlara neden olur.Sığırlarda öksürük, taşikardi, taşipne, respiratorik inleme, depresyon, anoreksi, başı öne doğru uzatma, ağız açık soluma, vücut sıcaklığında yükselme, salivasyon, lakrimasyon ve subkutan anfizem belirlenir.Oskültasyonda solunum seslerinde belirginleşme ve sertleşme dikkati çeker.Ayırıcı tanıda diğer gazların naden olduğu akut respiratorik hastalık sendromu, nemli otlardan kaynaklanan hipersensitive pnömonisi ve nitrat toksikasyonu dikkate alınmalıdır.NO2 gazıyla temastan 30 dakika sonra kanda methemoglobin en yüksek düzeye çıkar ve 12-24 saatte normale iner.NO2 oksidant özellikte olup yıkımlanmaya neden olur, solunum sisteminde veya suda nitrik aside dönüşerek ilave patolojik etki gösterir.Ayrıca NO2’den irritasyon özelliği olan nitrat va nitritler olşur.

Nekropside yukarı solunum yollarında hiperemi, hemoraji, fibrinöz membranlar, trekeada köpük, kollabe olmamış ve üzerinde kaburga izi bulunan akciğerler belirlenir.Akciğerler mermer görünümündedir.

Çinko oksit gazı zehirlenmesi, kapalı barınaklarda galvanize metallerin kaynağı sırasında oluşan çinko oksit gazlarının solunmasıyla oluşur.Hastalarda şiddetli toksikasyonda ani anoreksi, ağızda köpük, huzursuzluk, ekspiratorik inleme, taşipne, taşikardi, vücut sıcaklığında hafif artış, deri altı anfizemi, akciğer seslerinde belirginleşme saptanır.Ölüm 12 saat içinde meydana gelir.Hafif derecedeki hastalarda depresyon, vücut sıcaklığında hafif artış ve taşipne belirlenir.Ayırıcı tanıda diğer toksik gazların neden olduğu akut respiratorik hastalık sendromu veya hipersensitivite pnömonisi dikkate alınmalıdır.ZnO veya ürünlerinin hücreler üzerinde direk yıkılmayıcı etkileri vardır.Nekropside prulent konjuktivitis, subkutan anfizem, hava yollarında anfizem, trakeal kanama, pulmonerkonjesyon, ödem ve anfizem belirlenir.

Klorine gazı zehirlenmesi, endüstriyel faaliyetler sonucu çıkan klorine gazı ile temas eden hayvanlarda ani ölüm oluşabilir.Hastalarda depresyon, bol nazal akıntı, lakrimasyon, dispne, akciğer seslerinde belirginleşme saptanır.Toksik etki hidroklorik ve hipoklorik asit oluşumu sonucu meydana gelir.Hipoklorik asit, hidroklorik asit veoksijene ayrılır.Bu iki madde dokularda toksik etkiye yol açar.Nekropside nazal mukozada konjesyon, trakeitis, pulmoner ödem, kanama ve anfizem belirlenir.

Gübre gazları; hidrojen sülf id, amonyak, karbondioksit, metan ve karbonmonoksit gazlarının karışımıdır.Hayvanlarda asfeksiye neden olur.

Toksik gaz zehirlenmelerinin sağaltımında barınaklar havalandırılır.Hastalar mümkünse kapalı barınaklardan dışarı çıkarılır.Hastalara dexameyhason günlük olarak 0.02 mg/kg i.m., i.v., furosemid 0.5 – 11.1 mg/kg dozda i.m., i.v. günde bir veya üç kez ve sekunder bakteriyel enfeksiyona karşı antibiyotik kullanılır.Ayrıca epinefrin, antihistaminikler ve atropin kullanılabilir.Duman soluma barınak yangını sonucu meydana gelir.Gaz inhalasyonu CO ve duman toksitesidir.Duman toksitesi kurum, ısınmış partiküller ve değişik gazların solunması sonucuoluşur.Solunan bu maddeler pulmoner sıvıda asit, alkaloid ve diğer irkiltici maddelere dönüşür ve alveolar yıkım, intersitisyel ödem, hipoksi ve sekunder bronkopnömoniye neden olur.CO toksitesi özellikle beyinde olmak üzere tüm dokularda doku hipoksisi meydana getirir.Yangın veduman nedeniyle ortamdaki O2 yetersizliği de hipoksiye katkıda bulunur.

Isıya bağlı yıkıma üst solunumyollarında rastlanır.Hastalarda oral yanıklar, konjuktivis ve laringospazm oluşur.Ses kalınlaşması, ekspiratorik hırıltı sesi ve karbonlu tükürük başlıca sekellerdir.Akciğerlerin oskültasyonunda sert veziküller sesler ve hırıltı, öksürük ve taşipne belilenir.Mukozalarda parlak kırmızı renk CO zehirlenmesine veya yanığa işaret eder.Kanda karboksihemoglobin düzeyinin belirlenmesi, arteriyel kan gazının seri ölçümü, transtrakeal yıkama sıvısının muayenesi ve bronkoskopi akciğerlerdeki yangının boyutu ve prognozunun belirlenmesini sağlar.Sağaltımda hastalara intübasyon veya trakeatomi yapılır.Kısa süreli olmak üzere % 100’e kadar O2 uygulanır.Akciğer ödemi oluşma riski dikkate alınarak i.v. sıvı verilir.Sekunder baktriyel enfeksiyonlara karşı antibiyotik kullanılır.Aminophylline 6 -10 mg/kg dozunda i.v. veya oral günde üç kez verildiğinde bronkospazmı hızla giderir.

5.6.3.2. HİPERSİTİVİTE PNÖMONİSİ

Organik tozların inhalasyonunun neden olduğu ekstrinsik alerjik alveolitistir.(EAA).

ETİYOLOJİ

Hastalık Micropolyspora feani ve Thermoactinomyces vulgaris gibi termofilik ajanların, Actinomyces’lerin spor ve ürünlerini içeren küflü ot, tane yem ve bitkisel gıdalardan kaynaklanan tozun solunarak vücuda alınmasıyla ortaya çıkar.

EPİDEMİYOLOJİ

EAA nemli yaz mevsimi ile şiddetli kışlarda ve küflü otların bulunduğu kapalı barınaklarda sorun olur.Bu tür otlar genellikle kuru gevrek, rengini kaybetmiş ve tozlu karakterdedir.Erişkin sütçü sığırlarda sık rastlanır.Kış mevsiminde kapalı barınaklarda hastalık birbiri ardı sıra sürü problemi olarak ortaya çıkar.

PATOGENEZ

Termofilik actinomycet’ler 0.7 – 1.3 mikrometre çapında olup kolaylıkla alveollere ulaşıp tekrarlayan temaslar sonucu humarol ve selüler immun yanıtı başlatır ve doku yıkımı meydana gelir.

SEMPTOMLAR

Akut formda ani durgunluk, iştah ve süt verminde azalma, öksürük, ekspiratorik dispne, taşipne ve kraniyal venral akciğer loblarında sert veziküler ses belirlenir.Vücut sıcaklığı artışı geçicidir ve genellikle dikkati çekmez.Kronik form gizli seyreder ve akciğerlerde fibrozis oluşuncaya kadar klinik bulgu gözlenmez.Bu hastalar yoğun antijenle karşı karşıya kaldıklarında akut hastalık bulguları ortaya çıkar veya egzersizin arttığı ilkbahar mevsiminde akut krizler gözlenir.Hastalarda kış mevsiminde zayıflama, öksürük, meraya çıktığında semptomlarda hafifleme görülür.Kronik formda süt veriminde azalma, ağırlık kaybı, prodüktif öksürük, taşipne, kraniyal ventral akciğer loblarının oskültasyonunda sert veziküler sesler ve hırıltı belirlenir.

TANI VE AYIRICI TANI

Kan serumunda M.faecin’e  karşı oluşan precipitin belirlenmiştir.Yanlız precipitinin klinik olarak normal olan hayvanlarda da belirlenebildiği dikkate alınarak hipersensitif pnömoninin etiyolojisinde henüz adı konulamamış başka antijenik yapılarında rol oynayabileceğ düşünülmelidir.

Ayırıcı tanıda kış mevsiminde kapalı ahırlarda erişkin sığırlarda görülebilen respiratorik hastalıklar dikkate alınmalıdır.Enfeksiyöz hastalıklarda vücut derecesinde yükselme ve akciğer dokusunda sertleşme ortaya çıkar.EAA’nın en çok karıştığı hastalık toksik gazların neden olduğu intoksikasyonlardır.

NEKROPSİ

Akut olgularda akciğerler dışarıdan normal görünür.Daha yakından bakıldığında çoğu lopta küçük gri sporlar dikkati çeker. Bu sporlar intersitisyel veya peribronşiyalolarak biriken lenfositlerdir.Diğer lobullerde merkezleri koyu kırmızı, çevresi solgun pembe renkli atelektazik alanlar vardır.Kronik olgularda akut olgulara ilave olarak interalveoler fibrozis ve epitel hiperplazisi vardır.

PROGNOZ

Fibrozis oluşmadan şartlar düzeltilirse prognoz iyidir.

TEDAVİ

Akut olgularda dexamethason günlük 0.04 mg/kg i.v. yaralı olabilir.

KORUNMA

Otun küflenmesini önlemek, silaj yaparak  yedirmek ve uygun şekilde kurutup balyalamak ve otla beslemeyi dışarıda yapmak alınabilecek başlıca önlemlerdir.

5.6.3.3. KRONİK İNTERSİTİSYEL PNÖMONİ

İki tip interstisyel pnömoni vardır.Bunlar; fibrozis alveolitis ve bronchiolitis obliteranstır.

Fibrozis alveolitis (FA): Birçok nedenin rol oynadığı, terminal bronşiyollerden sonraki kısımlarda gelişen, diffuz yangı ile karakterize bir hastalıktır.Kapalı barınakta veya merada bakılan ve genellikle 6 yaştan büyük sığırlarda görülür.

ETİYOLOJİ

Olgunların % 50’sinde Micropoltspora faeni’ ye ait antikorlar belirlenir.Diğerlerinde henüz belirlenememiş antijenlerin yol açtığı hipersensitivitenin rol oynayabileceği düşünülmektedir.

SEMPTOMLAR

Hayvanın haftalardır hatta 1 – 2 kronik solunum sistemi hastalığından şikayeti olduğu anamnezi alınır.Hasta hayvanlar canlı ve tedirgindir.Kor pulmonale ve kalp yetmezliği galişinceye kadar yemeye devam ederler.Ağırlık kaybı devamlı öksürük, taşipne ve dipsne başlıca semptomlardır.Oskültasyonda rostral ventral akciğer sahasında sertleşmiş sesler ve hırıltılı solunum dikkati çeker.Vücut derecesi yükselmez.

AYIRICI TANI

Ayırıcı tanıda kronik respiratorik hastalıklara yol açan durumlar göz önünde tutulmalıdır. Kronik supuratif pnömoni ve metastatik pnömonide depresyon, anoreksi, yüzlek solunum, toraksta ağrı ve hepatitis bulguları bulunur. Akut respiratorik solunum stresi ve akciğer nematodiyazisi bir grup hayvanda görülen sorundur, EAA’dan ayırt etmek güçtür.

NEKROPSİ

Akciğerler çok solgun, ve ağırdır. Kesit yüzü gri kırmızı renktedir. Hafif kollaps gelişmiştir, ödem ve hava yollarında kalın mukus vardır. Kor pulmonale sonucu sağ ventrikulus hipertrofiktir. Histolojik olarak interalveoler fibrozis geliştiği saptanır.

Bronchiolitis Obliterans: Genç erişkin veya yaşlı sığırların kronik bir respiratorik hastalığıdır. Hastalarda arasıra görülen derin öksürük, taşipne ve ekspiratorik solunum güçlüğü belirlenir. Vücut sıcaklığında artış görülmez. Nedeni bilinmemektedir. Viral enfeksiyonların akut respiratorik solunum stresine yol açan parazitlerin ve hipersensitivite pnömonisinin sonucu ortaya çıktığı düşünülmektedir. Nekropside akciğer normal görünümdedir. Kollaps meydana gelmemiştir.