SOLUNUM SİSTEMİ
METABOLİZMA BOZUKLUKLARI
Amiloidozis
atlarda görülür. Nedeni çok belli değildir. Nazal bölgede, burun submukozasında
nödüler tarzında kalınlaşmayla belirgindir. Burunda stenoza yol açar. Eğer çok
şiddetliyse solunum güçlüğüne neden olur.
DOLAŞIM BOZUKLUKLARI
Dolaşım
bozuklukları içerisinde kanamalar önemli yer tutar. En önemli nedeni
travmalardır. Bunun dışında atlarda bazen köpeklerde aşırı egzersize bağlı
kompakt kanamalar görülebilir. Hiperemiler yangıların sonucunda görülür.
BURUN BOŞLUĞU YANGILARI
Burun boşluğu yangıları rinitis
diye tanımlanır. Rinitis akut veya kronik olabilir. Yangılarda eksudat
karakterizedir. Serözden nekrotiğe kadar yangının karakteri değişir, bunlar
birbirine geçişli olur. Başlangıçta pyonöz olup, daha sonra irinliye kadar
dönebilir. Bunun dışında yangılar sonucunda olduğu bilinen nazal polipler
sözkonusudur. Nazal polipler insanlarda da karşılaşılan bir durumdur. Allerjik
hastalıklar yada kronik rinitislerin sonucu olduğu düşünülür. Atlarda ruamda
onun dışında diğer bir çok bakteriyel enfeksiyonda görülür.
Nazal polipler zaman zaman
timuslara kadar uzanabilirler. Bunlar bazen hava yollarını tıkayarak solunum
güçlüklerine neden olabilirler. Sinüzitis ve rinitis şeklinde yangıya yol
açarlar. İki tip nazal polip biliyoruz. Atlarda hemorajik karakterde nazal
polip var, birde kedilerde nazofarinks polipleri vardır. Kedilerde görülen
hayvanlar arasında en yaygın olanıdır. Bunun dışında koyunlarda, sığırlarda
veya köpeklerde de bazen polipler karşımıza çıkabilir. Nazal polipin yapısında
hiperplastik bir epitel vardır. Oldukça yağlıdır. Mikromatöz bir stroması
vardır. Polipler yumuşak kıvamlı bir
özelliktedir.
Allerjik Rinitis
Allerjik rinitislerin insanlardaki
karşılığı saman nezlesidir. Allerjik olaylar bahar aylarında çam veya çimen
allerjisi gibi aksırık ve tıksılık ile seyreder. Baş sallama bazen burun
akıntısı ile seyredebilir. Bu allerjik rinitisleri burun akıntısından bir smear
yapıp içinde eozinofilleri yaygın bir şekilde gördüğümüzde ve birde kortizon
tedavisine cevap veriyorsa bu büyük oranda allerjik rinitistir.
Nazal Granülom
Allerjik
rinitis ilerlediği zaman nazal granülomlar şekillenir yada granülomatöz tarzda
burun mukozasında metaplastik epitelle döşeli katman vardır. Sığırlarda bu
nazal granulomlar diğer hayvanlara göre daha sık görülür. Bunun nedeni de
allerjiye yol açan mantarlardır. Nazal granulomların içerisinde de eozinofil
lokösitleri görmek mümkündür.
Granülomatöz Rinitis
Granülomatöz rinitisler nazal
granülomlardan farklı olarak birçok mantar ve bakteri enfeksiyonlarında
granulomatöz tarzında rinitis tablosu ile başlar. Aspergillus mantarlar
içerisinde en yaygın olanıdır ve köpeklerde görürüz. Kedilerde cryptococcus
neoforma görülür. Bu kediler için ayrı bir özellik taşır. Aktinomiköz,
zigomitotik rinitislerde görülür. Zigomitotikler; absidia rumen mantarlarından
köken alır. Atlarda ve sığırlarda çok bilinen rinosporidiozis vardır ve bir mantar
türüdür. Burun mukozasında aşırı kalınlaşma ile karakterizedir.
DOMUZLARIN İNKLÜZYON CİSİMCİKLİ RİNİTİSİ
Daha çok herpesviruslar meydana
getirir. Domuzlarda burun mukozasında kalınlaşma yapar. Dev inklüzyonlar
yaparlar. Bu dev inklüzyonlar oldukça karakterizedir, 4’lük büyütmede bile
görülebilir. İnsanlarda veya farelerde görülen stogmegali enfeksiyonlara benzer
vazojenik inkluzyonlar yaparlar.
DOMUZLARIN ATROFİK RİNİTİSİ
Domuzların
bir hastalığıdır. Bu hastalık nazal turbinataların distorsiyonu yada ilerlemiş
olgularda burun kısalması ile karakterizedir. Bu hastalığın patogenezinde
pasterolla multocida tipD toksini dermonekrotiktir. Deride nekroz yapar.
Deneysel olarak toksinle domuzlarda bu hastalık oluşturulmuştur. Etken daha çok
konka kıkırdağının atrofisine yol açar. Kemiklerin osteoblast aktivitesini
gölgelerken osteoklastik aktivitesini uyarır. Burun dokusunda kemik çatısı veya
kıkırdak çatısında tamamen diffuz bir özellik arz etmediğinden kimi bölgeler
normal kalır, kimi bölgeler kısalır, hipertrofiye uğrayabilir, atrofiye
uğrayabilir. Bu da konkaların düzensiz
olarak bir yapı kazanmasına neden olur ve hayvanlarda solunum güçlüğüne
yol açar.
ATLARDA GURM
Taylarda daha çok görülen bir hastalıktır. At
yetiştiriciliğinde zaman zaman sorun olan bir hastalıktır. Streptococcus equi
dediğimiz lancefield C grubunda yer alan bir bakteridir. Gram (+)’tir. Küçük
zincirler yapan bir bakteridir. Enfeksiyonun daha çok önem kaynağı sindirim
yoluyla alınmasıdır. Bakteri dış şartlara oldukça duyarlıdır. Hayvanlar
arasında direk temasla yada taşıyıcı hayvanlarla enfeksiyona yol açar ve
bakteri yumuşak damağa tutunduktan sonra buradan makrofajlar tarafından
alınarak bölgesel lenf yumrularına taşınırlar. Burada bakterilerin kendine göre
geliştiği yüzeyde bulunan M proteinleri ve glikoproteinler bu bakterilerin
fagositoza direncini sağlar. Dolayısıyla vucuddan uzaklaştırılması mümkün
değildir ve şiddetli bir şemotaksise yol açar. Nötrofil lokösitleri ortama
çekerler. M proteini insanlardaki çok şiddetli total kalp rahatsızlıkları yada nefritislerde önemlidir. Çünkü
insanlardaki ELA denilen kalp kapakçıklarındaki bir proteine cross reaksiyon
verir. Fagositoza dirençli olduğu için hastalık şiddetli şemotaksise yol açar.
Hastalığın inkübasyon süresi 2 gün ile 15 gün arasında değişir. Sonuçta
özellikle kalp bölgesinde daha sonra da lenf yumrularında lezyonlar şekillenir.
Lezyonlar özellikle retrofaringeal lenf yumrularında aşırı ve ağrılı şişkinlikle
başlar ve belli bir süre sonra bu lenf yumrularını dışarı açılır ve gri
yeşilimsi renkte bir irin yapar. Keza burunda da prulent karakterli bir rinitis
tablosu çift yada tek taraflı sarımsı renkte hatta yeşile çalan tarzda bir burun akıntısı
karşımıza çıkar. Bunun dışında konjuktivitis gibi diğer non spesifik
değişiklikler olur. Hastalığın atlatıldığı durumlarda hayvanlarda bir bağışıklık söz konusu
olabilir. Burun mukozasında ülserleşme ve septum perforasyonuna neden olabilir.
Östaki borusundan hava keselerine ulaşarak
empiyem (hava keselerinin irinli yangısına) yol açar. Bazende bu etkenler
dolaşıma girerek metastatik apselere neden olabilir. Periton, plöyra ve karaciğer
gibi organlarda apseler yapar. Ayrıca kraniyel sinirleri etkileyerek kornaj
dediğimiz klinik hastalığa da yol açarlar.
RUAM
Zoonuzdur. Mallein testi ile tanı koyurarak pozitif çıkan
hayvanlar itlaf edilirler. Tedavisi akıllı bir seçim değildir.. Eskiden etken
pseudomanas mallei diye geçiyordu. Gram (-)’ti. Şimdi burgholderia mallei
deniyor. Gram (-). Uzakdoğu Asyada zaman zaman hastalık görülüyor. Galiba
geçenlerde Türkiye’de ruam hastalığı çıkmıştı. Bu hastalıkta deri ruamı
olabilir, burun ruamı olabilir, akciğer olabilir. En çok seyreden bunlardır.
Bazen bunlar kombinasyon halinde bulunabilir. Deri ruamı FARSİ olarak bilinir.
Enfeksiyonun giriş kaynağı sindirim sistemidir aslında. Sindirim yoluyla
alındıktan sonra faringeal bölgeden vucuda girer ve gittiği yer akciğerlerdir.
Önce akciğerlerde lezyon oluşturur. Deride ve burunda da lezyon oluşturabilir
ancak akciğerde yerleştikten sonra kan yoluyla deri ve burun bölgesine gelerek
buralarda lezyon oluşturur. Lezyonlar
burunda tek taraflı yada çift taraflı olarak akıntı ile başlar. Önce seröz olan
akıntı daha sonra irinli hale geçer. Oldukça belirgindir. Daha sonra lenf
yumruları büyür. Lenfadikler kalınlaşır. Derideki yüzeysel lenfadikler kordon
tarzında çicek tarzında kalınlaşır. Bunlar üzerinde nodüller vardır. Zaman
zaman bunlar dışarı açılabilir. İrinleşirler. Burun mukozasında lezyonlar
kabarık yumuşak tarzda başlar, çevreleri hiperemiktir. Daha sonra bunlar
ülserleşirler. Bazen o kadar şiddetlenir ki septum nasi perfore olur, yırtılır.
İyileşen ülserler lezyonlar skar dokusu dediğimiz, yıldız tarzında fibröz
elementle yapılı bir izler bırakırlar burun mukozasında. Burun lezyonlarındaki
histolojik yapı çok şiddetli nekrotik şemotaksistir yani burundan
akciğerlerdeki derideki lezyonların temeli nötrofillerden oluşur. Bu
nötrofiller karyoreksise uğrarlar, parçalanırlar. Ülserler zaman zaman
birleşebilirler, submukozada yaygın yangı vardır. Lezyonlar akciğer üzerinde
tüberküloz lezyonlarına benzer daha çok pyogranülomatöz tarzda kaba, irinli,
plöyrada rahatlıkla seçilen lezyonlardır. Proliferatif olabilir, bazende
eksudatif olabilir. Yani bronkopnomonilerden bunu ayırt edemeyiz.
MEİLOİDOZİS
Ruam
etkeniyle benzerdir ve yalancı ruam olarak tanımlanır. Sindirim sisteminde ve
diğer organlarda apselerle karakterizedir. Özellikle koyun ve keçilerin
hastalığıdır. Kemirgenler bu hastalık için kaynaktır ve rezervuar görevindedir.
ENFEKSİYÖZ SIĞIR RİNOTRAHEİTİSİ
Klinik olgulara oldukça az
rastlanır ve genç hayvanlarda ya da immun sistemi bozuk olan sığır lösemi virus
gibi bağışıklık sistemini deprese eden hastalıklarla beraber ortaya çıkar ve etken
herpesvirüs tip1 diye bilinir. Bu hastalıkta balanopostitis erkek hayvanlarda
ve vulvavaginitis dişilerde meydana gelir.
Herpesvirüsların latent stratejileri vardır. Sacral
gangliyonlarda yada trigeminal gangliyonlarda bunlar latent enfeksiyon veya
latent yaşam sürerler. Belli aralıklarla hastalığa yol açarlar, aynen
insanlardaki herpes simplex virüs gibi. Meningoensefalitis yapar.
Hastalıkta mortalite genç
hayvanlarda %30’lara varabilir ancak morbidite oldukça yüksektir. Hastalığı Hayvanlar
subklinik veya daha hafif seyrederek atlatmaktadırlar.
Klinik olarak yüksek ateş, hızlı
solunum, öksürük, göz yaşı ve burun akıntısıyla başlar. Kanama olabilir. Hastalığın
seyrinde asıl bulgu; nazofarinks, farinks, tracheaya ve larinkste fibrinli
nekrotik yangıdır.
Hayvanlarda 3 formu; salya
akıntısı, göz yaşı akıntısı ve konjuktivitis formu vardır. Nekropside septum
nasiyi incelediğimizde tracheada, nazofarinkste ve nazal bölgede fibrin
bulunmaktadır. kaldırıldığı zaman yerinde ülserler bırakırlar. Histolojik
olarak bu lezyonlar çok karakteristik değil çünkü bu bölgelerde nekroz ön
planda ancak iyi fiksatif kullanırsanız (bouin) etkili sonuçlar alabilirsiniz. Sağlam
epitel hücrelerinin çekirdeklerinde intranükleer inklüzyonlar, marjinal
hiperkromazi vardır. Buradaki inkluzyonlara göre rahatlıkla teşhiş konabilir. Sekonder
enfeksiyonlar (pasterolla, mycoplasma) olabilir. Pnomoni daha çok genç
hayvanlarda oluşur. Sindirim sisteminde gördüğümüz üzere ağız bölgesinde, özefagusta ülserler ve
nekroz yapar. Abortlar olabilir. Abort fötüslerde intrauterin ölüm şekillendiği
için otolitik değişiklikler ön plandadır ancak bazen makroskobik bulguları listerioza
benzer. Sebebi ise listeriozisteki gibi küçük miliyer odaklardır.
KEDİ VİRAL RİNOTRAHEİTİSİ
Respiratörik
bir hastalığın kompleksidir. Etken Feline herpes virüs tip 1dir. Bunun dışında
neovirüslar, calicivirüslar veya klamidya gibi bazen transselüler obligat
mikroorganizmalarda bu hastalık
kompleksi içinde değerlendirilir. Mycoplasma felis daha çok plöyratoraks ve
göğüs boşluğunda eksudasyona yol açar.
Hastalık tipik olarak yüksek ateş, konjuktivitis, keratitis,
üst solunum yolları ve burunda enfeksiyonla karakterizedir. Fibrinli traheitis yapar.
Bu akıntılar göz çevrelerinde kabuklanmalara yol açar. Buralarda ülserler
olabilir. Ülserler ağız mukozasında olabilir. Caliciviruslar sindirim sistemi
lezyonlarından sorumludur. Kedilerin bu herpesvirusu daha çok fibrinli
traheitise neden olabilir. İntranükleer inkluzyonlar olabilir. Bazende alt solunum
yollarında pnomonilere neden olabilir.
SİNÜZİTİS
Sinuzitis
hayvanlarda genellikle son evrelerde
teşhiş edilir. Sinuzitin en sık görülen formu koyunlarda oestrus ovis
larvalarının irritasyonuna bağlı mukoid tarzda yangıyla karakterize lezyonlardır.
Burun boşluğu parazitlerinde oestruslar dışında linguatula serrata dediğimiz köpeklerin bir paraziti de bulunur. Dil
şeklinde bir artropoddur. Burun mukozasına yerleşerek bu hayvanlarda
huzursuzluk, burun akıntısı(zaman zaman kanlı) yapar. Ara konakçıkları herbivorlardır. Larvalar bunlarında
diğer iç organlarında lenf yumrularında yada diğer organlarda yangılar yapabilir.
FARİNKS VE HAVA KESELERİ
Embriyonal
dönemde, farinks solungaç tarzındadır balıklardaki gibi. Sonra ilk dönemlerde
kapanır. Buna bağlı kistler olabilir. Solunumla ilgili nazofarinks bölgesinde
yumuşak damağın büyük olması, geniz eti diye tabir edilen bebeklerde sık sık soluk alıp vermeyi zorlaştıran yada
enfeksiyonlara neden olur. Faringitis diğer sindirim sisteminin spesifik
hastalıkları coryza veya sığır vebası gibi diğer enfeksiyonlardan her zaman
etkilenir. Kronik lenfoid hiperplazili faringitis laringeal bölgeyi de
etkileyebilir. Hava keseleri atlarda östaki borusunun divertikulumu tarzındadır.
Anatomik olarak gözün ve mandibulanın arkasındadır. Zaman zaman burun farinks
yada diğer organların etkilendiği durumlarda
bu hava keseleride etkilenir. Çoğunlukla da bakteriyel enfeksiyonlar
içerisinde hava keselerinde empiyem yada
guttural poch görülür. Klinik olarak şişkinlik yapar. Zaman zaman dışarı
açılabilir. nekropsi de hava kesesi içerisinde irinli kazeöz tarzda bir içerik
görülür. Hava keselerinin yangısı bazen komplikasyonlara yol açabilir. Kraniyel
sinirleri (N. Recurrens) etkiler. Bazı kraniyel sinirleri etkileyerek buralarda
demiyelinizasyona yada waller dejenerasyonuna yol açarak bu sinirlerin innerve
ettiği organlarda klinik belirti oluşturabilir. Bunu enfekte eden çoğunlukla
streptokoklardır. Streptokok equi grubu olmak üzere burundaki zooepidimus gibi
bazı bakteri türleri ayrıca moraxella gibi bakterilerde enfekte edebilir.
Mantarlar(aspergilloz) neden olabilir.
LARİNKS VE TRACHEA
Larinks
ve tracheanın anomalileri; hipoplazi, agenezis, tracheaya kollapsı, trachea
kıkırdakları kollapsı olabilir. Küçük brahiosefal ve obez köpeklerde gıdanın
birden alınmasına bağlı şiddetli bir eksudasyon sırasında da kollaps olabilir.
Bunlar çok fazla rastlanan anomaliler yada oluşumlar değildir.
Larinkslerin fonksiyonel bozukluğundan bir tanesi kornaj
dediğimiz bir durumdur. Atlarda ve köpeklerde, köpeklerden de iri yapılı
rottweiller gibi bazı ırklar predispozedir. Sol nervus recurrens krikoaritoneid
kasları innerve eder ve larinksin gevşetici kasıdır. Bu kasın yada sinirin
felci özellikle hava kesesi enfeksiyonlarında yada idiyopatik olarak görülür. Recurrens
sinirin çok uzun olmasına, çok yer dolaşmasına ve çevre organlardan çabuk
etkilenmesine bağlıdır. Özellikle bu sinirde waller dejenerasyonu tarzında ve demiyelinizasyon
tarzında lezyonlar saptanmış. Hayvan nefes alırken acayip ses çıkarır.
Larinks Ödemi
Daha çok anafilaktik
reaksiyonlarda ödem şekillendiği zaman epiglottis ve larinksin diğer
segmentlerinde asfeksi tablosu olabilir.
Tozların inhalasyonunda veya arı sokmasında olur. Hayvan yemini yerken arıyı da yer. Arı sokar, larinks
ödemi olabilir. Salmonella enfeksiyonlarında, domuzlarda ödem belirgin
olabilir. Komplikasyon olarak pnomonilerde ödem olabilir. Daha çok tracheanın
alt segmentinin dorsal bölgesinde honker sendromu olarak bilinen bir durum
vardır. Alerjik durumlarda tozların inhalasyonuyla oluşan bir durumdur. Tracheanın
ödemi klinik bir semptomdur. Ödemi saptamak kolay değildir çünkü nekropsi sırasında aradan
zaman geçtiği için ödem rezolusyona uğrar. Teşhiste larinks mukozasının
kıvrımlı görünümü daha önceden bize bir ödemin varlığını işaret edebilir.
Kataraldan nekrotiğe kadar değişen tarzda yangılar
görülebilir. Buzağılarda buzağı difterisi denilen fusobacteriumun yol açtığı
hastalık spesifiktir. Hemaphilus somnus’tan meydana gelen laringitis olabilir. Buzağılarda
larinks kondritisi daha çok pyogen bakteriler actinomyces pyogenes veya
corynobacterium’a ilişkin rastlantısal olarak larinkste vokal ligamentte
görülen ülser oluşumu ile karakterize bir olgudur.
BRONŞ VE BRONŞİOLLER
Bronşlarda assendes yada dessendes enfeksiyonlar
olabilir. Bronştan bronşiyollere geçiş bölgesi, terminal bronşiyoldur. Bu bölge
oldukça dardır. Viruslar ve bakteriler bu bölgededir. Bu bölgeler eksudatla tıkanmaya
çok meyillidir. Burada ya pnomoni oluşur yada yukarı doğru çıkarak bronşiolit
yada bronşitise neden olur. Çevresinde de BALT yani bir bronşiyol lenfoid doku
vardır.
Bronş ve bronşiollerdeki yangıların en önemli klinik
belirtisi hava yollarının obstruksiyonudur. Lümendeki eksudatın hava giriş
çıkışını engellenmesi sonucu oluşabilir veya çevresindeki düz kasların
kontraksiyonuyla oluşabilir ki bu daha çok mediatörler aracığıyla olur yada
submukozadaki BALT’ın aşırı hiperplazisi veya ödeme bağlı kalınlaşması sonucu
oluşabilir. Bazen kedilerde olduğu gibi kronik bronşitislerde bronş bezleri çok aşırı hiperplaziye uğrar ve
solunum güçlüğüne neden olur. Bronşitler kataraldan fibrinonekrotiğe kadar
gidebilir. Ülserli, prulent, fibrinoprulent, mukoprulent, kataral olabilir.
Bunlar hastalıkların başlangıcından sonuna kadar birbirine geçiş gösterebilir. Her
bir aşamada bloke edip iyileşme ile sonuçlanabilir. Ancak bazen de kronikleşir.
Akut Bronşitis
Akut
bronşitisler karakteristlik olarak bronşlar cevresinde bir eksudat varlığıyla
karakterizedir. Küçük bronşiollerde belirgin hale gelmiş miliyer tarzda, büyük
bir bronş cevresinde eksudatif hücre eksudasyonu ve bronş lumeninde bir eksudat
söz konusu olmaktadır. Akut bronşitisler çevresindeki bezlerde hiperplazi
olabilir. Epitel hiperplastiktir ve en karakteristlik bulgusu akut yangılarda
dökülmüş epitel hücreleri ve nötrofillerin varlığıdır. Akut bronşitisler kataral, fibrinli ve nekrotik olabilir. En
belirgin özelliği bronş lumenlerinde ve çevresinde lenfoid hücreler yanında
nötrofillerin varlığıdır. Nekroz olabilir. Bazen viruslara ait inkluzyon
cisimciklerine, epitelde sitoplazmik olarak yada nukleer olarak görebiliriz. Bu
akut bronşitislerin en prototipi köpeklerdeki köpek barınak hastalığı diye bilinen
bir kompleks hastalıktır. Parainflurenza, adenovirüs yada distemper bu
kompleksin içinde yer alır. Bazen buna köpeklerde çok görülen bir fırsatçı
bordotella broncoseptica da karışır. Genellikle kataraldan, mukoprulente kadar
değişen tarzda yangıya yol açar.
Genellikle iyileşme olabilir ancak bazende bu kronikleşir, kalıcı olur. Uzun
süre bu hastalık devam edebilir. Yayılma aerogen yolla olabilir. Bazende
tüberkülozda olduğu gibi akut bronşitisler kanaliküler yayılma denilen bronşlardan
ve bronşiyollerden bronşlara doğru bir assendens enfeksiyon tarzında yayılma
gösterebilir. Akut bronşitisler zaman zaman kronikleşir. Daha çok parazitlere
ilişkin olabilir yada bakterilere ilişkin olabilir. Küçük köpek
gruplarında görülür. Kedilerde ve diğer hayvan türlerinde
allerjik bronşitislerin uzun sürmesiyle ilgili olabilir. Atlarda ki KOAH
dediğimiz kronik obstruktif akciğer
hastalığı da, insanlardaki formudur. Sığırlarda allerjilerde bu durum olabilir.
Nekropside bronşlarda pis
kokulu, açık beyaz renkte, sarımsı yeşil renge kadar mukoid eksudatla
karakterizedir. Bazen bu eksudat bronş lumenini tamamen tıkayabilir.
Kronik Bronşitis
Kronik bronşitisin en önemli özelliği çevrede yaygın bir
hücre infiltrasyonu ve lenfoid doku hiperplazisidir. Metaplazi görülebilir. KOAH
olan kişilerde ve sigara içen kişilerde bu çok belirgin bir bulgudur. Mukozada
da visköz yapıda sialomusin dediğimiz goblet hücrelerinin aşırı sekresyonu aynı
zamanda bezlerinde buna katılmasıyla gercekleşen bir tablo görürüz. Çevrede de
çoğunlukla amfizem yada atelektazi alanlarına daha çok hava ile dolmuş
alveoller yada sönmüş halde alveoller görebiliriz. Bazen de bronş lümenine
doğru fibröz yapıda uzantılar epiteloid,
polip tarzında üremeler söz konusu olabilir. Kedilerde astma dediğimiz
allerjik bronşitise sık rastlayabiliriz.
Kedilerde buna çok duyarlıdır.
Kronik bronşitislerin en önemli
komplikasyonu özellike akciğerlerdeki arteriyo düz kasların hiperplazisidir. Yaşlı
kedilerde görülebilir ve arteriyel hipertansiyona yol açar. Bu da kalpte bir
dirence yol açar ve COR PULMONALE oluşur. Bazen kalp dilatasyonu bazen de konsantrik
hipertrofi tarzında kalp büyümesine neden olur. Kronik bronşitisin son
evresinde cor pulmanale ve kalp yetmezliği sonrada konjestif kalp hastalığı
tablosu oluşur. Diğer bulguları atelektazi yada amfizemdir. Bronş lumenleri
tıkandığı zaman ya inspirasyonla alınan hava atılmadığı için yada hava
alınamadığı için ekspirasyonla atılacak hava kalmaz, akciğerler kollabe
olur. Atelektaziye neden olur.
Bronşiektazi
Bronşun
kalıcı kese tarzında sakküler yada tubuler boru şeklinde genişlemesidir. Bronşitislerin
bir komplikasyonudur. Sığırlarda çok görülür. Bunun dışında köpeklerde
silindirik tarzda bronşiektaziler görülür. Bronşiektazilerin en önemli
nedenleri; bronşitis sonucu oluşan eksudat içerisindeki bazı enzimler bronş
duvarına hasar vermesidir. Bu bronş duvarının zayıflamasına yol açar diğer neden
ise bronş lumenleri tıkalı olduğu için güçlü inspirasyon sırasında bu bronşlar
sürekli geniş durmak zorundadır çünkü sık sık soluk alıp verildiği için ve bu
enzimlerin etkisiyle beraber bu bronşlar kalıcı olarak dilate olurlar ve içleri
de irinli dolu halde bulunur. Kese tarzında olabilir. Palpe edildiğinde fluktuan
özellik gösterebilirler. İçleri irin doludur. Kestiğimizde krema gibidir. Bronş
çevreleri indurasyona uğrar, fibrinleşir. Plöyra kalınlaşmıştır. Çok küçük
yapılar bronşiyollere kadar inebilir. Kesit yapıldığındaki görünüm bal peteği
manzarasındadır. Özellikle insanlarda tüberkülozun komplikasyonu olarak son
evrelerde oluşabilir yada diğer pnömonilerin, bronşitislerin sonucu
bronşiektazi görülür. Köpeklerde bronşiektazi, kronik bronşitislerden köken alır.
Kedilerde az görülür. Köpeklerde bronşiektaziler oluştuğunda siliyum haraketi
zayıf olur, haraketsiz siliyum sendromu denir. Situs inversusta(organların ters
olması) da olur.
Bronşiolitis
Küçük bronşların yangısıdır. Bunlar huni tarzında
daralmış alanlardır. Enfeksiyonlara oldukca duyarlıdır. Akut enfeksiyonlar sık
görülür. Spesifik solunum yolu enfeksiyonları, virüslar başta olmak üzere
bakteriler burada önemlidir. Bronsiolit ya pnomoninin oluşmasında ilk aşamadır.
Bazende bronşitislerden enfeksiyonun bu bölgelere yayılmasıyla gerçekleşir.
Buradan alveollere yayılarak bronkopnomoni
dediğimiz daha çok bakterilerin yol açtığı enfeksiyonlara neden olur.
Kataralden nekrotiğe kadar değişir. Çevre dokularda ödem, atelektazi ve amfizem
görülür çünkü bunların enfeksiyonu çoğunlukla tıkanmaya yol açar.
Bronşiolitlerin kronikleştiği durumlarda bronşitis obliterans fibroza dediğimiz
çok belirgin bir komplikasyon oluşur. Bu şekilde iyileşen akciğerlerde bronşlarla
ve bronşiyol lumenlerinde parmakvari tarzında hava alıp vermeyi engelleyen
yapılar oluşur. Bu durum solunum güçlüğünün en önemli nedenidir. Daha çok
eksudatın fagosizotu sonucu, bu bölgeye fibröz dokunun üremesi sonucu
şekillenir.
AKCİĞERLER
Normal bir akciğer açık renkte görülür. Eğer hayvan
kesilmeden ölmüşse akciğerdeki kan venöz dolaşımdadır o yüzden koyu renkte
gözükür ve bu durum pneumonilerle,
akciğer hiperemisi ve ödemiyle karıştırılır. Akciğer hipoplazisi olabilir.
Ektopiler oluşabilir ve deri altına yerleşmiş olarak buzağılarda ender
rastlanır. Hamartomlar olabilir(anormal doku gelişimi). Hipoplaziler köpeklerde
bazen görülür.
Atelektazi
Atelektazi; akciğerlerin tam olarak genişleyememesi, tam
olmayan genişlemesidir. Az hava almış akciğerle hiç hava almamış akciğeri
ayırmak çok zordur. Atelektazi 2 grupta incelenir. Konjenital ve edinsel. Bir
de fötal atelektazi vardır. Fötal atelektazi intrauterin ölmüş hiç hava almamış
hayvanları tanımlamak için kullanılır.
Atelektazide akciğer et kıvamındadır. Henüz hava almamış akciğeri suya atarsan
batar, az hava almış akciğeri suya atarsan yüzer. Atelektaziler neonatal olarak
olarak mekonyum aspirasyonuna bağlı oluşur. Bir de sülfaktan eksikliğine bağlı
olarak olabilir (Neonatal hyalin membran hastalığı) daha çok insanlarda
premature doğumlarda yada diabetli annelerden doğan bebeklerde görülen
hastalıktır. Her iki durumda da akciğer hava almamıştır sönüktür. İncelemelerde
mekonyuma ait yada sürfaktan eksikliğine bağlı defekt görülür. Nedeni tip 2
pneumositlerin surfaktanı sentezleyememesine bağlıdır. Surfaktan hormon eksikliğine
bağlıdır, adrenal korteksin aşırı çalıştığı durumlarda görülür. Bunlar doğum
stresi geçiren hayvanlarda da görülür. Genellikle doğumdan sonra neonatal
hyalin membran hastalığı hayvanlarda sinirsel belirtilerle görülür. Hayvanların
uzun süre ayağa kalkamaması görülür.
Edinsel atelektazi 4 tiptir.
Obstruktif tip daha çok akciğerde hava yollarının
tıkanmasıyla oluşur. Tümörler yol açabilir. Tuberküloz neden olabilir. Kompresif
tip dışarıdan gelen basınçlar olabilir. Göğüs boşluğunda hidrotoraks gibi
pneumotoraks veya tümörler buna yol açabilir. Obstruktif tip daha çok
kollateral hava yolu zayıf olan ve septumlarla
bölümlenmişlerde özellikle
ruminantlar yada küçük ruminantlar oldukça duyarlıdır. Hayvanlarda pneumoni
veya bronşitis şekillendiğinde mutlak suretle atelektazi olur. Hipostatik
atelektazi özellikle uzun süre anestezide yatan solunum güçlüğü olan
hayvanlarda görülür. Masif atelektezi pneumotoraksın önemli bir komplikasyonu yani
akciğerdeki negatif basıncın ortadan kalkması özellikle akciğer yırtılmalarında
yada toraksın bir şekilde dışarıdan travması sonucu yada akciğerlerin sekonder
hastalıklarında yada sigara içenlerde
akciğer yırtılmalarına bağlı görülür. Bazen diyafram yırtıklarında da görülür.
Histolojik olarak atelektazik alveoller keskin kenarlıdır, sönmüştür ve ince
yarıklar tarzında görülür. Atelektazinin önemli komplikasyonu eğer şiddetli
masif değilse cor pulmonaleye sebep olur. Yani kalp büyümesi ve sonra kalp
yetmezliği oluşur. Genellikle başlangıçta dilatasyon olabilir. İleride kalp
büyümesi ve yetmezliği görülür.
Akciğer Amfizemi
Amfizem atelektazinin tersi bir durumdur. Akciğerlerin yani
alveollerin gaz yada havayla kalıcı olarak genişlemesidir. Amfizem alveoler ve
intersitisyel amfizem olarak ikiye ayrılır.
Alveoler
amfizemin daha şiddetli olduğu durumlarda bullalar oluşur. Bu tip amfizem
bülloz olarak tanımlanır. Amfizem oluştuğu zaman alveol duvarları bir ölçüye kadar
buna dayanabilir ama bir süre sora alveol duvarı da yırtılır ve daha büyük
alveol yapıları şekillenir. Makroskobik olarak akciğerler eğer diffuz ise amfizem
göğüs boşluğunu aşırı şekilde doldurur ve akciğer üzerinde kosta izleri görülür.
Eğer lokalize ise bunu görmek kolaydır ve krepitasyon sesi duyulabilir. Amfizemin
en çok görüldüğü hayvanlar atlarda solugan dediğimiz bronşiolitis amfizem
kompleksi ve insanda KOAH da aynı
tarzdadır. Soluganda bronşiolit sırasında oluşan yangı hücrelerinden salınan bir
takım enzimler özellikle akciğerlerde alveollerin genişlemesini sağlayan
elastine saldırır. Bunu da akciğer kendine karşı antitripsin dediğimiz bir
maddeyle koruma oluşturur ama kronik bronşit yada bronşiolitlerde bu oluşmadığı
için akciğerde alveoller elastikiyetini kaybeder ve amfizem oluşur. Atlarda
daha çok kraniel loplarda görülür. Bronşiolitlerin temelinde allerjik nedenler
yer tutar. Bronşiolitteki fibrotik yapının görülmesi eozinofillerin görülmesi
bu olayı doğrular. Bu amfizem postmortal amfizemle karıştırılmamalıdır. Post
mortal amfizemde fırsatçı bakteriler de gelip gaz oluşturur. Alveolar amfizem
lokalize olarak pneumonik lobların uç kısımlarında da görülür. Alveoller
birleşmiş genişlemiştir.
İnterstisyel amfizem interlobuler septumlar yada interalveolar
dokulara hava girişiyle karakterizedir. Lobuler septumlarda boncuk dizisi gibi
hava kabarcıkları görülür. Daha çok sığırlarda görülür. Genellikle solunum
güçlüğünde kuvvetli expirasyon yapıldığı sırada hava interalveolar yapılara
yada interalveolar septumlara kaçar. Genellikle bronş bölgesinde oluştuğu
düşünülür. İnspirasyonla alınılan hava kuvvetli expirasyonla atılırken bronş
tıkanmışsa hava interstisyuma kadar amfizeme yol açar. Zaman zaman bu amfizem o
kadar yayılırki hayvanın deri altına kadar çıkabilir.
Amfizemler hangisi olursa olsun kor pulmonaleye yol açar. Ölüm
görülebilir. İnsanlarda akciğer yetmezliklerinin önemli bir nedeni KOAH ve buna
bağlı akciğer hipoplazisidir.
Dolaşım Bozuklukları
Aktif hiperemi; akciğer yangılarının başlangıcı yada kalp
yetmezliklerinde kardiak kökenli olarak görülebilir, damarlardaki bozukluklara
bağlı olarak olabilir ve konjenital gözükebilir. Pneumonilerle karıştırılmaması
gerekir. Bunu karıştırabileceğimiz diğer olgu hipostatik konjesyondur. Hayvanın
yattığı tarafa kanın toplanması sonucu akciğerlerde konjesyon benzeri yapı
görülür.
Akciğer Ödemi
Temel nedeni vasküler permeabilitedir. Vasküler
permeabiliteye pneumositlerin de permeabilite artışı eklenebilir. Hidrostatik
basınç artışı daha çok kardiojenik nedenlerden yada lenfatik tıkanıklık,
tromboemboliler yada tümör metastazları akciğerlerde lenfatik tıkanıklığa yol
açarak ödem şekillendirirler.
Pulmoner ödemde ödemin nedenleri arasında endotel
geçirgenliğin artması ve alveol epitellerinin geçirgenliğinin artması vardır.
Daha çok toksik nedenlerdendir. Bunların hasar görmesiyle su ve proteinler
geçer ve alveollere dolmaya başlar. Gaz sıvı alışverişi yapan sistem bozulmuştur.
Kardiojenik ödem de ise hidrostatik basınç artması sonucu
ödem sıvısının alveolar boşluğa nasıl geçtiği tam bilinmiyor. Büyük ihtimalle
uzun süren yetmezlikte kapillar endotellerin beslenememesi epitelin
beslenememesi bu hücrelerin geçirgenliğine neden olur. Geç şekillenir.
Ödemin klinik bulguları; solunum güçlüğüne bağlı ani ölüm,
burundan köpüklü sıvı gelmesi ve abdominal solunumdur. Makroskobik bulgu olarak
interlobuler septumların ödemli olması akciğerlerin ağır olması vardır. Kesit
yüzünde kanlı proteinden zengin bir sıvı olması jelatinöz tarzda ödem sıvısı
olması karakteristiktir. Nekropsiden sonra uzun zaman geçtiyse köpük
görülmeyebilir. Tracheada köpüklü içerik olabilir. Protein içeriği ne kadar
fazlaysa boyanma o derece fazladır. Hidrostatik basıncın artmasına iatrojenik
hatalar da sebep olabilir. Bunlar fazla miktarda sıvı verilmesiyle oluşur ve akciğer
ödemiyle sonuçlanır.
Akciğer Kanamaları
Diatez kanamalara her
zaman rastlanabilir. Enfeksiyoz hastalıklarda damar endotel hasarında oluşan
kanamalardır. Yüksek egzersiz sonucu atlarda kapillar damarların yırtılmasına
bağlı kanamalar görülebilir. Servikal dislokasyona bağlı kan aspirasyonu
ruminantlarda görülür. Bir de mezbahada hayvan kesildikten sonra güçlü bir
insprasyon yapar o sırada akciğere akan kan dolar. Emboli her zaman akciğerde
görülür. Akciğerler çok yoğun kapillar ağa sahiptir. Yağ embolisi, bakteri
embolisi veya tümör embolileri akciğerde görülür. Özellikle meme tümörü
embolisi akciğerde görülür. Kalpten gelen valvüler endokarditisten kopan
parçalar gelebilir. Bu emboliler infarktüse her zaman yol açmaz. Trombüsler
neden olabilir.
Akciğer hipertansiyonuna akciğerdeki oluşan değişiklikler,
atelektezi, anfizem, ödem, akciğer fibrozisi ve bronşiolitler gibi durumlar yol açar.
Akciğerdeki arteriollerde aterosikleroza yol açar. Aterosikleroz da akciğer
hipertansiyonuna yol açar.
Bu akciğer
hipertansiyonları kor pulmonaleye neden olur. Kor pulmonalenin nedenleri; tromboembolizmler,
bronşiolitler, hipertansiyon, pneumoniler, amfizem hastalıkları ve akciğer fibrozisidir. Bunlar birbirinin
sonucu olabilir. Bütün bunlar akciğer damarlarının direncine de kor pulmonaleye
neden olur.
Metabolizma bozuklukları
Hemosiderozis :
kireçlenme kemikleşme görülür.
Pnomoniler
1. Bronkopnomoni
à lobuler (supuratif)
pnomoni
àlober
(fibrinli) pnomoni
2. İntersitisyel
pnomoni
3. Granülomatöz
pnomoni
4. Embolik
pnomoni
5.
Özel pnomoni
Bronşlarla
beraber akciğer dokusunun yangılandığı durum bronkopnomonidir. Bronkopnomoniler
daha sınırlı yapıda lobuler (irinli, supuratif pnomoniler) yada lober pnomoniler (fibrinli pnomoniler) olmak
üzere ikiye ayrılır. Bronkopnomoniler
dışında İntersitisyel, granülomatoz, embolik ve özel pnomoniler (aspirasyon
pnomonisi, lipid pnomonisi veya gangrenli pnomoniler) yer almaktadır. Bunlar
makroskobik görünümleri açısından pnomonilerin sınıflandırılmasıdır.
Bronkopnomoniler birbirlerine çok benzer makroskobik olarak ancak fibrinli olan
daha hızlı ilerler ve büyük oranda
kandan fibrin çıkısıyla karakterizedir. İntersitisyel olanlar daha diffuz
yayılım gösterir ve belli bir lokalizasyonu yoktur. Genellikle bazı kitaplar intersitisyel
pnomoninin dorso-caudal bölgelerde daha çok oluştuğunu söyler ama böyle bir
gösterge her zaman geçerli bir argüman değildir. Daha çok diffuz yayılım
gösterir. Embolik ve granülomatöz olanlar birbirine benzerlik gösterir. Daha
çok multifokal yayılım gösterir.
Bronkopnomoniler
Bronkopnomoniler supuratif (lobuler) ve fibrinöz (lober)
pnomoni olarak ikiye ayrılır. yayılış biçimlerine göre lobuler olanlar daha
yama tarzında ve sınırlı farklı renklerde mozaik benzeri bir yayılım gösterir. Fibrinöz
(lober) olanlar öldürücü olan komplikasyonları daha fazla olan pnomoni türüdür.
Supuratif olanlarda yangının başlangıç bölgesi daha çok bronşiyol-alveol sınırıdır.
Bu bölgeden yayılır. Bu bölge küçük
partiküllerin ulaşabildiği yerler, viral partikül veya diğer irritan enfeksiyon
ajanların ulaşabildiği yerlerdir. Diğer neden de bu bölgede savunma
sistemlerinin zayıf olmasıdır. Mukosiliyer bu bölgede daha zayıftır. Diğer bir
neden de hafif yangılandığı durumlarda dahi oluşan eksudatın bu bölgenin kronik
şekilde alveollere doğru genişlemesi sağlar.
Supuratif bronkopnomonilerin oluşmalarında bir çok
faktör olabilir. Bunların en başlıcaları hayvanların çok kalabalık olmaları,
uzun transportlari, soğuk havada mukosiliyer haraketi zayıflatan faktörler ve immun
yetmezliklerdir, asidozis, üremi gibi bir çok faktör başlıca neden arasında sayılabilir.
Lezyonlar çoğunlukla kraniyo-ventral bölgelerde gözlemlenir.
Etiyoloji içerisinde bakteriler ve
viruslar vardır. bakterilerden daha çok manhaimia dediğimiz eski ismyle p.
haemolytica, multocida, hemofilus somni, actinobacillus veya köpeklerde
bordotella broncoseptica gibi streptokoklar, stafilokoklar gibi bu tip supuratif
(lobuler) bronkopnomonilerin etiyolojisinde yer alır.
Makroskobik olarak
karakteristlik özelliği koyu kırmızı renkte konsolide alanlardır. Konsolide
terimi daha çok tıp hekimliğinde çok kullanılır. Daha çok biz hepatize alanlar
şeklinde söylüyoruz. Bunlar yama tarzında değişik renklerde kimisi koyu kimisi
açık olabilen alanlardır. Atelektazi dışında kanama ve hiperemi olabilir. Bronşlardaki
apselerin renkleri daha açık renkte alanlarla karakterize olabilir. Hepatize
alanların uç kısımlarında daha şişkin açık renkte amfizematöz alanlar olabilir.
Daha çok kraniyo ventral bölgeleri kapsar. Plöyra düzgün olabilir ama zaman
zaman da bulanık olabilir. Bu durum plöyranın etkilenmesine bağlıdır ama plöyra
daha çok lober (fibrinli) pnomonilerde çok etkilenir. Eksudat içeriği bronkopnomonilerde
kataralden fibrinliğe kadar gidebilir. Kataralle başlar prulent olabilir.
Histolojik olarak lezyonları
makroskobik vakalara göre bunu ayırmanın en güzel yolu; suya atarsınız suda
batar ve genellikle eğer amfizemize alanlar
hava almış alanlar varsa batmaz. Bronkopnomoninin atelektaziden ayırt edilmesi gerekir. Lezyonlara
enine kesit yaparsak genellikle alacalı mermer dediğimiz evlerde kullanılan
renkli mermerlere çok benzer. Bu özellik fibrinli pnomonilerde daha belirgindir
ve daha güzel görülebilir.
Histolojik olarak bronkopnomonilerde lezyonlar bronş alveol
sınırından başlar. Bu bölgede diagramaya hemen takiben lezyon assendens yada
dessendes olarak yani bronş tarafında yada alveol tarafından hemen hızla ilerler.
Lezyonlarda 3 temel alan seçil ve ödemi olabilir. Bronş çevrelerinde büyük
damarlar hiperemiktir. Daha sonra fibrin ya da ödem çıkışı söz konusudur. Daha
sonra da nötrofiller hızla olay yerine gelir ve burada gri-hepatizasyon bölgesi
başlar. İşte bu nedenlerle bu 3 evrenin oluşması akciğere alacalı mermer
görünümü değişik alanlarda, değişik renklerde olmasına neden olur. Nekroz ve
proliferatif lezyonlar olayın viruslar tarafından başlatıldığının göstergesidir.
Özellikle küçük bronşlarda, bronşiollerde ve epiteldeki proliferatif,
hiperplaztik ve nekrotik lezyonlar üstüne üstlük hücreler içerisinde inkluzyon
görebiliyorsanız olayın virüse bağlı olduğunu gösterir.
Gri hepatizasyon
döneminden sonra (ruminantlarda daha sık) rezolusyon biraz gecikir. Çünkü
kollateral ventilasyon zayıftır. Burada oluşan eksudatın atılımı kollateral
hava yolu ile olmadığından kronikleşir yada sekerler bırakır ve fibrotik hale
gelebilir. Bronşların kronikleştiği supuratif olay apseleşmeye döner.
Bronşiektaziler şekillenebilir ve içi irinle dolu genişlemiş bronşlar dikkat
çeker. Bu daha çok sığırların enfeksiyonlarında görülür.
Bronşlar yangılandığı zaman bronşiolitis obliterans dediğimiz olaylar oluşabilir.
Rezolusyon olmadığı zaman bazen bu apseler göğüs boşluğuna açılabilir. Akciğer
boşluğunda empiyem dediğimiz plöyral apse ve irin oluşumlarına neden olur.
Atelektazi bu tip yangılardan hemen sonra özellikle koyunlarda çok çabuk
şekillenir. Histolojik olarak, tip1’ler dökülür hem yangılanırlar. Tip2’ler bu
alanlarda ürer ve bu tip bronkopnomonilerde fotalizasyon şeklinde tip2 üremesi
görülebilir.
2. formu bronkopnomonilerin fibrinli
(fibrinöz) pnomonilerdir. Fibrözle
karıştırılmamalıdır bu fibrin, fibrinöz bronkopnomonidir. Bunun karakteristik
özelliği akciğere çok uniform şekilde hızla yayılarak konsolide olmasıdır.
Öldürücüdür. Bu tip hayvanlara klinikte çok zor rastlanır. Çünkü bu hayvanları
ölü bulursunuz ve çok çabuk ölürler. Sürü sağlığı problemi oluşturur.
Komplikasyonları fazladır. Büyük makroskobik olarak konsolide alanlarla
karakterizedir.
Lober ve lobuler bronkopnomonileri ayırmak güç olabilir.
Fibrinin fazla olması, hayvanlarda çok zayiat olması ile bu hastalığı teşhis
edebilirsiniz. Histopatolojik olarak lezyonlar yangısal hiperemi ile bronş
alveol sınırından başlar ve çok hızlı yayılır. Şiddetli bir fibrin çıkışı söz
konusudur.
Septumlarla ayrılmış
akciğerlere sahip gevişenlerde fibrinin rezolusyonu mümkün değildir ve irritan
etki yapan nötrofilleri ortama çeker. Bol miktarda şemotaksise yol açarak
nötrofiller gelir ve nötrofiller geldiği zamanda olay gri hepatizasyon adını
alır. Bazı etiyolojilerde örneğin pastorellalarda bu nötrofiller şekil
değiştirebilirler. Yulaf hücresi dediğimiz (OAT CELL) ki bu bakterilerin
lökotoksinlerinin etkisiyle nötrofiller şekil değiştirir. O yüzden bu hastalığa
karakteristlik olarak manhamia pnomonik pasterolloz yada manhemioniz diye isim
verebiliriz. Plöyra çok şiddetli etkilenir.
Etiyoloji içerisinde pastorella dışında mikoplasma türleri,
sığırlardaki plöyrapnomoni, keçilerde ki ciğer ağrısı bu tip fibrinli
bronkopnomonilerin karakteristlik tipleridir. Vaskulit damarlarda olabilir. Komplikasyon
olarak fbrinli plöyralitis, perikarditis, akciğer göğüs boşluğunda empiyem
oluşması, değişik organlarda toksinlere ilişkin lezyonlar olabilir, kalıcı olup
organize hale gelebilir. Karnifikasyon önemli bir lezyondur.
İntersitisyel Pnomoniler
İntersitisyel
pnomoniler daha çok alveol septumunun yada interalveoler dokuyu ilgilendirir. Diğerler
pnomoniler daha çok eksudasyonla karakterize olurken bu pnomoniler daha çok
proliferatif ve tutulum açısından da alveolun intersitisyumunu etkileyen
pnomonilerdir. İntersitisyel pnomonilerin en önemli nedenleri viruslar, endogen
yada ekzogen kaynaklı toksinler, sepsis durumları (değişik organlarda oluşan
enfeksiyonlardan endotoksinlerin yada ekzotoksinlerin kana salınması), allerjik
kökenli nedenler, mantarlara bağlı yada diğer parazitlere bağlı hastalıklardır.
İntersitisyel pnomonilerde tutulum daha çok diffuzdur.
Akciğerde çok karakteristlik bulgu göremeyebilirsiniz. İntersitisyel
pnomonilerde bazen akciğerler aşırı büyüdüğü için kosta izleri oluşabilir. Peribronşiyal
lenfoid hiperplazileri kalıcı olabilir. Onlara ilişkin küçük noktalar halinde
beneklenmeler görülebilir. Akciğer göğüs boşluğu açıldığında tamamen kollabe
olmazlar. Nekropsi raporu yazarken akciğerler iyi kollabe olmamaktadır diye
ifade ederiz. Akciğerlere kesit yaparsanız eksudat çıkmaz ki bazen
intersitisyel pnomoninin akut döneminde eksudat olabilir. İntersitisyel
pnomonilerin en güzel örneği koyunlardaki maedi hastalığı yada köpeklerdeki
komplike olmamışsa distemper hastalığıdır. İnsanlarda genellikle erişkinlerin
disstres sendromu diye bilinir
Lezyonların yaygın olmasının
nedenlerinden biri genellikle etkenlerin kanla geliyor olmasıdır. Diffuz
olmasının nedeni daha çok virusların yayılma döneminde solunan maddelerin,
toksinlerin, gazların, endojen ve ekzojen toksinlerin daha çok tüm akciğere
eşit miktarda dağılmasıyla açıklanabilir. Histolojik olarak lezyonlar akut yada
kronik tarzda görülür.
Pnomosistis carinii henüz mikrobiyologların ne olduğuna
karar veremediği bir etkendir. Daha çok immunsupresif kişilerde ortaya çıkan
akciğerleri etkileyen bir etkendir. İnsanlarda Aids hastalığında çok rastlanır.
Kedilerde FIV dediğimiz hastalıkta görülür. Akciğerlerin çoğunda oburtristlik (fırsatçı)
olarak alveollerde yaşarlar herhangi bir zararları yoktur ama immun
baskılanmada ortaya çıkarlar.
Maedi enfeksiyonuna baktığımızda
supuratif pnomoni ile enfekte olmuş kesitte septumlar kalınlaşmış,
belirginleşmiş ve küçük noktalar halinde akciğerler şişkin ve konsolide
değildir. Akciğer lobları Suya attığımız zaman yüzer. Bronşların çevrelerinde
BALT dokusunun aşırı hiperplazisi vardır. Böyle akciğerler normale yakın
görünür ama şişkindir. Akciğerlerin çok büyük olduğunu görmeniz dışında
herhangi bir bulguya rastlamayabilirsiniz.
İntersitisyel pnomonilerde akut
dönemde eksudatif fazda dökülmüş alveol epitelleri, makrofajlar, interalveolar dokuda
nötrofiller olabilir. Ve bu dönemi atlatma sırasında tip1’ler döküldüğü için
tip2’ler hızla üremeye başlarlar. İnteralveolar doku kalın hiperemik ve
makrofajlarca zengindir. Bu dönem fötalizasyon dönemidir ya da epitelizasyon
dönemi olarak tanımlanır. Fötalizasyon; fetusun akciğerine benzemeye başladığı
dönemdir. Daha sonra bu ödem ve buradaki eksudat hızla organize olur ya da
hızla yok edilmeye başlar. Bu dönemde interalveoler dokular kalınlaşmaya
başlar, fibroblastlar üremeye başlar işte bu akut dönemi atlatan dönemin artık
kronikleşmeye başladığını gösterir ve bu durum proliferatif fazdır.
İnteralveolar dokularda yoğun bir bağdoku üretimi söz konusudur. Damarlaşmalar
olur. Maedi, visna ya da kronik mikoplazma enfeksiyonları sonunda düz kas
hiperplazileri oluşumu karakteristliktir ve bronşioller çevresinde düz kasların
hiperplazisi olur. İntersitisyel pnomonilerin bir özelliği olarak bronşların çevresindeki
lenfoid dokunun artmasına bağlı özellikle maedi enfeksiyonunda akciğerlerin
ağırlığı 2 katına ulaşır.
bronkointersitisyel pnomoni: İntersitisyel pnomonilerin
nedenleri viruslar olabilir. Virusların yerleşim yeri bronş-alveol sınırı
olduğu için ve bu bölgelerde enfeksiyon başladığı için bu tip viral
enfeksiyonlara bronkointersitisyel pnomoni denir. Bu yeni bir deyimdir. Bronş
alveol sınırına yerleştikleri için enfeksiyon ya assendens ya dessendes
ilerler. Solunan gazlar etkilidir. Özellikle hayvan hastanelerinde entübasyon
sırasında oksijen verilmesi intersitisyel pnomoni oluşturur. Nitrojen dioksit
gibi bazı gazlar ve yangın sırasında aşırı duman solunması tip2 epitel hücrelerinin
nekrozuna yol açabilir. uzun süre mangal başında kalırsanız intersitisyel
pnomoni şekillenebilir.
Gıdalarla alınan toksinler
inaktif olarak sindirildikten sonra aktif hale geçerek metabolizma tarafından
aktif metabolitlere dönüşerek intersitisyel pnomoniye yol açabilir. Atlarda
hipertrofik siroza yol açan bitkiler yine intersitisyel pnomoniye yol açar.
herbisidlerden paraquat, penisilin gibi ilaçlar ve anafilaktik reaksiyona yol
açan ilaçlar intersitisyel pnonmoniye neden olur. Pankreas nekrozu ve buradan
salınan toksik metabolitler intersitisyel pnomoniye yol açabilir. Bağırsakta
invaze olan gram (-) bakterilerin endotoksinlerinin karışması intersitisyel
pnomoniye yol açabilir. İnorganik tozlar; bunlar içerisinde asbest, silikat
gibi bazı irritan tozlar intersitisyel pnomoniye yol açar. Allerjik durumlar,
bazı mantar türleri sporları ve toksinler yine intersitisyel pnomoniye yol
açabilir. Üremik sendromlar ya da nefrotik sendromlar akciğerde intersitisyel
pnomoniye yol açarlar. Bu aşırı duyarlılık pnomonileri daha çok çiftçi akciğeri
diye bilinir. Hayvanlarda da sığırlarda
görülür.
23.10.2012
Akciğer Apseleri ve Embolik Pnomoniler
Bu pnömoniler genellikle diğer
pnömonilerin komplikasyonu olabilir. Özellikle apseler; (kranial loblarda
olmaları ve atelektazik olanlarla birlikte olmaları) ve bronşioektazinin olmasını
düşündürür. Eğer apseler yaygınsa lezyonlarını embolik pnömoni olarak
tanımlıyoruz. Başlıca; akciğer apseleri, uterus apseleri, vena cavadaki
tromboemboliler ve flebitler embolik pnömonilere yol açar. Akciğerde yaygın
tarzda küçük milier, büyüklükleri aynı ve küçük lezyonlar ile karakterizedir.
Apseler bunun dışında yabancı cisimlerin akciğere kaçmasıyla ve aspirasyonu ile
de olabilir. Hayvanlar yem yerken otların ve dikenlerin solunması ile yanlışlıkla
hava yollarına girmesiyle şekillenir. (Bu insanlarda daha çok görülür.)
Embolik lezyonlara daha çok bakteriyel kökenli supurasyon
yapan actinomices, streptokok, staphilokok ve E.coli gibi etkenler rol oynar.
Histolojik olarak, değişen derece ve büyüklüklerde küçük irin odakları ile
karakterizedir.
Özel Pnömoniler
Gangrenli yada gangrenöz
pnömoni; çoğunlukla nekrozun ön planda olduğu pnomonidir. Diğer pnömoniler
başta olmak üzere supuratif bronkopnömoniler ve bunların komplikasyonu olarak
karşımıza çıkar. Putrefaktif ve saprofit aktive olarak gangrenli lezyonlara yol
açabilir. Yabancı cisimlerin aspirasyonu ve putrefaktif etkenleri içinde
bulunduran ya da kokuşma bakterilerini içinde bulunduran yabancı cisimler,
akciğer dokusuna yayılarak gangrenli pnömonilere neden olurlar. Bu tip
pnömonilerde komplikasyon olabilir. Kötü kokulu akciğer, göğüs boşluğu
empiyemleri ve göğüs boşluğunda irin toplanması da şekillenebilir.
Aspirasyon pnömonisi, yabancı
cisimlerin solunum yolu ile alınmasıyla meydana gelir. Entansif buzağı
yetiştiriciliğinde bazen kova ile süt verilmesinde rastlarız. Bazen beyaz kas
hastalıklı hayvanlarda, yutkunma refleksinin bozuk olması neden olabilir. Veteriner
hekimlerin ve hayvan sahiplerinin bir ilaç içirirken hayvanın dilini tutup,
zorla içirme sırasında akciğere kaçarak aspirasyon pnömonisine yol açar. Genel
de içinde bakterilerin olup olmamasına göre lezyonlar irinli olabilir.
Putrefaktif hale de gelebilir. Tüm akciğeri kaplayabilir. Aspirasyon
pnömonisinin diğer bir formu da Lipid Pnömonidir. Bu tip pnömoni yağlı
maddelerin, bitkisel ya da hayvansal kökenli olabilir, aspire edilmesiyle
oluşur. Lipidin bitkisel olanları yani bitkisel yağlar genellikle fazla irritan
değildir. Hayvansal olanlar, yani tereyağ gibi erimiş olanlar daha irritandır.
Şiddetli gangrenli pnömonilere yol açabilir. Yalnız bazı endojen lipid
pnömonilerle karıştırılmaması gerekir. Endojen olarak lipid pnömoniler daha çok
köpek ve kemirgenlerde görülür. Bu daha çok yüksek yağ içeriği ile beslenen,
yüksek kolesterol içeren yemlerle beslenen hayvanlar da endojen lipid pnömoni
dediğimiz, köpük hücreleri ile karakterize lezyonlardır.
Üremik Pnömoniler
Böbrek yetmezliği olan nefrotik
sendromlu hayvanlarda üremi kanda üre yükseldiği zaman akciğer kapillar
damarlarında hasar meydana getirir. Buna bağlı olarak intersitisyel dokularda
ödem ve sonucunda pnömoni gelişir. Üremilerde kan kalsiyum seviyesi yükselir ve
kalsiyum yumuşak dokularda metastatik tarzda kalsifiye olur. Bunların başında
akciğer gelir. Akciğer üzerinde küçük tebeşir tozu serpilmiş tarzda, sert,
toplu iğne başından daha büyük olmak üzere kalsifiye alanlar ile
karakterizedir.
Alveol Bozuklukları
Çok rastlanan bozukluklar değildir. Alveoler histiyozis
köpeklerde görülür. Bir de alveolar lipoproteinozis vardır. Caprina arthrit
ensefalitis virusu ve lentivirus keçilerdeki pnömoni lezyonlarında görülen bir
durumdur. Endojen lipid pnömoniler içinde de değerlendirilir.
Granülomatöz Pnömoniler
Bu pnömoniler daha çok
hayvanlarda, tüberküloz ve mantar enfeksiyonları gibi hastalıkların göstergesidir.
Akciğerde yaygın belli bir lokalizasyon yoktur ama dissemine, tüm akciğere
yayılmış halde, küçük odaklarla karakterize granülomatöz pnömoniye yol açar. Mantarlar
içinde histoplazmalar, kriptococcuslar ve plastomicesler yer alır.
Enfeksiyöz Pnömoniler
Solunum sisteminde özel enfeksiyon
dendiğinde viral hastalıklar içerisinde; miksoviruslar, paramikso-orthomiksoviruslar,
rhinovirus, calicivirus kedilerde, adenoviruslar köpek, at ve koyunda, herpesviruslar,
retroviruslar ve lentivirus enfeksiyonları en sık rastladığımız hastalıklardır.
Paramyxoviruslar içerisinde, parainfluenza III ve
respiratorik sinsityal virus; bu iki virus insan ve hayvanlar da üst solunum
yollarının patojenidir. Ama bazı durumlarda, immunsupresyon, kalabalık, stres
ve uzun taşıma gibi… buzağılarda ve
kuzularda salgınlar yapar ve öldürücü olabilir. Tek başlarına öldürücü
olmasalar bile mutlaka sinerjik etki gösterdikleri; Pasteurella ve Manhemia
gibi veya Bordotella gibi değişik bakterilerle beraber öldürücü supuratif
bronkopnömilere yol açarlar. Respiratorisinsityal virus ya da parainfluenza III
viruslarının genel özelliği bronkointersitisyel pnömoni yapmalarıdır ki
parainfluenza III virusu öldürücü olabilir. (shipping fever dediğimiz, yani
taşımaya bağlı) Salgın şeklinde, kış dönemlerinde sık görülen bir hastalığa
neden olurlar. Lezyonlar genellikle Akciğerin tümünü içermesine rağmen kranioventral
bölgelerde menekşe renkli, koyu hepatize-konsolide alanlar ile karakterizedir. Bazen
de akciğerlerde yaygın bir fibrinli ya da lober bronkopnömonilere
dönüşürler. Bunların Manhemia ve
Pasteurella ile oldukça sinerjik etkileri vardır.
Hastalık bronkointersitisyel pnömoni yapar. Bronş-bronşiyol
sınırından lezyonlar alveol tarafına ya da bronş tarafına yayılarak
bronşiolitis ve bronşitise, atlarda da intersitisyel pnömoniye neden olur. Viruslar
özellikle F protein dediğimiz füzyon proteinleri dökülmüş alveol epitellerini
biraraya getirir ve kümeleştirir. Dev hücre oluşumları söz konusudur. Bazen
hastalığın belirli dönemlerinde intrasitoplazmik inklüzyonlarda oluşabilir. Virusun
özelliği invitro ortamda da hücre kültürlerinde de dev hücreleri
oluşturmalarıdır. Parainfluenza III virusunun, organizmanın bakterisidal
savunma mekanizmalarını bloke ettiği düşünülür. Dolayısıyla fırsatçı ve flora
bakterilerininin aktivasyonuna neden olurlar.
Respiratorisinsityal de bir paramiksovirus, pnömovirustur.
Daha çok genç buzağılarda, zaman zaman ölümle sonuçlanan salgınlar yapar. Entansif
sığır yetiştiriciliği yapılan yerlerde 1 yaşına kadar olanlarda öldürücü
olabilir. Lezyonları parainfluenzadan ayırmak için izolasyona girmesi gerekir. Dev
hücre oluşumları ve inklüzyonlar
respiratorisinsityal virus enfeksiyonlarında görülür.
Paramyxoviruslar içerisinde distemper
(multisistemik bir hastalık) tüm karnivorlarda görülebilir. Mutant tipleri de,
kedigil ve yabani hayvanlarda da görülebilir. Hastalık nöral dokulardan lenfoid
sisteme, akciğer dokusuna ya da üriner sistem dokusuna kadar affinite
gösterebilir. Solunum sisteminde de enfeksiyonlar görülür. Komplike olmamış
durumlarda intersitisyel pnömoni yapar. Komplike durumlarda da Bordotellalar
bunun sinerjik bakterileridir ve olay supuratif bronkopnömoniye döner. Lenfoid
sistemde nekrozlara ve atrofilere yol açar ve immun sistemi baskılar. Nazofarinkste,
trakea ve larinkste lezyonlara yol açabilir. Lezyonlar gelişi güzel dağılmış
olabilir, trakeanın loblarında olabilir ya da dorsokaudal loblarda olabilir.
Kırmızı renkli, bazen de turuncu renge kadar değişen kanamalı konsolide ve
atelektazik alanlarla karakterizedir. Kesitten köpük çıkabilir, trakeadan kanlı
bir sıvı akabilir, ödem söz konusudur. Mukopurulent olabilir, lenf dokuları
büyümüş olabilir, bazen atrofik olabilir. Diğer lezyonların lenfopeni veya
lökopeni yapması, körlük yapması beklenir. Demiyelinizasyon ve üriner sistemde
de lezyonlar yapabilir.
Orthomiksovirus enfeksiyoları;
bunlarda miksovirus bildiğimiz influenza, ki bu da meşhur Domuz gribi ve at
gribidir. Kanatlılarda da avian influenza ayrı bir durumdur. Orthomiksoviruslar
insanlarda genelde üst solunum yollarında enfeksiyon yaparlar, geçici olabilir
ve grip dediğimiz durumdur. Ancak bazen çok şiddetli patojen mutasyon geçirmiş
suşlar hayvanlar da oluşup insanlara geçerek zaman zaman pandemik öldürücü
salgınlar yapabilir. İspanyol gribi dediğimiz yüzyılın başlarına ve günümüzde
de kanatlılardan bulaşan ya da daha sonra Meksika’da ilk çıkan domuz gribi salgınlarını
biliyoruz. En patojen suş olarak H5N1 bulunur. Bu viruslar A-B-C-D diye
gruplara ayrılır. Bunlardan özellikle A ve B grupları patojendir. Virusun
hücreye girmek için kullandığı reseptörler vardır. Hemaglutinin ve Nöromidaz
dediğimiz H5N1 bu tiplendirmelere göre isimler almıştır. Hemaglutinin daha çok
hücrenin siyamik asidine, yüzey glikoproteinine tutunduktan sonra hücreye
girer. Nöromidaz ise hücreden çıkarken siyamik asidi parçalamak için kullandığı
bir enzimdir. Bu yüzden değişik isim ve tiplerle anılırlar. Domuzlarda
influenza tip A viruslar, trakeabronşitis yapar. Daha çok üst solunum yolu ve
bronşlarda hastalıklar yapar ve zaman zaman da akciğerlere inerek öldürücü
olaylarda intersitisyel pnömoni ile başlayan ve daha sonra da supuratif forma
dönüşen hastalık yaparlar. Ancak bu virusun bir özelliği de mutasyon geçirdiği
zaman sadece akciğerler değil, sinir sistemine kadar birçok organa affinite
gösterdiğidir. At yetiştiriciliği yapılan yerlerde, at influenzası zaman zaman
salgınlara yol açar ve bazende insanlara da bu hastalık geçebilir. Birçok alt
tipi vardır. A tarafından oluşturulur ancak H3N8 gibi alt tipleri de vardır. Hayvanlarda
yüksek ateş halsizlik, öksürük, durgunluk ve iştahsızlıkla başlar. Daha sonra
bir çok organa, sindirim sistemi ve üriner sistem dahil bir çok organı etkiler.
Akciğerlerde şiddetli intersitisyel pnömoni ile başlayan ve daha sonra da diğer
bakterilerin neden olduğu supuratif pnömonilere de yol açarak öldürebilir.
İnfluenzalar dışında rhinoviruslar vardır.
Picornaviruslar; sığır ve atlarda hafif enfeksiyona yol
açarlar. Önemli değildirler, izolasyonları gerekmez ve zaman zaman sekonder
enfksiyonlar da önemli olurlar.
Calicivirus
enfeksiyonları da kedilerde önemlidir. Dil ve ağız kenarında ülser yapan
virustur.
Adenoviruslar’ın birçok virusu iki temel organı etkiler.
Respiratorik ve enterik formları vardır. Affinite gösterdikleri koyunlardaki
enterik formu solunum sistemi ile beraber görülebilir. Köpeklerin tip II adenovirusları
vardır. Bunlar akciğerlerde, köpek barınak öksürüğü dediğimiz hastalığın
komponenti olarak karşımıza çıkar. Tüm adenovirusların genel özelliği
akciğerlere yerleştiği zaman tipik olarak nekrotik veya purulatif bronşiolitis
ve intersitisyel pnömoni yapmalarıdır. Hem at, hem köpek, hem de sığırlar da,
koyun-keçilerde tipik olarak nekrotik bronşiolitis yapar ve zamanla da bronş
epitelinin proliferasyonuna neden olurlar. Tipik olarak da inklüzyonlar intranükleerdir
ve karakteristikti,r tanıda göz önünde bulundurmak gerekir.
Sığırların rhinotrachetisi
vardır. Zaman zaman bunlar solunum sisteminde enfeksiyonlar yaparlar. Atlarda
rhinopnömonitis virusu herpesvirus tip I aborte fötuslara yol açarlar.
Karakteristik olarak fötuslarda da bronkopnömoni yaparlar. Hastalığın
teşhisinde özellikle bronşial epitellerde intranükleer inkluzyonu görmek
önemlidir. Ayrıca aborte fötuslarda önemlidir.
Parvoviruslar çok önemli
değildir. Köpeklerde direk hastalığa yol açıp açmadığı belli değildir. Ama
genelde sekonder enfeksiyonların, barsaktan intersitisyel pnömoniye yol
açtıkları bilinir.
Son olarak da retrovirus
enfeksiyonları vardır. Koyunların yavaş ilerleyen slow virus enfeksiyon dediğimiz
progresif pnömonileri çok yaygın görülen bir hastalıktır. Lentivirus
enfeksiyonları buna benzer olarak keçilerin, caprino arthirit virusu pnömoniye
yol açar. Hastalık yavaş ilerlediği için daha çok 3 yaşından büyük koyunlarda
gözlenir. Genç hayvanlarda oluşması biraz zordur. İki yaşından sonra da
olabilir. 5-10 yaşlı damızlık kullanılan koçlarda bu hastalığın görülme
olasılığı yüksektir. Lezyonlar karakteristik olarak akciğerlerin aşırı şekilde
ağır ve büyük olmasıdır. Göğüs boşluğunu açtığımız zaman akciğerler kollabe
olmazlar. Özellikle akciğerler de kosta izlerine rastlanır. Akciğerler o kadar
büyümüştür ki, kostalar akciğer üzerine basınç yaparlar. Yer yer kranial
loblarda atelektazik alanlar görülebilir. Kesit yüzünden sıvı sızmaz, akciğer
ağırdır ve bazen amfizem görülebilir. Akciğerlerin uç kısımlarında amfizem
görülür, üzerlerinde beyaz odaklar oluşabilir. Bu beyaz odaklar bronş ve
bronşioller çevresinde ki aşırı hiperplazidir. Zaten hastalıkta da T hücre
yanıtının bozulduğu durumlarda, yani supresör hücrelerdeki sitokin yanıtın
bozulduğu durumlarda bu durum şekillenir. Makroskobik beyaz odakların
görülmesi, hatta amfizem oluşumunda da bronş ve bronşiollerin tıkanması, basınç
nedeniyle patojenik olaylar da rol oynar. Mediastinal lenf yumruları aşırı
şekilde büyür. Beyaz odaklar bazen o kadar çok olur ki, yaşlı koyunların pulmoner
adenomatözis dediğimiz (Jaaksiette) bir hastalık olur. Bu hastalık aslında bir
tümördür ve karıştırmamak lazımdır. Yaşlı koyunlarda gözlenir ve retrovirustur.
Histolojik olarak ayrılabilirler. Progresif pnömonide lenfoid hiperplazi çok ön
plandadır. Tip II epitel hücreler karakteristik olarak intersitisyel pnömoni
tarzında alveolleri döşer ancak, pulmoner adenomatozis de bu tümör olduğu için
aşırı şekilde hiperplazi olur. Histolojik olarak subplazmal bölgede bronşioller
bazen de damar çevresinde görülür. Lenfoid dokunun aşırı hiperplazisi söz
konusudur. İntersitisyel dokuda da kalınlaşmalar söz konusudur. Tip II epitel
hücreleri bu alveol epitellerini çevrelerler, atelektazi olabilir.
Arthrit Ensefalitisi (Keçi);
lentivirus enfeksiyonudur. Ancak bu hastalık Lökoensefalomyelitis olarak
bilinir. Demyelinizasyon yapan bir hastalık ve eklemlerde eklem kapsulasının
kalınlaşması ile karakterizedir. Ama bazen intersitisyel tarzda pnömoni yapar
ve intersitisyel pnömoni karakteristiği alveoller içinde lipoproteinozis
dediğimiz bir sıvı oluşmasıdır. Yine çok tipik olarak intersitistel pnömoni
lezyonlarını görmek mümkündür.
Lipoproteinozis de surfaktan ve diğer protein kısımları içeren maddeler
ile dolu alveoller tipik ve karakteristik bir bulgudur. Lipoprotein benzeridir.
Ancak bu lezyonların patogenezisi pek aydınlatılmamıştır.
30.10.2012
BAKTERİYEL HASTALIKLAR
Pasteurollozis
Bakteriyel hastalıklar içerisinde Heamiticoa, Manhemia
haemolytica ismi Pasteurelladan farklı verilmiştir. Bu nedenle koyun
manhemiozisi de diyoruz. Pasteurolla haemolyticalar da önemli bir akciğer
patojenidir. Genellikle manhemiozis ya da pasteurollozis dediğimiz zaman iki
şey aklımıza gelmelidir. Pasteurella multocida ve Pasteurolla haemolytica. Bu
iki suş hayvanlarda her ikisi farklı olarak aynı klinik belirtilerle birlikte
seyrederler. Örneğin akut hemorajik septisemi ve bronkopnömoni tablosu oluşturabilirler.
Genellikle iki etkende sindirim ve solunum yolu ile alınır. Deri yolu ile
alındığına dair bilgiler olabilir ancak genel kanı bu iki etkenin özellikle
solunum sistemi hastalıklarında diğer viral etiyolojinin sekonder olarak ortaya
çıktıkları yani parainfluenza III ve respiratorisinsityal virus gibi diğer
patojenlerden sonra ortaya çıktıklarıdır.
P.multocida sığır, koyun, domuz gibi ve özellikle
tavşanlarda primer olarak solunum patojenidir. Etkenin A,B,D,E ve F formları
vardır. B ve E formları Sığır, koyun ve keçide hemorajik septisemiye yol
açarlar. Tip D form ise domuzlarda atrofik rhinitis’ten sorumludur. Asıl
solunum sisteminde hastalığa yol açan Tip A dır. Bronkopnömoni yapabilir.
Ayrıca P.multocida kanatlılarda kanatlı kolerasından sorumludur.
P.haemolytica farklı olarak daha ciddi bir patojendir.
Özellikle koyunlarda çok önemlidir. A ve T tipleri vardır. Bu durum da hücre
besiyerlerinde aerobinoz ve trehalozun fermente edilip edilmediğine göre
isimlendirilir. A tipleri, özellikle de A1 tipi koyunlarda ve sığırlarda, daha
çok koyunlarda pnömonik pastörellozis ya da manhemiozisin etkenidir.
Her iki etkende genellikle üst solunum yollarında normal
florada bulunurlar. Ancak uzun taşımalar, stres, kalabalık ortam ve diğer viral
enfeksiyonlar ile özellikle de mikzovirus, paramiksovirus ve ortomiksovirus
enfeksiyonları patojenlerin aktive olmalarına neden olurlar.
Sığırlarda hemorajik septisemi ve pnömonik pastörellozis bu
iki hastalık dışında zaman zaman pastörellar mastitis gibi belirtilere de yol
açarlar. Enfeksiyon memede genelde sütün kesilmesi ve memenin atrofiye olması
ile sonuçlanabilir. Enfeksiyon süt emen buzağılar için de kaynak olabilir.
Hemorajik septisemi uzun yıllar bulunan bir hastalıktır.
Hastalığın oluşmasında bakterilerin endotoksinlerinin rolü olduğu düşünülür.
Belirtiler, yüksek ateş ve bol salivasyon ile karakterizedir. Genellikle tüm
vücudda kanamalar ve ödemle seyreder. Özellikle gerdan bölgesindeki ödem,
Brisket hastalığı dediğimiz yüksek rakım hastalığı ile karışmasına neden
olabilir. Diğer septisemik hastalıklardan, özellikle de anthrax’dan ayrılması
gerekir. Genellikle ölüm asfeksi sonucu şekillenir.
Karakteristik olarak P.haemolyticanın yol açtığı bir
pnömoni tablosu görülür. Genellikle lezyon genç hayvanlarda, daha çok öldürücü
lober tarzda yayılım gösterir. Fibrinli bir bronkopnömoni şekillenir ve daha
yaşlı hayvanlarda daha çok fibrinli supurative bronkopnömoni tarzda olur.
Bakteriler yoğun olarak çok hızlı prolifere olur ve çok şiddetli olarak
yayılarak konsolide alanlar oluştururlar. Özellikle genç hayvanlar da enzootik
pnömoni dediğimiz hastalığın bir bileşimidir. Lezyonlar cranioventral loblarda
koyu renkli konsolide alanlar ile karakterizedir. Hızlı yayılırlar. Özellikle
mikroskobik olarak nekroz ön planda olabilir. Yoğun alveol eksudasyonu ve
makrofajların çok yoğun biçimde alveol boşluğuna çıkması gözlenir. Bunlar bronkopnömonilerin
değişen renklerde ve derecelerde akciğerin desenli bir görünüm almasına yol
açar. Kırmızı ve gri hepatizasyon alanları, ödem alanları, alacalı mermer
dediğimiz bir görünüme yol açar ki bu görünüm aslında pastörella dışında
mikoplazma enfeksiyonlarında da oldukça karakteristiktir. Bazen de bu
bakterilerin lökotoksinleri nötrofillerin şekil değiştirmesine yol açarak Yulaf
hücresi dediğimiz, Oat Cell denilen hücrelerin karakteristik görünümüne neden
olur.
Sonuç olarak P.multocida daha az öldürücü, lobüler tarzda
suppurative bronkopnömoni yaparken, P.haemolytica’lar daha şiddetli öldürücü
fibrinli lober pnömonilerden sorumludur. Ancak hayvanın direnci, yaşı ve diğer
enfeksiyonların varlığının olmasına göre, her ikiside farklı formlar, yani az
öldürücü veya daha öldürücü olabilirler.
Koyunlarda P.haemolytica ve P.multocida, septisemi ile
seyredebilir. Septisemik form, P.maemolytica tarafından daha çok oluşturulur.
Yine pnömoni de oluşturabilir. Septisemik form enterotoksemilerle karışabilir,
ayrımına dikkat etmek gerekir. Karakteristik olarak tüm seröz membranlar da
kanamalar, karın boşluğunda, göğüs boşluğunda ve perikardda sıvı toplanmaları
ile karakterizedir, ani ölümlere yol açar. Perakut seyredebilir, bu nedenle bu
hastalıkların iyi diferensiye edilmeleri gereklidir. Bakteriler özellikle
venalar da trombüsler şekillendirir ve kanamalara neden olarak, ödemlere neden
olur. Pnömonik pastörellozda koyunlarda, P.haemolyticalarda Tip A suşları
tarafından yine lobüler tarzda öldürücü bronkopnömoniler oluşturur. P.haemolytica’nın
oluşturduğu lezyonlar Shipping Fever hastalığı olarak da bilinir. Kaşıma da
stresten kaynaklanır.
Histophilus Somni Pnömonisi
Domuzlarda
actinobasillozis olarak da bilinir. Septisemi ve şiddetli bronkopnömoni
oluşturur. Ancak ülkemizde buzağılarda özellikle obliteratif tarzda nekrozla
karakterize bir bronşiolitis ve bronkopnömoni yapar. Buzağılarda solunum
güçlüğü ile karakterizedir. H.somni daha çok santral sinir sisteminde tromboz,
emboli ve meningoensefalitis yapar, ama ara sıra nekrotik tarzda bronkopnömoni
yapar.
Bordotellozis
B.bronkoseptica köpeklerde
Barınak Öksürüğü dediğimiz hastalığın komponentidir. Hastalık içerisinde diğer
viruslar, başlıca da Distemper söz konusudur. Distemper’ın yol açtığı
intersitisyel pnömonilere sekonder olarak karışılır. Suppurative
bronkopnömoniye çevirirler ve öldürücüdür. Distemper ile komplike olgular daha
şiddetli seyreder.
Tüberküloz
Dünyada da çok yaygındır. Hem
insan, hem de diğer memeli ve kanatlılarda hastalık oluşturur.
3 tip etkeni vardır,
Mycobacterium tüberkülozis, avium ve bovis’tir. Özellikle bovis ve tüberkülozis
ile meydana gelen enfeksiyon Tüberkülozis olarak adlandırılır. Buna karşılık
avium ve diğer suşlar, Lepra gibi diğer mycobacteriumlardan şekillenen
hastalıklara da Mycobacteriozis denir. Hastalık daha çok Tüberküloz terimi,
sığır ve insan ağırlıklı suşlardan gelen hastalıklar için kullanılır.
Hastalığın oluşumunda konakçı ve etken arasında oldukça
karmaşık bir ilişki vardır. Daha aydınlatılmamıştır. Immun sistem baskılandığı
zaman hastalık şiddetlenebilir. Özellikle T Lenfositlerden salınan sitokinler
ve gama interferon başta olmak üzere önemlidir. Son yıllarda bazı hücreler
saptanmıştır. Özellikle İnterlökin 17 ve 22.
M.tüberkülozis, bovis ve avium dışında, Lepra gibi
hastalığa yol açan, özellikle kedilerde ve sıçanlarda da suşlar vardır. Sindirim
sisteminde, mycobacterium paratüberkülozis , john hastalığının etkeni de mycobacterium
içinde yer alır. Bakteriler obligat intraselülerdir. Mutlak suretle hücre kendi
içinde çoğalma özelliğindedir. Hücre dışında pek çoğalmazlar. Daha çok
granulamatöz tarzda lezyonlara yol açarlar ama her zaman kural değildir. Daha
çok histiyosit yada makrofaj proliferasyonu T hücre yanıtıyla karakteristik
özellikler gösterir. Etkenler tür spesifik olarak kabul edilir. Avium kanatlılarda,
bovis sığırlarda ancak bunlar arasında geçiş olmaz diye bir kural yoktur. Özellikle
tuberkulozlu kişilerle bir arada tutulan kedi, köpek, papağanlarda ve kuşlarda
da insan tipi tuberkuloz görülmesi olasıdır. Bovise kediler çok duyarlıdır.
Avium köpeklerde hastalık oluşturabilir. Sığır tuberkulozu insanlara geçebilir.
Mikobacteriumlar
hareketsiz pleomorfik tarzda gram (+) kokobasil tarzında etkenlerdir. Daha çok
üretim yeri olan vasatlarda bir iki haftada anca ürerler. O nedenle
üretilmeleri biraz zordur. Bazı boyalarla boyandıkları için asif fast dediğimiz
özelliğe sahiptirler. Bunların nedeni de bakteri duvarındaki özel balmumu ya da
peptidoglikan gibi bazı maddelerin boyaları geçirmemesinden dolayıdır. Ancak
karbol fuksil boyasıyla ki bu ziehl-nielsen dediğimiz boyada kullanılan bir
boyadır. Karbol fuksille boyanırlar ve dekolonizasyona direnç gösterirler.
Boyanın tekniği içerisinde doku boyandıktan sonra bakteriler karbol fuksili
alır. Karbol fuksilin fazlasını gidermek için aside sokarız. Aside bakterilerin
aldığı boya direnç gösterir.
Bakterinin yayılması çoğunlukla makrofajlar tarafından
olur. T lenfositler özellikle tip 4 aşırı duyarlılık oluşmasından
sorumludurlar. Özellikle T lenfositlerden salınan beta interferon gama ya da
diğer sitokinler ortama yoğun miktarda makrofaj çıkarır ki bunların çoğunluğu
monositlerden köken alır. Monositler yıkımlanır tekrar T lenfositleri uyarılır
ve lezyon genişleyebilir. Salınan sitokinler ve makrofajlardan çıkan ürünler
yıkım ürünleri daha sonra lezyonun nekrozuna neden olur.
Aşırı duyarlılık reaksiyonu içerisinde koch fenomeni denen
bir durum vardır. Koch fenomeni dediğimiz durumda bakteriler enfekte olmayan
kobaylara enjekte edildiğinde subkutan olarak çok çabuk ölürler. Ancak daha
önceden duyarlı hale getirilmiş tuberkulozlu kobaya tekrar enjeksiyon
yapıldığında ilginç bir şekilde hemen
iyileştiği görülmüştür. Aşırı duyarlılık
reaksiyonu immunite ile ilgilidir. Lezyonlar çoğunlukla proliferatiftir.
T lenfositlerin uyarılmasında CD4 karakterindeki helper hücrelerinin immun
yanıt döneminde rolleri vardır. Bunlar aşırı şekilde uyarıldıkları zaman
makrofajların proliferasyonunun ortamda şekillenmesine yol açarlar. Zaman zaman
makrofajlar lezyon çevresinde biraraya gelerek epitel tarzında epiteloid
histiyosit tarzda hücre kümeleri oluşturur. Zaman zaman makrofajların
kaynaşması yada çekirdek bölünmesi ile ortak stoplazma içerisinde dev hücreleri
(langerhans tip) tarzında çekirdek dizilişi karakteristiktir. Bunlar
çekirdekleri sirküler yarımay atnalı tarzında görülür. Daha sonra bu lezyon
çevresi yoğun lenfosit plazma hücresiyle doldurulur. Dıştan bir bağdoku
uyarılır. Merkezdeki bölüm hızla nekroze olarak koagulatif tarzdaki bakterilerin
dışındaki duvarların bağdoku özelliğinden dolayı bu nekroz peynirleşme(kazeifikasyon
nekrozu) tarzındadır. Zamanla lezyonlar kireçlenir, kalsifiye olur. Bu
kalsifikasyon aslında istenen bir sonuçtur. İnsanlarda tuberkuloz tedavisinde
hiperkalsemik ajanlar bu lezyonlar kireçlensin die kullanılır. Çünkü bakteriler
için kireç bir direnç faktörüdür. Ancak bazen kalsifikasyon ve kazeinifikasyon
görülmeyebilir. Bazı hayvan türlerinde tipiktir. Bazen de eksudatif form
görülür ki bu konakçı ile patojen yani bakteri arasındaki ilişkiye bağlı olarak
lezyonda dev hücreleri hiç görülmeyebilir yada çok az görülebilir. Sınırlanmaz
lezyon sadece nekrozla seyreder. Kalsifiye de olmaz.
Bakteriler çoğunlukla solunum sisteminden ve sindirim
sisteminden vücuda girer. Sindirim sisteminde ilk girdiği yer primer efekt (rake
kompleksi) tir. Rake aslında ranke kompleksi tam doğru olarak ifade edilmez.
Aslında ghan kompleksi olarak bilinir. Bu komplexin ilk girdiği yere primer
efekt diyoruz. Bakteriler burada çoğalıp prolifere olup orada granulamatöz bir
lezyon oluşur. Daha sonra etkenler hızla en yaygın lenf yumrusuna giderler.
Örneğin akciğerde bu mediastinel lenf yumrularıdır. Bağırsaklarda mezengial
lenf yumrusudur. Karaciğerde portal lenf yumrusudur. İşte primer efekt
dediğimiz bakterilerin ilk girdiği çoğaldığı yer ile ilgili lenf yumrusundaki
lezyonların ikisine birden ghan kompleksi diyoruz. Ghan kompleksi eğer lezyonlar hızlı kalsifiye
olur ve fibrozise uğrarsa bu defada rake kompleksi adını alır. Bu olay
insanlarda tanımlanmış bir ifadedir. Hayvanlara da bunu uyarlamak mümkündür.
Çoğunlukla primer kompleks yada primer efekt denilen yeri saptamak mümkün
değildir. Hayvanı açtığımızda ölü bir hayvan geldiğinde genellikle
retrofaringeal yada mediastinal yada
mezengial lenf yumrularında çoğunlukla lezyon görülür ama organda lezyon saptanamayabilir
ki yıllar boyu bu lezyon lenf yumrularında latent olarak seyreder. Çünkü
mikobakteriumların bir özelliği de latentliktir. Taşıyıcılık önemlidir. Uzun
yıllar immun sistem gücü sayesinde hastalık ortaya çıkmaz. Primer efekti
görmediğimiz yumrulardaki lezyonları gördüğümüz durumda buna tam olmayan primer
kompleks denir. Tam olmayan primer kompleks primer efekti görmediğimiz
durumdur. Bu primer efekt yada primer kompleksten ilgili lenf yumrusundan
zamanla lezyon genişleyebilir ve damarlara invazyon önemlidir. Kana karışan bakteriler hızla vücuda
yayılırlar. Bazen primer kompleks aşamasında yani primer efektten yayılma olur.
Buna erken generalizasyon denir. Primer efekt içerisinde bakteriler kana
karışır yayılırsa akut dönemde erken generilizasyon olur. Bazen de kronikleştiğinde
latent durum seyrettiğinde birden immun sistem baskılandığında buradan kana
karışır. Bu da geç generalizasyona yol açar. Hem erken generalizasyonda hem de
geç generilizasyon dönemlerinde milier tuberkuloz denilen vücudun değişik
bölgelerinde oluşan milier küçük toplu iğne başından biraz daha büyük 1 cm’ye
varan çapta yaygın lezyonlara neden olur. Bazen de latent enfektif kişiler başka bir suşla tekrar enfektif olabilir.
Buna süperenfeksiyon denir. Bazen de
hastalığı atlatan kişiler tekrar başka bir suşla enfekte olabilir. Reenfeksiyon
denilen tarzda enfeksiyona yakalanabilirler. Bakteriler bunun dışında deri
yoluyla girebilirler. Özellikle sığırlar için konjenital tuberkulozda görülür. Sığır
tuberkulozu daha çok bovis tarafından oluşturulur. En çok görüldüğü organlar
akciğer dışında uterus ve de meme tuberkulozudur. Özellikle meme tuberkulozu
epidemiyolojik açıdan insan ve halk sağlığı açısından önemlidir. Nedeni de
sütle insanlara bulaşma riskinin olmasından dolayıdır. Uterus çoğunlukla görülen
yerlerden biridir. Uterusta görülmesi gebe hayvanda olduğunda yavruda da
konjenital tuberkuloza yol açar. Konjenital tuberkuloz daha çok umbilikal
venalarla ulaşır. Dolayısıyla lezyonun primer efekti karaciğerdir. İlgili lenf
yumrusuda portal lenf yumrusudur. Yani primer kompleks burda bulunur. Uterus
enfeksiyonu oluşumunda özellikle boğalardaki epididimis tuberkulozu yada testis
tuberkulozu yine erkeklere bulaşması açısından da uterus tuberkulozu bunda önem
taşır. Konjenital tuberkuloz dışında sonradan oluşan tuberkuloz genelde 6
aylıktan daha büyük buzağılarda görülür. Genellikle ölen hayvanlarda
retrofaringeal lenf yumruları tracheal bronşial lenf yumrularında kalsifiye ve
kazeifiyel tarzda lezyonlar görülür. Onun dışında pek bir bulgu yoktur.
Damlacık enfeksiyonu tarzında da oluşur.
Akciğer tuberkulozu diğer bakteriyel ve viral hastalıklarda olduğu gibi
bronş alveol sınırından başlar ve çoğunlukla alveol tarafına doğru ilerler. Yonca
yaprağını andıran bronşun beslediği alveoller tarzında lezyonlar başlangıç
lezyonlarıdır. Daha sonra hızla ilerleyen olgularda bu bölgeler kazeifiye ve
kalsifiye olur. Tipik tuberkul tarzında bronkopnomoni özellik gösteren
lezyonlarla karakterizedir. Akut yada eksudatif tipteki olgularda notrofil de
görülebilir. Konakçının direnci iyi ise daha çok granulamatöz tarzda lezyonlar
görülür. Akciğer içerisinde yayılma bronşlarla da olur. Özellikle öksürme
sırasında eksudatın değişik bölgelere taşınması ile akciğer içerisinde
broşiojenik yayılma dediğimiz yaılma söz konusu. Bunun dışında damarlar yoluyla
olabilir yayılma. Özellikle tuberkuloz lezyonları büyük damarlara invaze
olduğunda öksürük sırasında bu tuberkuloz lezyonlarının damarları perfore
etmesine bağlı kanamalar oluşur. Bu hayvanlarda pek görülmez ancak generalizasyon
döneminde yayılma döneminde tuberkuloz lezyonlarının damarlara invazyonunda bu
söz konusudur. Sinir sisteminde görülebilir. Meningeal tuberkuloz özellikle
baziller bölgedeki bölgelerde lezyonlar görülebilir. Beyin dokusu
yangılanabilir. Daha çok genç hayvanlarda bu tip lezyonlar görülür. Hematojen
lezyonların bir komplikasyonudur.
Karaciğer tuberkulozu yine konjenital olarak şekillenebilir
veya sonradan olabilir. Böbrek tuberkulozu yine daha çok milier tarzda
tuberkulozun erken veya geç generalizasyon döneminde görülür. İskelet veya
kemik tuberkulozu da sık görülür. Daha çok epifiz bölgesinde özellikle metafiz
kıkırdağına yakın bölgede yaygın olarak kostalarda yada coxaenın yassı
kemiklerinde çok görülür. Periton ve pleura tuberkulozları daha çok noduler tarzda
görülür. Bu nedenle bu tip lezyonlar incili tuberkuloz adını alır. Bu incili
tuberkuloz bazen kazeöz karakterde olabilir. Akciğerde olduğu gibi nekrozun ve
kalsifikasyonun olduğu ama irinli tuberkuloz denilen forma daha uygun olarak
görülür.
06.11.2012
Atlar tuberkuloz hastalığına
dirençli türler kabul edilir fakat atlarda da hastalık görülür. Genellikle
mycobacterium bovis izole edilir ve primer kompleks görülmeyebilir. Barsak
tüberkülozunda lezyonlar sığırlardaki gibi beyin gyruslarını andıran tarzda
paratuberkuloz lezyonlarına benzerlik gösterir. Lezyon olarak lenf yumrularında
rastlantısal olarak bulunabilir. Dalak tutulumu görülebilir. Genellikle
lezyonlar sığırlardaki gibi tipik
kazeifikasyon, kalsifikasyon tarzında değil de daha çok mezengimal tümorler,
sarkom benzeri veya iç yağı görünümü diye tabir edilen tarzda
lezyonlar oluştururlar. Generalize yani miliyer tüberküloz olabilir, mikroskopta
da dev hücrelerin az olduğu histiyosit kümeleri, epiteloid histisyosit, lenfositlerden
ibaret lezyon görülür. Genellikle nodüllerde periferdeki lenfosid kuşağı çok
fazlaca şekillenmez, reaksiyon olarak.
Koyun, keçi çok az görülüyor.
Domuzlarda da yine primer kompleks az görülüyor. Kedi ve köpekler özellikle
kediler mycoplasma bovise, köpeklerde hem mycobacterium bovise hemde insan
orjinli tüberküloza duyarlıdırlar. Genellikle bu hayvanlarda sindirim sistemi
ile ilişkili tüberkuloza daha çok rastlanır. Bu gıdayla enfekte etlerin yada sütlerin
yenmesiyle şekillenir. Tipik tüberküloz görülmez. Özellikle kedilerde
sarkomlara çok benzerlik gösterir. Dev hücreleri genelde azdır yada hiç
şekillenmez. Epiteloid histiyositler gözlenir. Nekroz belirgindir. Bazı
olgularda nekroz içerisinde basil sayısı az olabilir bazen de çok olabilir.
Köpeklerde plöyra tüberkülozuna çok sık rastlanır. Empiyem tarzında göğüs
boşluğunda sıvı ile karşılaşılır. Tüberküloza ilişkin enfüzyonlar görülebilir.
Kedi ve köpeklerde tüberküloz hastalığında genellikle kronik tüberkülozda hipertrofik osteopatiler görülür pulmoner
kökenli yani akciğer hastalığıdır. Bunlar insanlarda da görülen bir durumdur. Kronik akciğer
hastalığı olan kişilerde pulmoner hipertrofik osteopati yani kemiklerde
deformasyonlar nedeni bilinmeyen durumdur.
Rhodococcus Equi
Bakteriyel hastalıktır
rhodococcus equi enfeksiyonu. Rhodococcus dendiği zaman akla atlar özellikle de
taylar gelmelidir. Taylar hastalığa duyarlı, 6 aya kadar özellikle ve rhodococcus
equi enfeksiyonu toprakta, kanatlılarda ve diğer hayvanların barsaklarının
florasında bulunan bir bakteridir. Tay yetiştiriciliği, at yetiştiriciliği
olduğu yerlerde ekonomik kayıplara neden
olur. At değerli bir hayvandır özellikle yarış için kullanılıyorsa ve at
sahipleri ya da at yetiştiricilerinin korktuğu bir durumdur. Mortalite %40’lardan
%80’lere kadar değişen oranlarda olabilir. Genellikle solunum sistemi
enfeksiyonu ile beraber barsak enfeksiyonu da görülür. Granülomatöz enteritis
yapar. Bununla beraber solunum sistemi enfeksiyonu da olur. Özellikle solunum
sistemi enfekte hayvanların mutlaka %50’sinin yüksek oranında barsak
enfeksiyonu da şekillenir. Tipik lezyonları granülomlar tarzda görülen boz
beyaz renkte görülen akciğerde yayılmış tüberküloz yada mantar enfeksiyonlarına
çok benzerlik gösteren pyogranülomatöz
odaklardır. Mutlaka merkezinde bakterilerin olduğu nötrofil kuşağıyla
çevrili bir granülasyon dokusu oluşturur. Makrofaj, dev hücreleri,
nötrofiller ve merkezinde de nekroz
tipiktir.
Mikoplazmal hastalıklar
Mikoplazmalar
prokaryot olarak tanımlanan yetersiz hücre duvarları sentezleyen etkenlerdir. Antijenik
özellikleri fazladır. Fırsatçıdır. Solunum sisteminin mikoplazmalar
saprofitleri olarak da yaşabilirler ama
zaman zaman enfeksiyonlara özellikle viral enfeksiyonlarla birlikte
enzootik pnömonilerin önemli nedenleri arasında yer alır. Veteriner hekimlik
açısından önemli sığırların respiratorik mikoplazmosi ve keçilerin respiratorik
mikoplazmosi var. Koyunlarda da zaman zaman mikoplazma ovipneumonaesi denilen
salgınlar yapabilir. Sığırların bulaşıcı plöyrapnömonisi dediğimiz mikoplazma
mycoides alt tipi mycoides tarafından oluşturulur. Bulaşıcıdır. Tipik olarak
fibrinli daha sonrası seröz yada fibrinli gösteren bir bronkopnomoni yapar.
Fibrin çıkışı ön plandadır. Bu hastalığın pastorelladan iyi ayırt edilmesi gerekir.
Bu hastalıkta da akciğerin kesiti alacalı mermer görünümü bunda daha
karakteristliktir. Özellikle konsolidasyon alanların gri veya kırmızı hepatizasyon
alanlarının iyi ayrılması ve nekroz ön planda olabilir. İnterlobuler
septumların aşırı genişlemesi, plöyranın oldukça kalınlaşıp fibrinle örtülü
olması bu hastalıkta karakteristlik bulgudur. Alacalı mermer görünümü bu
hastalık için önemlidir. Yine mikoplazmaların iyileştiği durumlarda bağdoku
yada seker kalması çok rastlanan bir durumdur. Yani akciğer ile göğüs duvarı
arasında yapışmalar sık görülür. Mikoplazmaların enfeksiyonlarının oluşumunda
bir çok lezyonların özellikle şiddetli olmasında özellikle trombozlar
damarlarda vaskülitis şekillenmesiyle açıklanmış ve bunun nedeni de arthus tipi reaksiyon ki bu tip 3 aşırı duyarlılık
reaksiyondur. Ya da diğer 4 tip içerisinde farklı aşırı duyarlılık reaksiyonlarının hastalığının oluşumunda
önemli olduğu kabul edilmiştir.
mikoplazma bovis
mikoplazma türü mikoplazma bovisten ileri gelen buzağılarda
görülen bronşiolitis ve pnomoni olguları vardır. Daha çok bu enfeksiyon
bronşiolit yada bronko intersitisyel pnomoni tablosu oluşturur buzağılarda.
Öldürücü olabilir. Atelektazi ile beraber nekroz şekillendirir buzağılarda.
Hastalıkla pastorelloza çok benzerlik gösterir. Bu hastalıkta histolojik olarak
cuffing dediğimiz cuffing pnomoni, peribronşiyel lenfoid
hiperplazi, manşet tarzında cuf diye tanımlanır. Yaygın lenfosit hiperplazisi bu
hastalıkta ön plandadır. Yine bu hastalıkta da konsolidasyon alanları, atelektazi görülür. Alveol tip2 epitel hücreler hiperplaziside zaman zaman ön plandadır.
Tromboz ve maskulitis saptanır.
Keçi ciğer ağrısı (keçilerin respiratorik
mikoplazmosisi)
Veteriner
hekimlikte çok yaygın kullanılan keçi ciğer hastalığı olarak tabir edilen
hastalık. Keçilerde sık sık karşılaşabileceğiniz bir hastalıktır. Fibrinli
plöritisli bir bronkopnomoni oluşturur. Bu da mikoplazma mycoidesin alt tipinin
büyük koloni tipi olanıdır. Bazen de mikoplazma mycoides subps. capri
tarafından oluşturulan bir hastalıktır. Güç solunuma yol açar. Akciğer üzerinde
konsolidasyonla birlikte yoğun fibrin çıkışı vardır. Plöyritis çok belirgindir
zaman zaman kalple akciğer arasında, perikard arasında yapışmalara neden
olabilir. Fibrinli lezyonlar oluşturur. Akciğer dışında zaman zaman fibrinli
artiritis , perikarditis, meningitis
yapabilir ve intersitisyel pnomoni yapabilir. Plöyra üzerinde yoğun
fibrin gözlenir.
Koyunlarda mikoplazmosis
Koyunlarda
mikoplazmosis daha çok mikoplazma
ovipnomoni tarafında oluşturur. Enzootik pnomoni denilen pnomoninin kuzularda
bir komponentidir. Kronikleştiği zaman mikoplazma enfeksiyonu koyunlarda
bronşiolit obliteratif olarak olabilir ve lenfoid hiperplazi cuffing pnomoni
tarzında bulgular gösterir.
Klamidyal hastalıklar
Klamidyalar;
özellikle kedilerde klamidya felis eski
ismi klamidya psittacidir. Kedilerde keratokonjuktivit yapan zaman zaman da
pnomoni yapan şuşuna klamidya felis ismi verilmiştir. Genellikle klamidya hayvanlarda bronkointersitisyel
tarzda bir pnomoni yapar. İntraselüler obligat bir etkendir klamdiyalar. Normal
vasatlarda üremezler. Hücre içinde
üretilmeleri gerekir. Klamidyalar aslında
sadece bronko intersitisyel pnomoni yapmaz bir çok sistemi tutabilir.
Genital sistemde kemik sisteme kadar bir çok sistemi tutabilir.
Mantar enfeksiyonları
Bireysel olarak ara sıra spontan
vakalar şeklinde görülebilir. Lezyonları karakteristik olarak
piyogranulomlardır. İdentifikasyonları ancak morfolojik olarak mikroskopta veya
ekim yapılarak labaratuvarlarda kültür edilerek konabilir. Bu hastalıkların
pneumoycosis diye tanımlanır. Bunu pneumokoniosis ile karıştırmamak gerekir.
En yaygın yaygın solunum sistemi patogeni
aspergillozlardır. Aspergillöz fumigatus, a.flavus ve a.niger etkenlere örnek verilebilir. Bu
türler daha çok aslında kanatlılarda yaygın üreme yapabilirler. Özellikle
altlık problemi olan kümeslerde, toz olan kümeslerde civcivlerde zaman zaman öldürücü salgınlar yaparlar,
pneumoycosis. Hayvanlarda buna çok sık rastlanmaz. Görüldüğü zamanda akciğer
üzerinde granülomatöz, piyogranülömatöz lezyonlar yaparlar. Bu hastalıkların
tüberküloz gibi diğer granülomatöz lezyon yapan hastalıklardan iyi ayırt
edilmesi gerekir. Mantarlar septumlu hifa gösteren dimorfik sporlarla
çoğalırlar. Bunlar konidiaspolar denilen yapılardır. Bunlar dokularda da
görülebilir. Sadece labaratuvarda ekim yerlerinde değil aynı zamanda dokularda
da bu tip formları görürsünüz. Ancak zygomycosis denilen formlar, mantar
türleridi. Bunlarla aspergillözisi karıştırmamak gerekir.
Blastomikoz dendiği zamanda akla köpek gelir. En çok
köpeklerde ve insanlardaolur. Blastomyces dermatitidis denilen mantar dimorfik
olarak maya benzeri görünümü vardır. Akciğerde küçük miliyer tarzda
piyogranülomatöz multifokal lezyonlar yapar. Özellikle pas boyamalarda
duvarındaki glikoproteinler boyanarak rahatlıkla gösterilebilirler. Yaygın
lezyon yapabilir. Akciğer dışında diğer organlarıda tutabilir.
Mantarlar içerisinde cyrptococcus neoformas dendiği zaman
da akla kedi gelir. Diğer türlerde de görülebilir ama en çok etkilenen hayvan
kedi kabul edilir. Kedilerde solunum sisteminde daha çok sinirsel semptom
gösteren kedilerde toksoplazma gibi diğer ensefalit yapan etkenlerle birlikte
cryptococcus’ta özellikle sinirsel semptom gösteren kedilerde düşünülmelidir.
Maya benzeri mantarları preperatlarda görülebilir.
Coccidioides immitis. Solunum sisteminde enfeksiyon yapar.
İnsanlarda önemlidir. Zaman zaman kemik tutulumu da yapabilir. Granülom yada
piyogranülom tarzda lezyonlar oluşturur.
Pneumocystis carinii efeksiyonu. Bu fırsatçı oburtiristik
bir etkendir. Mantar olarak kabul edilmektedir. Özellikle immun yetmezliği olan
hayvanlarda, taylarda, kedilerde FIV, yine insanlardaki AİDS hastalığında
yaygın enfeksiyon oluştururlar. Normal görünümünde akciğerlerde kesit
hazırlayıp boyalar yapıldığı zaman bu etkenlere rastlanabilir. Tipik olarak
alveollar içerisinde granüler tarzda bir eksudat yaparlar.
Sığırların intersitisyel pnomonisi. daha çok allergenlere
yol açan akciğer ödemi, hiyalin membranlar, amfizem oluşumuyla karakterizedir.
Zaman zaman sığırlarda öldürücü olabilir. İntersitisyel pnomoni tablosu
görülür. Zaman zaman yada olayın akut devresinde eksudat çıktığı için atipik
intersitisyel pnomoni olarak da tanımlanır. Akut proliferatif pnomoni amfizem
olarak tip2 epitel hücrelerinin hiperplazisi ile karakterize bir hastalıktır.
Enzootik pnomoni
Enzootik pnomoniler salgın yapan birden fazla
etiyolojili pnomonilerdir. Bunlar kuzularda, buzağılarda ve domuz yavrularında
yaygın olarak görülen hastalıklardır ve önemli ekonomik kayıplar yaparlar.
Büyük sürü içerisinde bu hastalık yaygın görülür ve hayvanlar arasında
bulaştığı için enzootik pnomoni olarak tanımlanır. Bu hastalığı oluşturan
etiyoloji içerisinde viruslar, mikzoviruslar olabilir, pastorellalar,
mikoplazmalar yada diğer bakteriler bu hastalık içerisinde yer alırlar. Genellikle
akut lezyonları konsolidasyon gösteren lober yada lobuler bronkopnomonidir.
Kronikleştiği zamanda burada cuffing pnomoni, bu tip enzootik pnomonilerin
karakteristliğidir. Lenfosit hiperplazisi bronş cevrelerinde, atelektazi, tip2
epitel hücrelerinin hiperplazisi bu hastalık için gözlenen bulgulardır.
Hastalık bronko intersitisyel pnomoni olarak başlar bunlar daha sonra kataral
yada fibrinli olabilir, supuratif olabilir bronkopnomoniye dönüşür.
Kronikleştiği zaman da cuffing pnomoni olarak tanımlanır.
Verminöz pnomoni
Akciğerin paraziter hastalıkları
verminöz pnomoni olarak tanımlanır. Verminöz pnomoniler direk akciğerin
parazitleri olabileceği gibi farklı parazitlerin göç yolları sırasında yada
şaşkın dediğimiz anormal lokalizasyon gösteren parazitler nedeniyle, örneğin
barsak ascaritlerinin larvalarının göçleri sırasında akciğerde lezyon
yapabilir. Bazende anormal yerleşim gösteren durumlar olabilir. Yani parazit
lokalizasyonu farklı olabilir ama bizim kast ettiğimiz akciğerlerde görülen
primer parazitleridir. Bunlar ruminantlarda özellikle önemlidir. Koyun, keçi ve
sığırlarda. Bunlar içerisinde de metastrongylidea dediğimiz familyanın
parazitleri önemlidir. Bunların yaptığı lezyonlar multifokal intersitisyel
pnomonidir. Seçtikleri bölgeler daha çok dorsokaudal bölgelerdir. Yani kraniyel
loplardan daha çok kaudal loplarda lezyonlara rastlanır. Parazitin tipine göre
lezyonlar hemen hemen benzerlik gösterirse de az çok farklılıklar olabilir. Karakteristlik
olarak yeşilimsi sarı renkte toplu iğne başı biraz daha büyük bazı lezyonlar
biraz daha yama tarzında akciğerler üzerinde bu tip lezyonlar yaparlar. Tanımlamanın
en güzel yolu buraya hafif keskin bir jiletle kesi yaptığınızda içerisinde kıl tarzında kırmızı beyaz renkte
parazitleri görebilirsiniz. En güzel yöntem akciğerin bu bölgesini alıp hafif
bir kesi yapıp 370 C’lik bir suya bırakırsanız yarım saat içerisinde
tüm parazitler sıcak suyun içerisine çıkarlar. O şekilde paraziti rahatlıkla
görebilirsiniz. Tabi enfestasyonlar hafif olur genelde öldürücü olmaz. Ancak
verim kayıplarına şiddetli olgularda zaman zaman öldürücü olabilir. Hipoproteinemi
yapabilir. Lezyonlar mutitifokal paraziter enfeksiyonlarda intersitisyel
pnomonidir. Lezyon içerisinde çok
miktarda eozinofil lökosit görülür. Mast hücreleri, lenfositler zaman zaman da
intesitisyel dokuda dev hücreli, çok çekirdekli parazitleri karşı oluşmus dev
hücreleri görülebilir.
Bazen globule lokosit dediğimiz tam kökeni bilinmeyen
ancak intraepitelyal mast hücresi tipine
görede intraepitelyal lenfositler olarak tanımlanan büyük hücreler bronş
epitellerinde görülür. İçerisinde çok sayıda kırmızı granüller vardır.
Paraziter enfestasyonlarda görülür. Örneğin karaciğerde de safra kanalı epiteli
içerisinde de bu tip globule lokositlere rastlayabilir.
Verminöz pnomoniler kedi köpeklerde, kedilerde filoridese
benzer olarak bronşitis, pnomoni yapandır. Aelurostrongylus abstrusus kedilerde
yine yaygın bir parazittir. Angiostrongylus köpeklerde, tiklilerde de yaban
hayatta görülür.
Pulmoner adenomatozis (jaagsiekte)
Bu hastalık genellikle yaşlı koyunların (3 yaşından büyük
koyunlar) akciğerinde görülen bir kanser türüdür. Pulmoner adenomatozis olarak
akciğer karsinomudur. Jaagsiekte olarak dünyada bilinen bir hastalıktır.
Retroviruslar tarafından oluşturulan bir tümördür. Ovine pulmoner adenokarsinom
virus diye (retrovirus) tanımlanır. Virus inkübasyon süresi uzun olması,
retrovirusların genel özelliğidir. Enfekte hücreler ve değişen hücreler,
transforme olan hücreler pnomosit tip2 hücreler ve clara hücreleri yani hem
alveol duvarından hem bronşiol duvarından köken alan bir tümördür. Clara
hücresi hem pnomosit tip2’ler hem surfaktan sentezleyen hücrelerdir. Clara
hücreleri de terminal bronşiollerde siliumsuz hücrelerdir. Solunum güçlüğü
yapar. Mezbaha çalışanları bu hastalıkla karşılaşabilir. %1’lere %2’lere varan
yaşlı bir sürü varsa koyunlarda hastalık görülür. Paraziter hastalıklarla
beraber bulunabilir ancak bu hastalıklardan farklıdır. Bu hastalık tümör
insanlardaki akciğer kanserleri içinde deney hayvanı olarak kullanılabilir.
Akciğer üzerinde böyle buz cam gibi sert kıvamlı hatta bıçakla keserken bile
kıtır kıtır ses çıkaran beyaz renkli opak görünümlü lezyonlardır. Daha çok
diyaframatik loplarda görülebilir.
Hastalıkta mikroskobik olarak kesitlerde fokal bazen daha yaygın
olabilen adenomoid tarzda tümör hücrelerinin oluşturduğu odaklar görülür. Çevre
dokularda da çok makrofaj görülebilir. Bazen de hastalık mediastinal lenf
yumrularına metastaz yapabilir.
Plöyra ve Mediastinum
Plöyratoraks akciğerdeki göğüs boşluğundaki negatif
basınçın kalkmasıyla akciğerlerin sönmesi. Bunlar ya akciğer lezyonları amfizem
gibi, bunların yırtılmasıyla olabilir yada küt travmalarla kaburga kırıklarında
olabilir. İnsanlarda zayıf, sigara içen kişiler yatkındır. Yangısal olmayan
enfüzyonlar görülebilir.
Hidrotoraks daha çok
kalp yetmezliklerinde yada hidrostatik basınca artıran yada düşüren paraziter
enfeksiyonlarda, hipoproteinemilerde görülür.
Kilotoraks göğüs boşuğunda lenf sıvısının artması. Daha çok
ductus torasikus rupturlarında yada tıkanmalarında görülebilir. Empiyemden
ayırt edilmesi gerekir. Smearda çok sayıda lenfosit ve prekürsürlerini görülür.
Hemotoraks; akciğer kanamaları sonucu oluşabilir yada göğüs duvarındaki
damarların rupturu sonucu yada rodentisit zehirlenmelerinde olduğu gibi, trafik
kazalarında hemotoraks olabilir.
Plöyritis pastorella, mikoplazma gibi enfeksiyonlarda
olabilir. Kedilerde özellikle birbirlerine kavga ve oyun sırasında tırnak ve
ısırma sırasında zedelenmeyle olabilir. Plöyraya diş geçebilir. O zaman da enfekte
olabilirler. Domates suyu kıvamında fibrinli kanlı bir eskudat vardır.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder