5.6.3.4. PARAZİTER BRONKOPNÖMONİ
Sığırlarda
iki tür (Dictiyocaulus viviparus ve Ascaris suum larvaları), koyun
ve keçilerdeüç tür (Dictiyocaulus filaria, Protostrongylus rufesence
ve Muellerius capillaris) parazit alveoler ve intersitisyel pnömoni ile
karakterize solunum sistemi hastalığına yol açar.
Dictiyocaulus
viviparus ‘un neden olduğu bronkopnömonide hastalık 12 aylıktan
küçüklerde ve parazitle ilk defa karşılaşan erişkinlerde primer
enfeksiyon olarak ortaya çıkar. Daha önce parazitle karşılaşmış olan
hayvanlarda hastalık parazitle tekrara yoğun şekilde karşılaşıldığında reenfeksiyon
şeklinde meydana gelir.
Dictiyocaulus
viviparus’un hayat siklusu direktir. Erişkinler
trakea ve bronşlarda yaşar. Yumurtalar öksürükle farenkse gelir, yutulur ve
dışkı ile dışarı atılır. Larvalar dışkıda 5 gün veya
daha uzun sürede enfektif hale gelir ve otlara göç eder. Larva hayvanlar
tarafından otla birlikte alındığında barsaklara ulaşır, barsak duvarını deler
ve mezenterik lenf yumrularına ulaşır. Burada 4. dönem larva haline gelip lenf
veya kan yoluyla akciğerlere ulaşır. Parazit akciğerlerin kaudal lobunun
ventral kısımlarındaki pulmoner kapilar damarlarda yerleşir.
Larvalar ağızdan alındıktan yaklaşık 7 gün sonra alveollere ulaşır. Günler
sonra 5. dönem larva haline gelir. Erişkin parazit
larvanın ağızdan alınmasından 21-28 gün sonra meydana gelir.
EPİDEMİYOLOJİ
Paraziter
bronşitis ve pnömoni bol yağış alan veya sulama yapılan alanlarda görülür. Süt
için yetiştirilen buzağılar enfekte meraya çıktıklarında hastalanırlar.
Hastalık endemik olmayan alanlardan endemik alanlara getirilen erişkinlerde de
görülür. Et yönlü beslenen sığırlar meraya
çıkarılmadıkça veya nemli ve ılık hava şartlarında bulundurulmadıkça paraziter
pnömoni nadiren ortaya çıkar. Reenfeksiyon ağır kontamine meralara
çıkarılan ve daha önce hastalığı geçirmiş olan sığırlarda ortaya çıkar.
Hastalığın her iki formuda sürü problemidir. Parazitler, buzağılarda kışı
hastalık oluşturmadan geçirip yazın hastalığa yol açabilir.
PATOGENEZ
Alveollere ulaşan larvalar eozinofilik eksudatın oluşumuna yol açar. Eksudat
küçük bronş ve bronşiyolleri tıkar ve atelektaziye yol açar. Hastalarda
öksürük ve taşipne meydana gelir. Larva olgunlaşıp
havayollarına göç edince bu lezyon ortadan kalkar. Erişkin parazit büyük hava
yollarında yangısal, aspire edilen yumurtalar ve larvalar ise belirgin makrofaj ve dev hücresi cevabına yol açar.
Ventral caudal loplar sertleşir.
Hastalığın seyri esnasında pulmoner ödem, şiddetli intersitisyel amfizem,
alveoler epiteliyal hiperplazi ve sekonder bakteriyel enfeksiyon gibi
komplikasyonlar gelişebilir. Reenfeksiyon meydana geldiğinde immun yanıt
nedeniyle çok az sayıda larva akciğerlere ulaşabilir ve belirtiler larvalara
karşı oluşan immun yanıttan kaynaklanır. Bronşiyollerde ölü larvaların
etrafında lenfoid nodüller meydana gelir.
SEMPTOMLAR
Larva, alveollere gelip eozinofilik
eksudat oluşturarak hava yollarında tıkanma meydana getirinceye kadar klinik
belirti görülmez. Bu döneme kadar alınan larva ve akciğerlere oluşan larva
sayısı ile ilişkili olarak zaman zaman öksürük ve taşipne gözlenir. Bu dönemde şiddetli
hastalık belirtisi ortaya çıkıp ölüm meydana gelebilir. Parazit larvalarının dışkıda belirlendiği dönemde kaudal akciğer lobunun
ventral bölümünde larva ve yumurtanın birikmesine bağlı olarak paraziter
pnömoni gelişir. Bu birikinti ve parazitin neden olduğu trakeitisin ve
bronşitis nedeniyle hastalarda belirgin öksürük, taşipne, dispne, ateş,
anoreksi ve ağırlık kaybı gözlenir. Oskültasyonda sert veziküler sesler,
sürtünme ve ıslık sesi duyulur. Şiddetli derecede hasta olanlar ağzı açık
solunum yaparlar. Solunum yaparken baş ve boyun ileri uzatılır ve dil dışarıya
çıkarılır. Ekspirasyon anında inleme duyulur. Sağaltılmayanlarda ölüm meydana
gelir. Bu dönemi geçirenlerde iyileşme başlar ve belirtiler giderek
azalır. Bu süre aylarca devam edebilir. Bu dönemde (50-90 gün )
hastaların % 25’inde ani solunum güçlüğü ve ölüm şekillenir. Enfekte
meraya çıkanlarda 14-16 gün sonra reenfeksiyon meydana gelir. Süt veriminde ani düşme, şiddetli ve sık öksürük, belirgin
taşipne ve depresyon ortaya çıkar. Oskültasyonda sadece sert veziküler sesler
duyulur.
NEKROPSİ
Parazit larvasının dışkıda
belirlenemediği dönemde akciğerlerde sadece kaudal lopların ventralinde
atelektazik lobullar belirlenir. Erişkin parazit bulunmazken bronşiyal
eksudatın mikroskobik muayenesinde larva saptanır. Larva dışkıda belirlendiği
dönemde ventral caudal lopların iki taraflı kırmızı renkte ve sert olduğu
dikkati çeker. Hava yollarında erişkin parazite rastlanır. Bu dönemden sonra
erişkin parazit görünmese de akciğerlerde aynı karakterde lezyon belirlenir.
Hatalıktan ölen hayvanlarda şiddetli pulmoner ödem, amfizem, alveoler epitelyal
hiperplazi ve hiyalin membranı saptanır. Reenfeksiyon görülen olgularda
pulmoner lenfoid nodüller 3-4 mm çapına ulaşır. Pleura altında şişmiş
gri-kırmızı veya gri-sarı nodüller şeklinde görülür. Hava yollarında gri mukus
birikir. Eozinofil birikimime bağlı olarak doku gri renk alır. Ödem ve amfizem
yoktur. Nadiren küçük olgun parazite rastlanır.
TANI VE AYIRICI TANI
Klinik bulgular ve endemik
alanlarda hastalığın epidemiyolojik karakteri dikkate alınır. Bu hastalık
merada yayılan bir grup sığırda yaz sonu ve sonbaharda görülür. D. viviparus’un
larvasına dışkıda ve trakeal yıkama sıvısında rastlanabilir. Muayenede
Baermann sedimentasyon tekniği kullanılır. Parazit muayenesi için dışkı birden
fazla hayvandan ve rektumdan alınmalıdır. Muayene dışkı topladıktan sonra
birkaç saat içinde yapılmalı veya buzdolabında tutulmalıdır. Buzdolabında
tutlan örnekler 24- 48 saat sonra muayene edilebilir. Reenfeksiyona maruz kalan
hayvanların dışkılarında larva belirlenmez. Perifer kanda eozinofil artışı
enfeksiyondan iki hafta sonra başlar ve 4-7 hafta sonra pik yapar. Hastalık
akut bovine pulmoner ödem veya amfizeme benzer. Bunlarda öksürük daha
seyrektir, akciğer sesleri hastaya göre farklılık gösterir. Endemik olmayan
bölgelerde hava değişimleri döneminde ani olarak ortaya çıkan salgınlar yanlış
bir yaklaşımla akut bakteriyel pnömoni olarak isimlendirilmektedir.
TEDAVİ
Levamisol
fosfat 8 mg/kg dozunda oral, 6 mg/kg dozunda s.c. verilir. Fenbendazole 5
mg/kg dozunda oral, oxfendazole 4.5 mg/kg dozunda oral, albendazole 10 mg/kg
dozunda oral ve ivermectin 0.2 mg/kg dozunda s.c. uygulandığında erişkin ve
larva formlarına etkilidir. Sadece öksürük ve taşipne olan hastalarda
sağaltımdan iyi yanıt alınır. Dispne, ateş anoreksi ve depresyon gelişenlerde
prognoz kötüdür. Reenfeksiyon gelişenlerde levamison diethylcarbamazine
citrate’ın 50 mg/kg dozunda i.m.uygulaması iyi sonuç verir.
KORUNMA
Merada enfeksiyonun
yerleşmemesi için hastalarda anthelmentikler kullanılır. Avrupa’da enfeksiyonun
kontrolunda irradiadet larval vaccine başarıyla kullanılmaktadır. Hayvanlara
meraya çıkarıldıktan sonra 3. , 8. , 13. haftalarda
ivermectin kullanılması enfeksiyonun kontrolunda etkili bulunmuştur.
Ayrıca oxfendazolu aralıklarda serbestbırakan boller de kullanılmaktadır. Koyun
ve keçilerin akciğerlerde enfeksiyona neden olan önemli nematodlar
Dictiyocaulus filaria,, Prostostrongylus rufescens ve muellerius
capillaris’dir. Hastalık nemli ve ılık bölgelerde veya suni sulama yapılan
sıcak bölgelerde etkili olur.
Dictiyıcaulus filaria’ nın neden olduğu bronkopnömoni’de larvanın alınmasıyla
dışkıda larvanın görülmesi arasındaki süre 4 haftadır.
Enfeksiyonda çoğunlukla genç hayvanlarda görülür. Yaşlı hayvanlarda enfeksiyona
karşı direnç gelişmez. Hastalık kronik seyirlidir. Ve her yaştaki hayvanlarda
görülür. Dipsne ve taşipne aşikardır. Fakat öksürük her zaman görülmez. Ayırıcı
tanıda viral progressif pnömoni göz önünde tutulmalıdır. Tanı larvanın taze
dışkıda görülmesiyle konur. Kan serumu laktat dehidrogenaz düzeyi enfeksiyonun
erken döneminde 400 i.ü./’nin üzerine çıkar ve prognozun ciddi olduğunu
gösterir. Larvanın alınmasından 10 gün sonra enfeksiyon ELISA testi ile
belilenir. Erişkin parazitler akciğerlerin diyaframatik loplarının
dorsokaudalinde bulunur. Burada kan izli mukus vardır. Bronşitis ve
peribronşitis, akciğerlerdeki koni şeklinde alanda pnömoni ve anfizem
belirlenir. Sağaltımda levamisol 8 mg/kg dozunda p.o. ve ivermectin 0.2 mg/kg
dozunda s.c. verilebilir. Hastalığı önlemek için koyunlar kuru alanlarda
yayılır. Larvalar donmaya dayanıklıdır fakat kuru bölgelerde ölürler.
Bronkopnömoni ‘ye neden olan
Protostrongylus rufescens’ in hayat siklusu indirektir. Birinci dönem larvalar
öksürükle farenkse gelir ve yutulur. Dışkıyla dışarı atılan larvalar bir
sümüklü böceğe girer. Burada 12-14 enfektif 3. dönem larva haline gelir.
Sümüklü böceği alan hayvanlarda larva mezenterik lenf yumrularına ulaşır.
Burada gelişen 4. dönem larvalar akciğerlere gider ve küçük bronşiyollere
yerleşir. Enfeksiyon genellikle subklinik seyreder. Klinik belirtiler D. filaria bulunan
koyunlardakine benzersede hastalığın şiddeti daha azdır. Patofizyolojisi,
nekropsi ile sağaltım D.
filaria enfeksiyonundaki
gibidir. Tanı dışkıda larvanın bulunmasıyla konur. Koruma ara konak olan
sümüklülerle mücadele ve hayvanları kuru alanlara götürmeyle yapılır.
Parazit genellikle hayvanlarda klinik belirtiye yol açmaz.
Muellerius capillaris’in
neden olduğu bronkopnömoni koyun ve keçilerde en sık görülen ve en az patojen
olan nematod türünün neden olduğu pnömonidir. Keçilerde daha patojeniktir.
Hayat siklusu P. rufescens’e benzer bir sümüklü ara konağa gereksinimi vardır. İlk dönem larvalar
donmaya ve kuraklığa dirençlidir.Kuzularda 6 aylıktan önce görülmez.Koyunlarda
bir iki klinik semptoma yol açar.Keçilerde büyüme geriliği, öksürük, süt
veriminde düşüklükve dispne görülür.Hastalar sekunder enfeksiyonlara predispoze
hale gelirler.Tanı dışkıda larvanın görülmesiyle konur.Erişkıin parazit
alveolde, pulmoner paranşimde ve özellikle subplöral dokuda yaşar.Koyunlarda
2mm çapında nodüller oluşturur.Nodüller nekrotik kitlelerdir.Bunlar kirençlenir
veya sekunder bakterilerle enfekte olurlar.Parazit keçilerde intersitisyel
pnömoniye yol açar. Akciğerler serttir ve kollabe olmaz. Dorsal diyaframatik
loplarda sarı gri renkte parçalar halinde odaklar vardır. M. capillaris, levamisole diğer parazit türlerine göre daha dirençlidir. Fenbendazole
etkili bir anthelmentik ajandır. Sağaltımda 300mcg/kg dozunda ivermectin, 25
mg/kg dozunda fenbendazole ve 10 mg/kg dozunda albendazole kullanılabilir.
Keçilerde sağaltım sonrası dışkıda görülmeyen larvalar daha sonra tekrar
görülmeye başlar. Bu durum hastalarda sterilizasyonun tam şekillenmediğini veya
ajanın erişkin parazitlere etkili olmadığını gösterir. Yapılan bir uygulamada
fenbendazolun 1.25-5 mg/kg dozunda, albendazolun 1 mg/kg dozunda oral 7-14 gün
süreyle kullanılmasının enfeksiyonu tamamen sağalttığı belirlenmiştir. Bu
uygulamanın bir hafta yapılıp, bir hafta ara verildikten sonra, tekrar bir
hafta uygulanmasının en uygun sağaltım yöntemi olduğu belirtilmiştir. Diğer bir
sağaltım yöntemi ivermectinin 300 mcg/kg dozunda veya fenbendazolun 15 mg/kg
dozunda 35 gün arayla 2-3 kez uygulanmasıdır.
5.6.4. ASPİRASYON PNÖMONİSİ
(Aspiration pneumonia)
Fazla
miktarda yabancı maddenin özelliklede sıvıların akciğerlere inhalasyonu sonucu
oluşan pnömonidir. Bu hastalık gangrenöz pnömoni, yabancı cisim pnömonisi, ilaç
verme pnömonisi veya lipid pnömonisi olarak da isimlendirilir.
ETİYOLOJİ
İlaçların
ağızdan verilmesi veya sonda sonda uygulamaları esnasında ilaç veya gıdanın,
kusma esnasında mide içeriğinin veya farenks apselerinin patlaması sonucu
irinin akciğerlere aspirasyonu sonucu ortaya çıkar.
Çoğunlukla da yutkunma refleksinin zayıfladığı durumlarda ağızdan herhangi bir
şeyin içirilmeye çalışılması sırasında meydana gelir. Pratikte kovadan süt içen buzağılarda, farengeal paralizli veya
nekrotik larengitisli hastalarda, nutrisyonel miyodejenerasyonu olan
kuzularda, anestezi uygulanmış hayvanlarda doğum sonrası pareziste ve ilaç
banyosu yaptırılan koyunlarda belirlenir.
SEMPTOMLAR
Fazla
miktarda yabancı cisim aspirasyonunda ani ölüm şekillenir. Hastaların çoğunda
aspirasyondan 48-72 saat sonra alınan materyalin irkiltici özelliğinden ve
enfektif etkenlerden dolayı gangrenli bronko pnömoni gelişir. Hastalarda
depresyon, polipne, dispne, öksürük, ateş ve nefeste kötü koku ortaya çıkar.
Akciğerlerin oskültasyonunda hırıltı ve
çıtırtı sesi saptanır. Akut dönemi atlatanlarda apseler oluşur.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı anamnez ve klinik
bulgulara göre konur. Ayırıcı tanıda benzeri semptomların görüldüğü akut
bronkopnömoni ve septisemiler düşünülmelidir. Nekropside akciğerlerin anterior
ventral bölgesinde sertleşme vardır. Akut dönemde kanama, subakut dönemde
supurasyon ve nekroz saptanır.
Prognoz şüphelidir.
TEDAVİ
Apse oluşmadan önce damar içi
antienflamatuar ajanlar ve antibiyotik uygulamaları yapılabilir. Hastalara
ayrıca kortikosteroidler ve uzun süre antibiyotik uygulamaları yapılabilir. Anbiyotik (İV)
/antinflamatuar/kortikosteroid/bronkodilatatör
5.6.5. AKCİĞER TÜMÖRLERİ
Büyük ruminantlarda
seyrektir. Pulmoner alveoler karsinom, papiller adenom, adenokarsinom gibi
primer veya lenfosarkom gibi metastatik tümörlere rastlanır. Tümörler
genellikle bilateral ve multisentriktir. Malignant formu bölgesel lenf
yumrularına ve nadiren de diğer organlara metastaz yapar.genç hayvanlarda kesim
sonrasında tesadüfen rastlanır. Lezyon sınırlı, yuvarlak, sarı-gri kitleler
şeklindedir. Akciğer dokusunda radyografi ile tanınabilir. Ayırıcı tanıda
pulmoner apseler, mikotik pnömoni ve tüberkülozis dikkate alınmalıdır. Bovine
viral lökozisin seyri sırasında timus tümörü veya lenfo sarkomlar meydana gelebilir.
Bunlar kalbe basınç yaparak konjestif kalp yetmezliğine neden olurlar.
Hastalarda vena jugulariste genişleme, ventral ödem, hidrokardium ve kronik
timpani gözlenir. Keçilerde sık rastlanan mediastanal tümör ve apseler de
benzer bulguların ortaya çıkmasına yol açar. Tümörler bronşiyol lenf
yumrularına metastaz yaptığında özefagus daralmasına, yutkunma güçlüğüne ve
timpaniye yol açar.
Sığır, keçi ve buzağılarda
plöral mesotheliomaya rastlanmıştır. Mesothelioma vücut boşluklarında fazla
miktarda sıvının birikmesine yol açar. Klinik olarak dispne, taşipne, akciğer
ve kalp seslerinin az duyulması, perkusyonda göğüs bölgesinde dolgunluk,
eksersiz intolerans, siyanoz, taşikardi, anoreksi, ağırlık kaybı, süt veriminde
düşüş, öksürük ve zayıf nabız belirlenir. Periteonal lezyon varsa asites de
vardır. Radyografide plöral effüzyon belirlenir. Torakosentez yapıldığında
bazen içinde kan izi bulunan seröz veya jelatinöz sıvı belirlenir. Sitolojik
muayenede reaktif mesothelial hücrelere rastlanır. Nekropside pleura
kalınlaşmıştır. Birkaç milimetreden birkaç santimetreye kadar değişen
büyüklükte gri-sarı-beyaz renkli multiple nodüller gözlenir. Metastazis
seyrektir. Histolojik olarak tümörü tanımak zordur. Lezyon yangı, plöral
tüberkülozis veya diğer tümörlerin metastazlarına benzer. Sağaltımı yoktur.
6. ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR
6.1. SIĞIR, KOYUN VE KEÇİLERDE
SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI KOMPLEKSİ
Bronkopnömoni semptomlarının
görüldüğü hastalıklardır. Süt işletmeciliğindeki sığırlarda bronkopnömoni, kapalı barınaklarda yetiştirilen buzağılarda enzootik
pnömoni, et yönlü beslenendanalarda ise shipping fever olarak isimlendirilir.
Koyun ve keçilerde gözlenen bronkopnömoninin nedenleribuzağılardakine benzer.hastalık
klinik olarak subklinik enfeksiyon, akut bronkopnömoni veya fibrinöz pnömoni
olarak ortaya çıkar.
ETİYOLOJİ VE EPİDEMİYOLOJİ
Ruminatlarda bronkopnömoninin
oluşmasında bir çok enfeksiyöz ajanın, konak savunma sisteminin zayıflamasının
ve çevre şartlarının bozukluğunun rol oynadığı bilinmektedir.
Sığırlarda bronkpnömoninnin
oluşumunda rol oynayan bakterilerin çoğu normal nazofarenks mukozası florasında
bulunur.Stres, beslenme yetersizliği ve viral respiratorik hastalıklar
nedeniyle konak savunma mekanizması zayıfladığında ve özellikle alveolar
makrofajların bakterileri uzaklaştıramadığı durumda enfeksiyöz ajanlar hastalık
oluşturur.
Sığırlarda
konağa ait ve çevresel risk faktörleri: Sütçü ve
etçi buzağılarda enzootik pnömoninin konak ve çevresel risk faktörleri
immunglobulinlerin pasif trasfernin yetersizliği, beslenme yetersizliği ve kötü
çevre şartlarıdır.Hastalık genellikle 2 aylıktan küçük buzağılarda görülür.Bu
dönemde hastalıktan korunmakta pasif antikor transferi önemli bir faktördür.Yalnız
diğer risk faktörleri çok şiddetli ortaya çıktığında pasif olarak alınan
immunglobin düzeyi yüksek bile olsa hatalık olma riski fazladır.İmmun
yanıt için gerekli olan enerji, protein, vitamin ve minerallerin yetersiz
miktarda alınması hayvanlarda pnömoni oluşumuna predispozisyon oluşturur.Bakır,
selenyum, çinko, manganez, demir, A ve E vitaminleri eksikliklerinin
hastalıklara karşı direncin azalmasında önemli rol oynar.Süt işletmeciliğinde
neonatal ishal oluşumundan korkulduğu için buzağılara verilen günlük süt
miktarı azaltıldığında enerji-protein açığı meydana gelmektedir.Kapalı
ahırlarda beslenen buzağılarda havada patojen ajanların, tozun ve amonyak gibi
gazların yoğun olarak bulunması, ahır içindeki ventilasyonun düzensizliği ve
kirli hava ile temiz havanın birlikte solunması pnömoni riskini artırır.Buzağı
artıklarının yüksek basınçlı suyla temizlenmesi barınakta günler sonra yeni
pnömoni olgularının çıkmasına neden olur.Et için beslenen buzağıların kalabalık
ahırlarda tutulması, ahırdaki buzağıların farklı yerlerden toplanması ve
buzağıların almış olduğu kolostrum miktarı ile kalitesinin farklılığı pnömoni
insidensini artırır.Neonatal ishali bulunan buzağılarda pnömoni oluşma riski
yüksektir.Serbest ahır sisteminde doğan buzağılarda pnömoniye daha sık
rastlanır.Doğum sonrası göbek kordonu bölgesinin iyotlu solüsyonlarla
temizlenmesi, demir ve A vitamini enjeksiyonlarının yapılması buzağıların
hastalıklara karşı dirençli hale getirir.
Eti için beslenen buzağıların shipping fever
pnömonisinin konak ve çevre ile ilgili risk faktörleri şunlardır:
I. Buzağıların
bulunduğu çiftlik,
II. Hayvanların yransportu
III. Besi yerindeki riskler.
Bu risk faktörlerinin etkisini en aza indirmek
için; transporttan enaz 3 hafta önce buzağıların operatif işlemleri tamamlanmalı,
buzağılar sütten tamamen kesilmeli ve toplu beslenme şartlarına alıştırılmalı,
respiratorik enfeksiyonlara karşı aşılar uygulanmalı ve buzağılara immun
cevapta gerekli olan besin maddeleri verilmelidir. Buzağılar çiftlikten besinin
yapılacağı yere taşınırken satış alanında uzun süre bekletilmemeli, pazardan
pazara dolaştırılmamalı, transport öncesi yüksek enerjili rasyon verilmeli ve
transport çok uzun sürmemelidir. Besinin yapıldığı çiftlikte barınaklar çok
kalabalık olmamalı, farklı yörelerden gelen buzağılar olanaklar ölçüsünde
birbirinden ayrı tutulmalı, diyet ve çevre şartları iyi olmalı ve modifiye
canlı aşı ve operatif uygulamalar transporttan hemen sonra yapılmamalıdır. Besi
yerine getirilmeden önce aşılanan veya hastalık etkeni ile karşılaşıp tabi
bağışıklık kazanmış buzağılarda pnömoni insidensi düşüktür. Değişik bölgelerden
getirilen, farklı yaşlarda olan ve yüzden fazla buzağının bir arada
bulundurulduğu barınaklarda enfeksiyon ajanları çabuk yayılır ve ölümlere neden
olur. Buzağıların besiye başlama rasyonlarında konsantre yem oranı % 75’in
üzerindeyse ve buzağılara besinin ilk ayında ağırlıklı olarak mısır silajı
verilirse vücutta gelişen metabolik asidozise bağlı olarak alveoler
makrofajların fonksiyonları inhibe olur ve pnömoni insidensi yükselir. Benzer
şekilde eti için beslenenlerin beslenme döneminin başlangıcında, damızlık
olanların ise yaşamının herhangi bir döneminde rasyonlarına üre karıştırılması
pnömoni görülme olayını artırır. İçme sularına antibiyotik karıştırılması su
içme isteğini azaltacağından buzağılarda hastalığın oluşumuna katkıda bulunur.
Hava sıcaklığındaki günlük değişiklikler ve havada akciğerlere ulaşabilecek
kadar küçük partiküllü toz yoğunluğunun artması hayvanları pnömoniye predispoze
hale getirir. Et yönlü beslenen buzağılarda pnömoni kötü hava şartları,
parazitizm ve yetersiz beslenme durumlarında ve süt kesimi sonrası oluşur.
Koyun ve
Keçilerde Konağa ve Çevreye ait Risk Faktörleri: Genç hayvanlarda transport sonrası, hava şartlarının kötü olduğu
dönemlerde ve ağılların kalabalık olduğu yetiştirmelerde pnömoni daha sıktır.
Soğuk havalarda annelerinden yeni ayrılmış, sıcak havalarda ise anneleriyle
birlikte bulundurulan kuzularda pnömoni riski daha yüksektir. Havalandırılması
iyi olmayan ağıllarda da pnömoni daha sık ortaya çıkar.
Sığır, koyun ve keçilerde
respiratorik hastalık kompleksinde çok fazla enfeksiyöz
ajan izole edilmektedir.
1. Viral ajanlar: Birçok viral ajan belirlenmesine
karşın bunların hastalık oluşturmadaki rolleri tam olarak bilinmemektedir. Sığırlarda
Bovine herpes virus, Bovine viral diarrhea virus,
Parainfluenza virus tip 3 ve Bovine respiratory sinsitial virus, koyun ve
keçilerde retroviruslar, erişkin keçilerdeki ise Caprine artritis encephalitis
virus saptanmıştır.
2. Bakteriyel, mycoplasmal, ureoplasmal ve chlamydial ajanlar: Sığırların respiratorik hastalıklarında Pasteurella
hemolytica serotip A1 en sık izole edilen
bakteridir. P. multicoda
ya seyrek, Hemophilus somnus’a giderek fazla rastlanmaktadır. Akciğer
apselerinde Actinomyces (Corynebacterium)
pyogenes ve Bacteriodes melaninogenicus üretilmiştir. Bronkopnömoni sonucu ölen
sığırların 1/3’ünden fazlasında anaerobik bakteriler izole edilmiştir. Bunlar
rumenden köken alan gazın inhalasyonu ile akciğerlere ulaşan
mikroorganizmalardır. Mycoplasmalar olguların % 50-90’ında diğer patojenlerle
birlikte belirlenmiştir. Chlamydial ajanlar nadiren izole edilir. Diğer
enfektif ajanların patojenitesini artırır. Pnömonili
koyun ve keçilerde Pasteurellahemolytica, P. multocida, Hemophilus spp.
ve Salmonella spp. izole edilmiştir. Mycoplasma ovine pnömoni bakterisi
P. hemolytica ile birlikte izole edilmiştir.
PATOGENEZ
Pasteurella haemolytica, P.
multocida ve Hemophilus somnus nazal farengeal mukozada normal olarak
bulunurlarken akciğerlerde bulunmazlar. Transporta bağlı streste veya IBR ve
PI3 gibi viral enfeksiyonlarda P. hemolytica hızla çoğalır ve toksinleri
şiddetli fibrinopurulent bronkopnömoniye yol açar. Bakteriler akciğerlere
ulaştığında bakteri ile konak savunma sistemi arasındaki mücadele sonucu ya
doku yıkımı meydana gelir veya bakteriler elimine edilir.
SEMPTOMLAR
Hastalıkların erken döneminde
hafif depresyon ve anoreksi vardır, vücut sıcaklığı artmıştır.Hastalarda seröz
veya mukoprulent nazal ve lakrimal akıntı, öksürük ve solunum sayısında artış
belirlenir. Oskültasyonda akciğer seslerinin belirginleştiği saptanır. Sekunder
bakterilerle enfekte olanlarda klinik bulguların şiddeti artar. Bronkopnömoni
gelişen olgularda solunum sistemi yangısı ve toksemi meydana gelir.
Hastalar sağlıklılardan ayrı durur, gıda yaklaşmaz, baş ve kulaklarını aşağıda
tutar. Hareketleri yavaştır ve depresyon bulgusu vardır. Solunum
hareketleri hızlı ve yüklektir. Hasta sık sık mermesini yalar,
oskültasyonda yaş öksürük belirlenir. Daha sonra vücut sıcaklığı 40-41 dereceye
yükselir. Hastalar kederli görünür. Solunum sıkıntılıdır ve solunum esnasında
baş ileri uzatılır. Oküler ve nazal akıntı mukoprulent hal alır. Hava
yollarında prulent materyal biriktiği için akciğer seslerinde kalınlaşma
ve çıtırtı saptanır. Fibrinöz plöritis geliştiğinde hayvan hareket etmek
istemez, solunum yüzlektir ve oskültasyonda sürtünme sesi vardır. Bronkopnömoni
geliştiğinde burun akıntısı, dispne, anormal akciğer sesleri öksürük ve ateş
başlıca klinik bulgulardır.
TANI VE AYIRICI TANI
Tanı klinik muayene
bulgularına göre konulur. Bazı viral enfeksiyonlarda lökopeni, bakteriyel
enfeksiyonlarda hafif nötrofili ve sola kayma belirlenir. Transtrakeal
aspirasyon sıvısının sitolojik muayenesi önemli bilgiler verir.
Viral ajanların izalasyonu
zaman alan ve pahalı olan fakat çok duyarlı bir tanı metodudur. Viral
antijenlerin saptanmasında immunofloresans, immunoperoksidaz boyama ve antijen
capture enzym immunoassy testleri kullanılır. Viral
enfeksiyonlarınbelirlenmesinde viral nukleik asitlerin saptanması diğer bir
tanı yöntemidir. Kan serumunda virus antijenlerine karşı gelişen antikorlar
serolojik yöntemlerle belirlenebilir.
Mycoplasma ve ureoplasmanın
üretilmesi için özel besi yerleri gerekir. Chlamydia örneklerden yapılan
simearların boyanması, immunofloresans veya komplement fikzasyon teknikleri ile
ortaya konulabilir.
Ayırıcı tanıda sığırlarda
akut pulmoner amfizem, intersitisyel pnömoni, pulmoner ödem, pleuritis,
larengitis, trakeitis, akciğer nematodiyazisi, torasik neoplaziya veya diyaframatik
hernia dikkate alınmalıdır. Septisemiler, kalp yetmezliği, asit-baz
dengesizliği ve nitrat toksikasyonunda da solunum sistemi hastalıklarına benzer
bulgular ortaya çıkar. Koyun ve keçilerde ayırıcı tanıda ovine progressif
pnömoni, caprine artritis ensefalitis, akciğer ve mediastinum apseleri dikkate
alınmalıdır.
NEKROPSİ
Shipping fever pnömonisi bir
fibrinopurulent bronkopnömonidir. Hastalık bronşiyollerde başlar, daha sonra
çevresindeki paranşim dokusuna yayılır. Akciğerlerin ventral lopları şiş,
kırmızı, sert ve ağrılıdır. Yangılı bölgelerde bazen sarı fibrin birikintisi
vardır. Plöral boşlukta saman renginde sıvı belirlenir. Akciğerlerin diğer
kısımları normal görünümdedir veya parçalar halinde dağılmış yangısal bölgeler
vardır. Olguların 1/3’ünde caudal lobun dorsalinde amfizematöz bölgeler
belirlenir. Bu durum bazı viral hastalıklarda akciğer dokusunun % 60-80’inde
ortaya çıkar ve ölüm nedenleri arasına girer. Hastalarda bronşiyal lenf
yumruları şiş, nemli ve koyu kırmızı renktedir.
P. hemolytica enfeksiyonunda
lezyonlu bölge üzerinde sarı fibrin ve toraksta saman renkli effüzyona
rastlanır. Lezyonlu dokunun kesit yüzünde kırmızı siyah renkte koagülasyon
nekrozu alanları belirlenir. P. multocida enfeksiyonunda lezyon ince bir fibrin tabakasından ibarettir. H. Somnus enfeksiyonunda fibrinli plöritis ve pleurapnömoni
saptanır.
Kronik öksürük ve ağırlık
kaybı semptomları gösteren buzağıların nekropsisinde kronik suppuratif pnömoni,
bronş ve bronşiyollerde purulent eksudat ve akciğerlerde birçok apse odakları
vardır.
Bronkopnömoni semptomu
gösteren kuzuların nekropsisinde P.
hemolytica’nın neden olduğu ventral
loplarda kırmızı-mor renkli şişlikler, aşırı fibrinöz plöritis ve saman renkli
eksudat belirlenir. Kronik olgularda çok sayıda apse odakları ve plöral adezyon
saptanır.
TEDAVİ
Sağaltımda üç önemli uygulama
yapılır:
1.
Patojen bakterilerin elimine edilmesi,
2.
Yangısal reaksiyonun sınırlandırılması,
3.
Hastalara destekleyici sağaltım yapılması ve bakım şartlarının düzeltilmesidir.
Hastaların 80-85’nin
sağaltılması başarı olarak kabul edilir. Sağaltıma iyi yanıt verenler arasında
% 15-20 nüks görülebilir. Ölüm oranı % 5-20’dir. Sağaltıma erken başlanır ve
etkili bir antibiyotik yeterli süre kullanılırsa başarı daha yüksek olur. Sağaltımda
optimal başarının sağlanması için bakım şartlarının düzeltimesi, beslenme
yetersizliğinin giderilmesi ve non steroidal antienflamatuarların kullanılması
şarttır. Sağaltıma geç başlanması, kötü bakım şartları, sağaltım süresinin
yetersizliği ve antibakteriyel ajanlara karşı gelişen direnç sağaltımın
başarısız olmasına neden olur.
Antimikrobiyal Tedavi: Hastalarda kullanılacak ajanın seçimi genellikle deneyime dayanmaktadır.
Besi sığırlarında sulfonamid ve tetrasiklin kombinasyonu ensık yapılan
uygulamadır. Tylosin ve tetrasiklininPasteurella spp’ye karşı
sinerjistik etjisi vardır. Antimikrobiyal ajanların i.v. verilmesi plazma
konsantrasyonunun yükselmesine ve ajanın hasta akciğer dokusuna daha fazla
penatre olmasını sağlar. Uygulamanın intratrakeal olarak yapılması ajanın serum
konsantrasyonunu hızla yükseltir, fakat konsantrasyon diğer uygulamalara göre
daha çabuk düşer. İntratrakeal uygulamanın olası yan etkileri antibiyotiğin tüm
akciğer dokusuna yayılmaması, serum konsantrasyonunun çabuk düşmesi ve ajanla
konsantre şekilde temas eden alveoler makrofajların bozulmasıdır. Bu yan
etkilerin azaltılması için intratrakeal uygulama ile i.m. veya i.v. uygulamalar
birlikte yapılmalıdır.
Sağaltım başlayınca rektal
vücut sıcaklığı ve hastalığın şiddeti günlük olarak kaydedilir. Sağaltım
başladıktan 24-48 saat sonra iyileşme belirtisi yoksa kullanılan antimikrobiyal
ajan değiştirilir. Buzağılarda 3 günlük uygulama sonrası vücut sıcaklığı normal
sınırlara indikten sonra sağaltım durdurulabilir. Fakat tam iyileşme sağlanması
için uygulamaya iki gün daha devam edilmesi daha iyi olur. Şiddetli hastalarda
vücut derecesi normal sınırlara indikten sonra 5-7 gün daha devam edilmesi
uygun olur.
Koyun ve keçilerde
tetrasiklin i.m. 5 mg/kg dozunda günde 2 kez olmak üzere 5-6 gün
uygulanmalıdır. Uzun etkili tetrasiklinler 10 mg/kg dozda kullanıldığında P. hemolytica enfeksiyonuna
karşı oldukça etkilidir. İlacın s.c. verilmesi i.m. verilmesi kadar etkili olur
ve s.c. uygulamada daha az ağrı meydana gelir. Koyun ve keçilerde pnömoninin
sağaltımında tetrasiklin, sulfonamidler, penisilin, trimetophrim-sulfa ve
eritromisin kullanılmaktadır. Uzun etkili oksitetrasiklin ile yavaş salınan
sulfonamidler veya tilmikosin kombinasyonu hastalara tek tek uygulanabilir.
Sulfonamidler hastaların içme suyuna 5 gün süreyle katılarak da kullanılabilir.
Antienflamatuar Tedavi: BRSV enfeksiyonlarında kortikosteroid ve antihistaminiklere uygun yanıt
alınmaktadır. Yalnız kortikosteroidler immun supresyona yol açtıklarından tek
başlarına kullanılmamalıdır. Dexamethasone 0.04-0.22 mg/kg dozlarında i.m. veya
i.v. kullanılabilir. Nonsteroidal antienflamatuar ilaçlardan (NSAİD) asetil
salisilik asit, flunixine meglumine, fenil butazone ve ibuprofene ruminantların
solunum sistemi hastalıklarının sağaltımında yararlı olur. Flunixin meglumine
2.2 mg/kg dozunda i.v. uygulandığında PI3’ün neden olduğu pnömonide ortaya
çıkan belirtilerin düzelmesine ve akciğerlerde birikimin azalmasına yol açar.
Pasteurelloziste oxitetrasiklin sağaltımına flunixine meglumine eklendiğinde
hastalarda belirgin bir iyileşme sağlanmaktadır. Dehidre hayvanlarda NSAID
yüksek dozda veya uzun süreli olarak kullanılmamalıdır. Sığırlarda 100mg/kg
dozda 12 saat arayla aspirin uygulanabilir.
Antiviral ve İmmunmodulating
Tedavi: Ribivarin bebeklerde RSV hastalığına karşı kullanılan
immunmodülatör bir antiviral ilaçtır. Hayvanlarda kullanımı pahalı ve güçtür.
İnterferon, immunmodülatör bir antiviral ilaçtır. İnsan interferonu BHV1
enfeksiyonu olan buzağılarda profilaktik amaçla kullanılabilir. Levamisol
ve isopronosin sığırlarda immun sistemi uyarmada kullanılmaktadır. Levamisol
2-3 mg/kg dozda immun sistemi uyarır. C vitaminin 1g/45kg dozunda uygulanması
sığırlarda nötrofil aktivitesini artırır.
Destekleyici Tedavi: Hastalar yağmur, soğuk, rüzgar, sıcak ve güneşten korunabilecekleri bir
yere konur. Barınaklar çok kalabalık olmamalıdır. Hastalar iyi kaliteli gıdayla
beslenmelidir. Vitamin ve mineral eksiklikleri enjeksiyon veya oral preparatlar
kullanılarak giderilmelidir. Avitaminin i.m. uygulaması standart sağaltım
prosedürü içindedir.
KORUNMA
Pnömoni salgınlarının
sınırlandırılması ve yeni salgınların önlenmesi için risk faktörlerinin
belirlenip düzeltilmesi gerekir. Bunun için öncelikle iyi bir anamnez,
hastaların muayenesi ve çevrenin kontrolü gerekir.
Hayvanlardan kan alınarak
immun fonksiyon için gerekli olan iz elementlerin konsantrasyonu belirlenir.
Pasif bağışıklığın düzeyini belirlemek için 1-7 günlük buzağıların kan
serumunda immunglobulin düzeyi belirlenir. Hayvanların beslenme programının
öğrenilmesi ve barınak havasının kontrolü önemlidir. Bunun için havadaki toz
partiküllerini, havanın dolaşım hızını, sıcaklığını ve nemini ve amonyak
konsantrasyonunu ölçen araçlara gereksinim vardır. Besi ahırlarında
sıcaklık 18-27 derece ve havanın nemi % 50-80 olmalıdır.
Enzootik buzağı pnömonisine
karşı annelerin mineral eksikliklerini gidermek, pasif antikor transferi
düzeyini artırmak, uygun beslenme ve barınak havasının tozlu olmaması
alınabilecek başlıca önlemlerdir.
Eti
için beslenecek buzağılarda pnömoni oluşumuna karşı alınabilecek önlemler
şunlardır:
Buzağıların transporttan en
az 3 hafta önce sütten kesilmeli, kastre edilmeli, boynuzu çıkarılmalı,
internal ve eksternal parazitlere karşı sağaltılmalı ve respiratorik
patojenlere karşı aşılanmalıdır.Hayvanlar ortak beslenme alanlarında bir arada
beslenmeye alıştırılmalıdır.
Transport süresi kısa
olmalıdır.Buzağılar mümkün oldukça az kaynaktan sağlanmalı, her bölgede sınırlı
sayıda buzağı bulundurulmalı, barınak havasının tozsuz olması sağlanmalı,
beslenme dikkatli yapılmalıdır.Buzağılar barınağa alınırken vitamin ve beslenme
dikkatli yapılmalıdır.Buzağılar barınağa alındıktan sonraki 48 saat içinde
aşılanır.Endoparazitlere karşı ilaç verilir.Büyüme hormonu verilir ve mineral
eksikliğine karşı (bakır, selenyum) sağaltım yapılırsa pnömoni insidesi düşer.A
vitamini enjeksiyonu aşılamaya karşı immun yanıtı artırır.Besiye alınan
buzağılar zayıfsa, besi başlamadan önce gerekli uygulamalar (aşı, antiparaziter
ve kısırlaştırma gibi) yapılmışsa, transport uzun sürmüşse, buzağılar bir çok
pazar yerine uğramışsa bu buzağılara antibiyotik uygulaması yapılır.Bu amaçla
20 mg/kg dozda uzun etkili oksitetrasiklin ile yavaş salınan sulfamidimetoksin
(25 g/buzağı) kombine edilir.Tilmikosin enjeksiyonu 3 günlük kan terapötik
dozda katılan sulfonamidler pnömoniye karşı profilaktik amaçla
kullanılır.Buzağılar barınağa yeni geldiğinde 4 saat su verilmez.Önce gıda
yemesi sağlanır.Gıdanın ilk 2-3 hafta sadece ot olması hastalık insidesini
azaltır.Bu amaçla hayvanların ilk hafta diyeti % 75 konsantre yem ad libitum
ottan oluşur.Daha sonra sadece % 75 konsantre yem verilir.Besi buzağı veya
damızlık buzağıların diyetinde % 1.2-1.4 oranında potasyum bulundurulur, üre
verilmez.Damızlık buzağılarda morbidite oranını azaltmak için hayvanı meraya
hazırlamak amacıyla diyette yiyebileceği kadar ot, 0.9 kg/gün hesabıyla % 40
protein peleti ve 400 i.ü. E vitamini ve ionophore verilir.
Et için beslenen buzağılarda
bronkopnömoninin önlenmesi için bir dizi önlem alınarak sütten kesma stresi
min. indirilir.Operasyonlar, aşılamalar, büyümeyi uyarıcı maddelerin
uygulanması, mineral enjeksiyonları ve parazitlere karşı sağaltım uygulamaları
sütten kesilmeden üç hafta önce yapılmalıdır.Barınakta toz olmaması için saptan
altlık serilmeli, barınağın fazla kalabalık olmaması önemlidir.
Koyun
ve keçilerde pnömoninin önlenmesinde yapılabilecek uygulamalar: Soğuk
ve sıcak stresi en aza indirilir.Barınağın fazla kalabalık olmasından
kaçınılır.Barınak havalandırılması sağlanır.Kötü hava şartlarında uzun transportlar
yapılmaz. Kuzuların canlı modifiye PI3 aşısı ile intranasal aşılanması,
PI3 enfeksiyonunu ve bununla birlikte ortaya çıkan Pasteurella hemolytica pnömonisini
önler. Pnömoni sürüde yaygın olarak ortaya çıkarsa ilk gün 200mg/kg dozunda
sonra 66mg/kg dozunda sulfonamidler içme sularına katılır veya oral verilir.
Uzun etkili tetrasiklinler 10 mg/kg dozunda s.c. uygulanabilir.
Aşılama: Respiratorik hastalıkların önlenmesinde aşı uygulamalarının etkisi
tartışmalıdır. En iyi uygulama doğum öncesi annelerin aşılanması ve pasif
bağışıklığın yavrulara kolostrumla geçmesinin sağlanmasıdır. Bu amaçla
kullanılan pasteurella aşıları vardır.PI3 ve BHV1 içeren inaktive ve atenüye
formda aşılar bulunur. Ayrıca i.m. veya intranasal kullanılan modifiye canlı
virus aşılarıda vardır. BVDV’un canlı veya öldürülmüş aşıları bulunmaktadır.
BRSV’nin i.m. uygulanan modifiye canlı ve öldürülmüş aşıları hazırlanmıştır.
Aşılamalarda dikkat edilecek hususlar şunlardır:canlı olmayan aşılar 2-6 hafta
arayla birden fazla uygulamayı gerektirir. Tek uygulamanın yararı yoktur.
Oluşan immunite kısa ömürlüdür. Uygulama birkaç ayda bir tekrarlanmalıdır.
İmmuniteyi stimule edemezler. Humoral immuniteyi uyarmada etkilidirler.
Sekonder immun cevabı uyarmada modifiye canlı aşıya göre daha etkilidirler.
Modifiye canlı aşılar sellüler ve humoral immuniteyi yıllarca veya yaşam boyu
sağlarlar. Başarılı immunizasyon için genç hayvanlarda tercih edilecek
aşılardır. Canlı modifiye aşılar gebelerde abort, immun sistemi zayıf olan
gençlerde hastalığa yol açarlar. Koyun ve keçilerde geliştirilmiş respiratorik
aşılar yoktur. Pmönonik pasteurellozise karşı aşılama tartışmalıdır. Pasteurella spp. bakterin aşısının kullanımı bovine respiratorik
hastalığın insidens ve şiddetini artırmıştır. Bu aşı intradermal uygulamada
deri şişlikleri i.m. uygulamada geçici topallık ve ateşe neden olmuştur.
Atenüye aşılar morbidite ve mortalite artırmamıştır. P. hemolytica’ya karşı hücre yüzeyiantijeni ve konsantre leucotoxin içeren aşı
geliştirilmiş ve pasteurellozise karşı başarılı sonuçlar alınmıştır.
Küçük ruminantlarda Pasteurella
spp. bakterin aşısı ve ayrıcaHemophilus somnus öldürülmüş bakterin aşısı bulunmaktadır.
6.2. BOVİNE HERPESVİRUS TİP 1
ENFEKSİYONU
(Bovine enfectious
rhinotracheitis virus)
Hastalık sığırlarda özellikle
et yönlü beslenenlerde ve fazla sayıda hayvanın bulunduğu barınaklarda sık
görülür, şiddetli seyreder ve öldürücüdür. Sekonder bakteriyel pnömoni
gelişmezse ölüm oranı düşüktür. Erişkin sığırlar hastalığın rezervuarıdır.
ETİYOLOJİ
Eken alfa
herpesvirustur. Etkenin solunum sistemini
etkileyen ve sinir sitemini etkileyen tipi olmak üzere 3 serotipi
bulunmaktadır. BHV1 serotipi rhinitis, trakeitis ve ateş, konjuktivitis, süt
veriminde düşme, abort, genital sitemde lezyon ve genç sığırlarda ensefalitise
neden olur ve infectious bovine rhinotracheitis (IBR) olarak isimlendirilir.
Virus genital enfeksiyonlara da neden olduğundan hastalık püstüler
vulvavaginitis ve püstüler balanopostitis (IBR- IPV) olarakta belirtilmektedir.
Solunum sistemi ve göz formu ile genital formunda BHV1 in farklı biyotipleri,
ensefalitisin yaygın şeklinde ortaya çıktığı genç buzağılarda ise bovine herpes
virusun BHV1 den farklı bir tipinin rol oynadığı belirtilmektedir. Etken asit,
ısı ve yağ eriticilerine duyarlıdır, 4 santigrad dercede günlerce,
dondurulduğunda ise yıllarca canlı kalır. Kalabalık barınaklarda hava ile,
seyrek barınaklarda venereal buluşmaya rastlanır.
SEMPTOMLAR
Hastalığın
sekonder etkenlerle komplike olup olmadığına göre değişir. Klinik bulguların
şiddetinde genetik faktörlerde rol oynar. Hastalarda konjuktivitis, solunum
sistemi enfeksiyonları, genital sistem enfeksiyonları, abort, M.S.S.
enfeksiyonları ve buzağılarda generalize hastalık bulguları görülür. Başlıca
semptomlar; ani başlayan ateş (40-41.5 derce) konjuktivitis, rinitis,
hipersalivasyon, anoreksi, süt veriminde önemli azalma, hafif
hiperekzitebilite, solunum sayısında artış, dispne, öksürük ve serözden
mukopurulente kadar değişen burun akıntısıdır. Trakea ve larenks
mukopurulent akıntı ile kısmen tıkanmışsa ağzı açık solunum dikkati çeker ve
solunum havası pis kokar. Akciğerlerin oskültasyonunda sert veziküler ses
duyulur. Mermede hiperremi, nazal mukozada önce pistül, sonra difterik plaklar
görülür. Gözde şiddetli konjuktivitis, gözyaşı akıntısı bazen korneal opasite
belirlenir.
Genital
hastalıklar koital ekzantem olarak isimlendirilir. Koitustan 2-3 gün
sonra ateş, depresyon, anoreksi ve ağrılı mikturasyon vardır. Bazı hastalarda
vulva ödemli ve hiperemiktir. Herpetik püstüller, nekrotik plak ve ülserler
belirlenir. Mukopurulent eksudat gözlenir. Hastalık belirtileri iki haftada
ortadan kalkar. Benzer lezyonlar penis ve prepusyumda da görülür. Abort
gebeliğin son üçte birlik döneminde ve enfeksiyonun başlamasından yüz gün sonra
ortaya çıkar sürüdeki gebelerin % 25’i yavru atar.
Neonatal buzağılarda nadirde olsa solunum sistemi ve sistemik bulgular şeklinde
ortaya çıkar. Hasta buzağılarda iştahsızlık, inkoordinasyon, koşma, kendi
etrafında dönme hareketlerinden sonra depresyon, yere yatma, koma ve ölüm
gelişir. Bu hastalarda BHV5 izole edilmiştir. Enfeksiyonu gebelik sırasında
veya doğumdan hemen sonra alan buzağılarda ateş, iştahsızlık, rinitis,
laringotrakeyitis, depresyon ve solunum güçlüğü, lakrimasyon, yumuşak damakta
yangı ve nekroz, gastrointestinal sistemde ülser ve ishal gözlenir.
TANI VE AYIRICI TANI
Hastalığın salgın özelliğine
ve diğer klinik bulgulara bakılarak konulur. Sürüde ani başlayan solunum
sistemi enfeksiyonu salgını, vajinitis, yavru atımı hastalıktan şüphelenilmesi
için yeterli bulgulardır. Burun ve vajina mukozasında beyaz nekrotik plaklar
vardır. Trakeada fibrino purulent karakterde eksudat vardır. Kesin tanı etkenin
lezyonlu bölgelerden, nazal ve oküler akıntılardan ve vajina veya prepusyumdan
alınan örneklerden izalasyonu ile konulur. Örnekler akut ateşli dönemde
alınmalıdır. Ayrıca etken atık yavruların dokuları, ölen buzağıların karaciğer,
böbrek, akciğer ve böbrek bezlerinden immunfloresan yöntemi ile tanınabilir.
Ayırıcı tanıda kurşun zehirlenmesi, listeriozis, kuduz, Hemophilus somnus septisemisi
dikkate alınmalıdır.
NEKROPSİ
Trakea nukozasında konjesyon,
peteşiyel ve ekimotik kanamalar ve nekrotik odaklar, hemorajik ve sertleşmiş
alanlar dikkati çeker. Yangısel lezyonlara akciğer içindeki hava yollarında
nadiren rastlanır. Bazen plaklar şeklinde püstüler lezyonlar belirlenir. Atık
yavrular çabuk dekompoze olur. Fötusun midesinde nekrotik lezyonlar vardır.
TEDAVİ VE KORUNMA
Hasta
hayvanlar izole edilir. Stres şartları varsa düzeltilir, hastalara
sığınabilecekleri gölgelikler sağlanır, önlerinde yem ve su bulundurulur.
Sekonder enfeksiyona karşı erken dönemde antibiyotik
uygulaması ve destekleyici sağaltım uygulamaları yapılır. Korumada atenüye
edilmiş modifiye aşıların kullanımı önerilmektedir. Bu aşıların gebe ineklerde
intra nazal kullanılması gerekir. Paranteral kullanım diğer aşılarla birlikte
kombine olarak kullanılmaktadır.
6.3. SIĞIR, KOYUN VE KEÇİLERDE
RESPİRATORY SYNCYTİAL VİRUS ENFEKSİYONU
ETİYOLOJİ
Etken
paramyxoviridaelardandır. Hastalığın morbiditesi yüksek, mortalitesi % 0-20
arasındadır. Pasif antikorlar buzağıları hastalıktan korumaz, fakat hastalığın
şiddetini azaltır. Sığırlar hastalığın rezeruvarıdır fakat taşıyıcılık kronik
değildir.
SEMPTOMLAR
Hastalık subklinik olarak
seyredebilir. Besiye alınan buzağılarda solunum sistemi
bulguları belirgindir. Vücut sıcaklığı 40-42.2 derecedir. Hastalarda depresyon,
iştahsızlık, solunum sayısında artış, akçiğerlerde sertleşmiş veziküler sesler,
bazı hastalarda kuru öksürük, hiper salivasyon, nasal ve lakrimal akıntı vardır.
Hastalığın son döneminde dispneye bağlı ağzı açık solunum görülür. Ayrıca deri
altı amfizemi ve intermandibular ödem ortaya çıkar. Hastaların çoğu
kendiliğinden iyileşirken sekonder enfeksiyon gelişenlerde bulguların şiddeti
artar ve sağaltılsa bile ölüm meydana gelir.
TANI
Tanı virus izalasyonu ve
antikor titrasyonu belirlenerek konur. Virus hastalığın erken döneminde alınan
burun swaplarından izole edilebilir.
NEKROPSİ
Nekropside
akciğerlerin antero-ventral loplarında amfizem ve ödem belirlenir. P.
hemolytica’nın sekonder olarak karıştığı hastalarda fibrinöz plöritiste belirlenir.
Sığırlarda atipik intersitisyel pnömoniye yol açar. Hastalarda suplöral ve
intersitisyel amfizem ve
olmaz.
KORUNMA
Hsatalıktan korunmada
hayvanlardaki stresin azaltılması önemlidir. Hastalığa karşı uygulanan
aşılamalardan fayda görülmesine karşın bazen aşı uygulamasından sonra sürüde
enfeksiyonun çıktığı bildirilmiştir.
6.4. CONTAGİOSA BOVİNE
PLEURAPNEUMONİA (CBPP)
Sığırların oldukça öldürücü
bir bronkopnömonisidir.
ETİYOLOJİ
Etken Mycoplasma mycoides spp. mycoides’dir.
EPİDEMİYOLOJİ
Bulaşma öksürükle çıkarılan
enfekte damlaların inhalasyonuyla meydana gelir. Aktif olgularda idrarda birçok
organizma bulunur ve buluşma idrar damlarının inhalasyonuyla da olabilir.
Kapalı barınaklarda tutulan veya bir yerden bir yere taşınan hayvanlarda
bulaşma oranı artar. Hastalığı atlatan hayvanlar organizmayı yıllarca taşır ve
hastalığı bulaştırır.
PATOGENEZ
Hastalık organızmaların
bronşiyollerde birikmesinden sonra başlar. Mycoplasma
spp.’nin ekzotoksini vaskülitise neden
olur veya immun mediated tipi reaksiyon meydana gelir.
SEMPTOMLAR
3-6 haftalık
inkubasyon periyodunu takiben şiddetli klinik bulgular ortaya çıkar. Hastalarda
solunum yüzlek ve hızlıdır. Ekspiratorik inleme vardır. Hasta hayvanlar
öksürür, sırtlarını kamburlaştırır ve bacaklarını göğüs kafesinden
uzaklaştırırlar. Oskültasyonda başlangıçta plöral sürtünme sesi daha sonra yaş
raller duyulur. Perküsyonda akciğer alanında ağrı ve mat sesi belirlenir.
Burundan mukopurulent bir akıntı vardır. Boğazda ve gerdanda ödem saptanır.
Gebe inekler yavru atar. Genç yavrularda bazen poliartritis gelişir. Hastaların
% 50’si birkaç gün veya üç haftalık sürede ölürken % 25’i iyileşir ve taşıyıcı
olur. Bunların bir kısmında klinik bulgular da görülmez. Hastalığın morbiditesi
% 50-90, mortalitesi % 10-50’dir.
TANI
Hastalığın görüldüğü
barınağın şartları ile hastalığın seyri dikkate alınarak ve klinik bulgulara da
bakılarak tanı konulabilir. Komplement fikzasyon testi, aglütinasyon testi ve
intradermal test uygulanarak taşıyıcı hayvanlar saptanabilir.
NEKROPSİ
CBPP’de
fibrinonekrotik bronkopnömoni ve seröfibrinöz
plöritis vardır. Hastalık pasteurellozise
bağlı bronkopnömoni ile karışır. CBPP’de çoğunlukla bir akciğer hastalanır, iki
akciğerde hastalandığında lezyonlar simetrik değildir. Lezyonlar çoğunlukla
kaudal akciğer lobuna yerleşir. Lezyonun kesit yüzeyi mermer görünümündedir.
TEDAVİ
Tylosin, tetrasiklin, eritromisin ve kloramfenikol kullanılabilir. Tylosin 10 mg/kg
dozunda 12 saat arayla 6 kez yapılmalıdır.
KORUNMA
Hastalığın görülmediği
ülkelerde test uygulayıp reaktör olanlar kesime gönderilir.endemik yörelerde
duyarlı hayvanlara yıllık aşılamalar yapılır.
6.5. CONTAGIOS CAPRINE
PLEURAPNEUMONIA (Caprine mycoplasma pneumonia)
Keçilerin ve
süt emen oğlaklarda görülen öldürücü bir hastalıktır.
ETİYOLOJİ
Bir çok Mycoplasma türünün
neden olduğu bir hastalıktır. Mycoplasma mycoides spp. mycoides oğlaklarda yaygın ölümlere neden olur.
EPİDEMİYOLOJİ
Keçilerde
çok bulaşıcı iken, koyun ve sığırlarda bulaşıcı değildir.Enfeksiyon duyarlı
sürülere asemptomatik taşıyıcılarla veya hastalığın inkubasyon döneminde olan
keçilerden girer.Hastalık inhalasyon ile yayılır, morbiditesi % 100,
mortalitesi % 60-100’dür.
PATOGENEZ
Mycoplazma
mycoides memede bulunur, fakat bazı hayvanlarda mastitise yol
açarken bazılarında matitisis belirtisi görülmez.Bulaşmada
kulak arkalarının rol oynadığı da düşünülmektedir.
SEMPTOMLAR
Erişkin
keçilerde 6-10 günlük inkubasyon periyodunu takiben 40.5 – 41.5 C vücut
sıcaklığı, sıkıntılı solunum ve göğüs üstü yatma semptomları, mastitis,
polyartritis ve pnömoni semptomları ortaya çıkar.Son dönemde ağzı açık
solunum, dilin dışarıya uzatılması ve ağızdan köpüklü salya akması dikkati
çeker.Ölüm birkaş gün içinde meydana gelir.Oğlaklarda
2-8 haftalığa kadar klinik bulgu görülmez.Daha sonra hastalık 41.1 – 42.2 C
vücut sıcaklığı ve 12 -14 saate ölüm veya CNS sendromu, opistotonus ve 24-72
saat içinde ölümün görüldüğü per akut; yada vücut sıcaklığında artış, birçok
eklemde sıcak şişlik ve pnömoni bulguların görüldüğü akut veya sabakut şekilde
seyreder.Hastaların yarısında ekspiratorik solunum sesleri
belirginleşmiş ve solunum sayısı artmıştır.Hasta oğlakların % 80-90’ını ölür ve
göğüs üstü yatıp kalkmazlar.
TANI VE AYIRICI TANI
Klinik bulgulara ve
hastalığın seyrine bakılarak tanı konulur. Hastalarda trombosit sayısında
azalma, protrombin ve parsiyel protrombin zamanında artış ile karakterize
koagülopatiye bağlı yaygın trombosis belirlenir. Kesin tanı etkenin süt, eklem
sıvısı, kan, idrar ve dokulardan izalasyonu ile konur. Klinik bulgu
göstermeyenlerin sütünde bazen Mycoplasma mycoides belirlenir. Klinik ve subklinik olguların tanısı
birçok serolojik yöntemle konulur. Bunlar komplement fikzasyon test, passive
hemaglütinasyon ve enzim linked immunosorbent assay test (ELİZA) ve
lateks slide agglutination testtir. ELİZA testi hastaların tamamında kesin tanı
koydurur, fakat taşıyıcıların tanınması güçtür. Ayırıcı tanıda caprine
arthritis encephalitis (CAE) düşünülmelidir.
NEKROPSİ
Hastalığın
akut döneminde ölen hayvanların plöral boşluğunda küçük fibrin parçalarını
içeren temiz saman renkli fazla miktarda sıvı gözlenir. Akciğerler büyümüştür
ve üzerleri kalın sarı fibrinle kaplıdır.
Akciğerlerin kesit yüzü kırmızı, kahve, sarı ve gri renkli lobüllerden oluşmuş mozaik
görünümündedir. Kronik olgularda akciğerlerle torasik duvar arasında fibröz
yapışmalar vardır. Akciğerlerde kuru, beyaz veya sarı renkte kolay
parçalanabilen lezyon bölgeleri ve bunların etrafında fibröz kapsül bulunur.
Oğlaklarda ensık gözlenen belirti fibrinopurulent poliartritistir. Sürünün
yaklaşık yarısında pnömoni vardır. Akciğerlerin bir veya daha fazla lobunda
parça parça diffuz kırmızı renkte serteleşmiş alanlar vardır. Bazen üzerlerinde
fibrinöz eksudat belirlenir. Hastaların yarısında göğüs kafesi içinde sarı
serosanguinöz sıvı belirlenir. Akciğerler ve toraks duvarı arasında fibröz
yapışmalar vardır. Akciğerlerde mikroskobik bronkopnömoni veya intersitisyel
pnömoni bulguları vardır. Ayrıca hastalarda perikarditis, peritonis, böbrek,
dalak ve karaciğer büyümesine rastlanır.
PROGNOZ
Septisemik bulgular
gösterenlerde iyileşme oranı düşüktür. İyileşenlerde daha sonra artritis
gelişir. Mastitisli olup iyileşen anneler hastalığı taşımaya devam ederler.
TEDAVİ
CCPP’nin
sağaltımında tylosin tartarat
10 mg/kg ve oxitetrasiklin 15 mg/kg/gün dozunda etkilidir. Tiamulin’in
de etkili olduğu belirtilmektedir.
KORUNMA
Hastalığın önlenmesi için hastalığı taşıyan hayvanların sürüye girmesinin önlenmesi ve
aşılama yapılması gerekir. Sürüye yeni katılacak olan keçilere iki hafta
karantina uygulanmalı ve serolojik testlerde mycoplasma bulunmadığı
belirlenmelidir. İnaktive aşılarla 12 aylık korunma
sağlanabilir. Salgın çıktığında hastalar ve asemptomatik olup enfeksiyon
etkenini taşıyanlar kesime gönderilir. Diğer hayvanlara aşı uygulanır. Sürüye
yeni alınacak dişilerin alındığı sürede oğlaklarda artritis ve pnömoni
görülmüyor olmalı ve işletmeden alınan süt örneği kültürlerde Mycoplasma mycodies izole
edilmemelidir. Satın alınanlar ayrı bölmelerde tutulup, kulak akarı yönünden
sağaltılmalı, süt kültürleri negatif çıkıncaya kadar diğer hayvanlarla temasa
izin verilmemelidir. Ticari aşısı yoktur. Hastalığı kontrol edebilmek için Mycoplasma mycodies salgınlarında oğlaklarda sistemik enfeksiyonun ve
dişilerde mastitis oluşumunun önlenmesi gerekir. Bunun için oğlaklara 56
derecede bir saat ısıtılmış keçi sütü, sığır kolostrumu veya pastörize süt bir
ay süreyle verilir. Daha sonra sütten kesilinceye kadar pastörize süt veya süt
yerine geçebilecek maddeler verilebilir. Eklemleri şişen yavrular itlaf edilir.
Sağım hijyenine uyularak hastalığın yayılması önlenir. Herdişi için ayrı meme
kurulama bezi veya kağıt havlu kullanılır. Meme başları organik iodinli
solüsyona batırılır ve kaplar yıkanır. Süt örnekleri Mycoplasma mycodies bakımından sürekli kontrol edilerek hastalığı
taşıyanlar saptanmaya çalışılır. Hasta keçiler ayrı bölmede tutulur ve enson
sağılır veya itlaf edilir. Kurudan çıkan hayvanların sütlerinin kültürü
yapılır, memeleri elle ayrı sağılır. Daha sonra süt toplama tanklarından aylık
kültür muayeneleri yapılır.
6.6 OVİNE PROGRESSİF VİRAL
PNEUMONİA (Maedi-Visna)
Kuzey Amerika ve Avrupa’da
koyunlarda yavaş gelişen virus enfeksiyonu olarak bilinir. Progressif
zayıflama, pnömoni ve memede sertleşmeye yol açan mastitisle seyreder.
ETİYOLOJİ
Ovine progressif pnömoni
virüs (OvLv) ve Meadi-Visna virus nononkojenik viruslardır. Her virusun oluşturduğu
klinik bulgular ve lezyonların aynı olması nedeniyle ikisinin aynı
hastalık olduğu düşünülmektedir.
EPİDEMİYOLOJİ
Bazı
koyun ırkları (Finnish landrace ve texel) bu hastalığa daha duyarlıdır.Maed
– Visna virüs’ün (MVV) bulaşmasında koyun-kuzu ilişkisi, burun
buruna temas veya damlacık yoluyla bulaşma önemlidir.Ayrıca salya, burun
akıntısı, idrar ve dışkı ile bulaşık gıdaların alınmasıda önemli bulaşma
yollarıdır.Kapalı ağıllarda bakılan koyunlarında etkenle temas yoğun olduğundan
lezyon gelişimi ve serumda antikor şekillenmesi hızlı olur.Kuzularda bir
yaşında seropozitiflik ve klinik bulgu belirlenir.
PATOGENEZ
OvLv
vücuda ağız yada solunum yoluyla girer.Enfeksiyon monosit/makrofaj hücrelerine
yerleşir.Bu hücrelerle akciğer, lenf yumruları, choroid plexus, dalak, kemik
iliği, meme bezi ve böbreklere ulaşır.Virüs humaral ve sekunder immuniteye
rağmen konakta kalabilir.
SEMPTOMLAR
Koyunlarda OvLv’nun neden
olduğu hastalıkta klinik bulgular ilerleyici karakterde zayıflama, solunum
güçlüğü, memede sertleşmeye yol açan mastitis, parezis, kronik nonspuratif
artritis ve vaskülitisdir.Genellikle 2-3 yaşında olan koyunlarda görülse de her
yaştaki koyunda ortaya çıkabilir.Hastalığın erken belirtisi iştahın iyi
olmasına karşın zayıflamanın ortaya çıkmasıdır.Progressif pnömoninin klinik
bulguların egzersiz intolerans, taşipne, expiratorik dispne, ağzı açık soluma
ve nadiren kuru öksürüktür.Vücut sıcaklığında yükselme ve prulent burun
akıntısı, sekunder bakteriyel pnömoninin geliştiğini gösterir.Ölüm ilk klinik
belirtilerin görülmesinden sonraki 6-12 ay içerisinde anoreksi veya sekunder
bakteriyel enfeksiyonlardan kaynaklanır.
TANI VE AYIRICI TANI
Klinik bulgular, antibiyotik
sağaltımına yanıt alınamaması ve serolojik test sonuçlarına bakılarak
tanınır.OPP’nin erken döneminde lenfozitis, ileri dönemde hafif hipokromik
anemi ve hipergammaglobulinemi belirlenir.Tanıda agar jel immun diffuzyon
(AGID) enzim-linked immunosorbent assey (ELIZA) testi ve indirek immun floresan
(IFAT) kullanılmaktadır.
AGID testi basit olduğu için
eradikasyon çalışmalarında kullanılmaktadır.ELIZA testi daha duyarlıdır ve AGID
testinden daha çabuk sonuç alınan bir testtir.Antikorların AGID testi ile
belirlenmesi enfeksiyonun başlamasından 6 ay sonra belli olur.Bazen bu süre
yılları alabilir.Enfekte olmamış yavrulara annelerden geçen pasif antikorlar 6
aylık civarında tamamen ortadan kalkar.AGID’ın negatif sonuç vermesi hastalığın
bulunamadığına veya oluşan antikor düzeyinin düşüklüğüne bağlıdır.Pozitif AGID
sonucu enfeksiyona işaret eder.Fakat bu bulguyu klinik durumla ilişkilendirmek
güçtür veya hastalığın OvLv enfeksiyonu olduğunu ispat etmez.Kesin tanı virüsün
izolasyonu ile konulursa da izolasyon uzun zaman alır ve pahalı bir yöntemdir.
Ayırıcı tanıda P.hemolytica’nın neden olduğu
kronik bronkopnömoni, psodotüberkülozisin neden olduğu pnömoni, koyunların
pulmoner kasinomu, verminöz pnömoni,akciğer ve lenf yumrularında apse oluşumu
göz önünde tutulmalı, hastaların göğüs radyografisi çekilmeli, trakeal yıkama
sıvısı kültürü ve Bearmann tekniği ile dışkı muayenesi yapılmalıdır.Sürü
problemi olduğunda nekropside makroskobik bulgular tanının konulmasına yardımcı
olur.
NEKROPSİ
OPP enfeksiyonunda lezyonlar
akciğerler, bölgesel lenf yumruları, beyin, eklemler, meme başlarında ve kan
damarlarında gelişir.Göğüs boşluğunda kollabe olmamış ve üzerinde kosta izleri
bulunan akciğerler vardır.Akciğerler ağırdır ve rengi pembe kahve renkten gri-
maviye kadar değişir.Anterikor ventral loblarda sekunder bakteriyel pnömoni
gelişir.Trakebronşiyal ve mediastinal lenf yumruları büyümüştür.Histolojik
muayenede diffuz infoproliferatif pnömoni gelişir.
TEDAVİ
OPP’nin sağaltımı
yoktur.Sekunder bakteriyel pnömoniye karşı antibiyotikler kullanılabilir.
Koyunların çoğu klinik
belirtilerin görülmesinden sonraki bir yıl içinde olur.
KORUNMA
OPP enfeksiyonunun sürüden
eradikasyonu güçtür.Kontrol için birinci metotta hayvanlardan yıllık olarak
antikor aranır, seropozitif olanlar ve bunların bir yaşından küçük yavruları
sürüden ayrılır.Sürüye yeni koyun ilave edileceğinde seronegatif hayvanlar
ayrılır.Yıllık olarak yapılan testlerden peş peşe ikisinde seronegatif sonuç
elde edilirse sürüde hastalık yoktur demektir.İkinci metotta yavruların
annelerin emmesine izin verilmez ve yavrular sığır sütü ile beslenerek izole
halde büyütülürler.Hastalıksız sürüye hasta koyun ve keçiler katılmaz ve
hastalarla temas etmiş ekipmanların girmesi yasaklanır.Bu metotta da yıllık
serolojik testler yapılır.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder