Özel Patoloji - Üriner Sistem

ÜRİNER SİSTEM

BÖBREKLER

                Böbrek yetersizliğinin 3 nedeni vardır. Ya prerenal, ya renal yada postrenal şeklinde oluşur. Buna göre de; ya böbreğe yeterince kan gelmemesi, ya böbrekteki bozukluklar yada böbrekten sonra şekillenen idrarın atılımında aksaklık varsa, buna bağlı opsiyonel yetersizlik, böbrekteki bozukluğa bağlı da renal yetersizlik şekillenebilir. Bunun sonucunda da asit-baz dengesini bozulur, asit ürünlerine metabolizmada ve organizmada rastlamamıza neden olabilir.

                Histolojik olarak böbreğin yapısına baktığımızda; nefronla damarlar arasındaki yapı, endarter yapısındadır. Jukstaglomerular aparatın kanın yoğunluğunu sağlayan bir mekanizmadır. Bu yapıda makula densa dediğimiz intertubulus kenarları, ekstraglomerular ve intersitisyel hücreler ve efferent arteriyel duvarında granüler hücreler bulunur. Burada ki tüm mekanizmayla kan geçişinin kontrolleri yapılmaktadır.

Böreklerin İncelenmesi

                Böbreklerin iki aşamalı olarak incelenir. Önce makroskobik, daha sonra ise mikroskobik olarak incelenir.

                Makroskobik olarak bazı kriterlere göre değerlendirilir. Öncelikle; rengi, hiperemi, ödem, yağ birikimi, pelviste yada tubuluslarda idrar birikimi durumundan böbreğin hacminde ve büyüklüğünde bir artış olduğu gözlenir. Ya da tam tersi nefroskleroz durumunda ya da bağdoku artışı ya da böbrek parankimindeki kayıplar durumunda, böbreğin hacminde bir küçülme görülebilir. Buna göre böbreğin normal hacmine göre veya simetriğine göre  kıyaslama sanşımız var. Normalde ikisinin aynı büyüklükte olması lazımdır.        

Pyelonefritis, infarktüs yada total lezyonlara bağlı olarak da böbreğin normal şekli değişebilir. Böbrek normalde fasülye şeklindedir. Dış yüzeyi düzdür (Büyük ruminantlar hariç). Küçük ruminantlarda yine düzdür. Büyük ruminantlar hariç diğer hayvanlardaki böbreğin o düz yapısının bombeli bir şekil alması bir lezyonla ilişkili olabilir. Yine infarktüslerde başlangıçta normal yüzeyinde bir bombeleşme yapar fakat daha sonra glikozisin artmasıyla bu bombeli kısmın çöktüğünü görürüz. Yine böbreklerin rengine baktığımızda; normal rengi kırmızdır (Kediler hariç). Kedilerde; yağ miktarının fazla olması nedeniyle hafif açık sarı renklidir. Yine kıvamına bakarız. Normal böbreğe göre lezyonlu böbrekte kıvam ya yumuşamış yada sertleşmiştir. Böbreğin yumuşaması özellikle, böbreğin otolize olması sonucunda, ölümden hemen sonraki dönemde şekillenen bir değişikliktir. Eğer hayvanın derisi kalın postlu ise ve vücudunun altında, derisinin altında kalın bir  yağ tabakası varsa, ısı kaybı yavaş olacağından otoliz hızlı şekillenebilir. Bu hayvanları özellikle bu yapıları dikkate alarak değerlendirmemiz gerekir. Bunun yanında koyunlarda özellikle Clostridyal enterotoksemilerde( Tip D Pulpy =yumuşak böbrek hastalığı) yine böbreğin ölümden kısa bir süre sonra yumuşadığını görürüz. Bazen de böbreğin kıvamının sertleştiğini görebiliriz. Özellikle kronik nefritislerde, infarktüs olaylarında böbrek parankim kaybı ve bunun yerine bağ doku artışına bağlı olarak da böbrek kıvamında sertleşmeler görülebilir.

                Normal bir böbrek yapısına baktığımız zaman kapsulasının kolay soyulması gerekir. Yani böbreği avucumuzun içine aldığımızda bıçakla iki eşit parçaya sagittal olarak ayırdığımızda ve bıçakla kapsulasını ayırmaya çalıştığımız zaman kolay bir şekilde soyulması gerekir. Eğer kapsula soyulurken korteksten parçalar kopuyorsa, yani parankim kaybına neden oluyorsa bunun nedeni kronik bir nefritis yada fibrozistir.

                Makroskobik olarak incelediğimizde; böbrek 3 omur uzunluğundadır. Kronik yangılarda ve nedbeleşmelerde ise bu oranın değiştiğini, küçüldüğünü görebiliriz.

                Böbreğin şekline baktığımızda fasülye yada at nalı şeklindedir. Büyük ruminantlarda loblaşma olduğu için lokal kabarıklar şeklinde görebiliriz. İnfarktüs, piyelonefritis gibi lezyonlarda ise böbrekte lokal değişiklikleri, kabarıklar yada çöküntüler şeklinde görmemiz mümkündür.

Nekropside; ya böbreği direk yağ dokusundan çıkararak inceleyebiliriz yada üriner sistemdeki bir enfeksiyondan şüpheleniyorsak da, o zaman üreter, idrar kesesi ve ürethrayla birlikte yani üriner sistemin tamamını çıkarıp masa üstünde incelememiz gerekebilir. Burada dikkat etmemiz gereken nokta korteks medulla oranıdır. Bu oran yaklaşık 1/2 yada 1/3  arasında olması gerekmektedir. Bu oran değiştiğinde böbrekte bir sorun olduğunu düşünmemiz gerekir. Bunun yanında normal şartlarda böbrek glomeruluslarını makroskobik olarak göremeyiz. Ancak bazı hastalıklarda (amiloidozis,diffüz glomerulonefritistir) glomerul hacminin artmasına bağlı olarak değişiklik meydana gelir. Böbreğin dış yüzeyi incelirken kapsulasının soyulması gerekir. Kapsulası soyulduğunda kapsül altı düzdür ve parlak bir yüzey görmemiz gerekir. Eğer bu parlak yüzeyi görmüyorsak, ki bu çoğunlukla fibrinoid yapışmalar şeklindedir, o zaman fibrinoid değişiklikler olduğunu düşünebiliriz (Atlar hariç. Atlarda kapsula böbrek parankimiyle biraz fazla temas halindedir).

Histolojik İnceleme

Tüm katları değerlendirmek için kapsülden medullaya kadar kesit almamız gereklidir. Kesitten önce böbreği makroskobik olarak incelemeliyiz. Böbrekte infarktüs, apse, granülom, yangısal değişiklikler, kalsifikasyon ve tümör gibi değişiklikler görülebilir. İşte burada dikkat etmemiz gereken nokta, makroskobik olarak görülebilen bu değişikliklerin, aldığımız doku kesitine düşmesi gerektiğidir. Parçalar mutlaka lezyonlu bölgeden geçecek şekilde alınmalıdır. Daha sonra ise mikroskobik incelemeye geçilir. Mikroskobik incelemede glomeruluslar, tubuluslar, intersitisyel doku ve kan damarları şeklinde 4 ana başlık halinde böbreğin parankimini inceleriz. Özellikle glomeruluslara baktığımızda, zedelenmeye karşı gösterdiği reaksiyonlar bakımından hücresel bir artış olabilir. Yani glomerulus yüzeyinde bir artış vardır. Yada lökosit infiltrasyonu olabilir. Veya bazal membranda glomerular kalınlaşmalar olabilir. Fibrinoid değişiklikler de olabilir. İşte bu yönlerden glomerulusları mikroskopta incelememiz gerekir. Diğer bir nokta da tubuluslardır. Tubuluslara baktığımızda özellikle proksimal ve distal tubuluslar yönünden incelememiz gerekir. Özellikle proksimal konvulut tubuluslar ikterus ve toksemilere karşı çok duyarlıdır. Bazen glomeruluslarda  hiçbir lezyon görmeyebiliriz, ama tubuluslar O₂ yetersizliklerine çok duyarlı olduğu için  hemen tubulus epitellerinde dejeneratif yıkımlanmalar, ilerleyen olgularda ise nekrotik değişikliklerin görüldüğü yıkımlanmalar söz konusu olabilmektedir. Kan damarları sadece şeker hastalığında, aterosklerozda ve özellikle sığırlarda coryzada etkilenir (Koriza’da damarlarda fibrinoid vaskülit şekillenir). Medullaya da bakmamız gerekir. Medulla idrarın kompanze edildiği yerdir. Burada yine inen henlede, çıkan henlede ve intersitisyel bölgelerde amiloidozis görülür. Tubulus epitellerinde piknoz, karyoreksis görülebilir. Yine böbrek dokusunda yaygın nedbeler görülebilir.

Böbrek Biyopsisi

Böbreklerden biyopsi metaryali de alınabilir. İnce iğne uçlu ile biyopsi yapılır.

Böbrek Hastalığı, Böbrek Yetmezliği ve Üremi

Böbreklerdeki hastalıklara bağlı olarak böbrek yetmezlikleri şekillenebilir. Renal azotemi dediğimiz böbrek yetmezliğinde böbreğe ilişkin yada idrarı, kanı böbreğe ileten organlara ilişkin bir yetersizlik olabilir, buna da Post renal azotemi yada üremi diyoruz.

                Akut yada kronik şekilde karşımıza çıkabilir. Böbrek yetmezliği sonrasında, idrarın atılamaması ve kanda birikmesi görülür ve bunun sonucunda da üremi dediğimiz bozukluklarla karşılabiliriz.

                Üremiye kelime anlamı olarak baktığımızda kanda idrar bulunmasdır. Yani üre dediğimiz idrarın kanda bulunması üremi olarak tanımlanmaktadır, ki aslında böbrek yetmezliği sonrasında metabolitlerin böbrekten atılamamasına ilişkin bir tablodur.

                Akut böbrek yetmezliği; reverzibl bir durumdur. Akut böbrek yetmezliğinde anuri, oligori yada azotemi tablosu karşımıza çıkar. Sebepleri; şok tablosu yada akut tubulus nekrozuna ilişkin olarak akut glomerulonefritlerde, çift taraflı akut pyelonefritlerde yada akut idrar durgunluğu gibi tabloların hepsinde akut böbrek yetmezliğine rastlayabiliriz.

                Kronik böbrek yetersizliği; ise irreversibldir. Yani neden ortadan kalksa bile böbrek için yapacak fazla birşey yoktur. Ciddi bir sorunla karşı karşıyayız anlamına gelmektedir. Sebepleri; Nefroskleroz bir tanesidir. Nefroskleroz dediğimiz olay böbreğin parankiminin büyük bir kısmının kaybı, fonksiyonel ünitelerin büyük bir kısmının kaybıyla karşı karşıya kaldığımız böbreğin son halidir. Bir diğeri de korteks hipoplazisidir. Yani kortekste bulunan fonksiyonel ünitelerin, genel olarak kaybıyla veya şekillenmemesiye ilgili bir durumdur. Bir diğeri de kistik böbrektir. Kistik böbrek, bazı formlarda karşımıza çıkabilir. Bazen bir yada birkaç kist şeklinde olabileceği gibi, bazen de böbreğin büyük bir kısmını kapsayan, böbreğin parankiminin kaybına neden olan çok sayıda kistle de karşılaşırız. Bu da böbreğin geri dönüşsüz bir fonksiyon kaybına neden olur. Bu zamanda kronik bir böbrek yetmezliğiyle de karşı karşıya kalabiliriz.

                Böbrek yetersizliğini 4 evrede görebiliriz. Bunlardan bir tanesi başlangıç evresi. Bu evrede glomerular filtrasyonda %50 kayıp vardır. Yani normalde 5 litre idrar yapmımı söz konusu ise bu durumda idrar yapımı 2,5 litreye düşeceği anlamına gelmektedir. Hayvanlarda belirgin bir klinik tablo yoktur. 2. aşama ise böbrek yetersizliği devresidir. Bu devrede glomeruler filtrasyon %50’den %25-%50 arasına düşmektedir ve azotemi ile poliüri gibi klinik tablolarla karşılabiliriz. İleri böbrek yetersizliğinde ise  filtrasyon %20-25’ler arasına iniyor ve üremi tablosu belirgin bir şekilde karşımıza çıkıyor. Bunun yanında diğer sistemlerle de sorunlarla karşılaşıyoruz (Sindirim sistemi, kardiyovasküler sistemi, solunum ve sinir sistemi). Ve son devresinde iste artık glomeruler filtrasyon %100’lerden %5’lerin altına inmiştir. Neredeyse tamamen durmuş durumdadır. Hayvan hayatının son evresinde ve buna bağlı intoksikasyon belirtileri vardır. Özellikle asit-baz dengesi, sıvı elektrolit dengesinde bozukluklar vardır ve hayvanda ciddi problemlere neden olmaktadır.

Üremik toksemilerde, özellikle amonyak, parankim hücrelerinin zedelenmesine ve kapillar permeabilite artışına neden olmaktadır. Yine doku ve mukozalarda da hasara neden olur. Özellikle saprofit bakteriler üreyi, üreaz enzimi sayesinde amonyağa dönüştürmektedir. Amonyak mukozalar için tahriş edicidir. Amonyak mukozayı eriterek yangıya neden olabilmektedir. Özellikle etçillerde mide mukozasında, otçullarda ise kolonlarda yangıya neden olur. Etçillerde mide mukozasındaki yangıya bağlı üremik gastrit tablosu yapar. Otçullarda ise enterokolitise neden olur. Kedi ve köpeklerde klinik bulgular,özellikle dil mukozasında ülseratif lezyonlara neden olabilir. Eroziv ülseratif bir stomatit tablosuyla karşılabiliriz. Bir diğer tablo paratiroid hiperplazisidir. Bunun yanında renal osteopati, anemi, pnomoni, endokarditis, arteritis ve kanamalar olabilir. Özellikle interkostal kaslara baktığımızda, burada önce dejeneratif değişiklikler, arkasından da kireçlenme tablosuyla karşılabiliriz.

Gelişim Anomalileri

                Agenezis; bir organın hiç oluşmamasıdır. Aplazi ise rudimenter oluşmasıdır. Hipolazi de, o organın doğuştan normalden küçük şekillenmesidir.       Atnalı böbrek; Sağ ve sol böbrek eğer bir noktada birbiri ile birleşirse veya kaynamışsa, bu olgulara at nalı böbrek adını veririz. Cranielde yada caudalde iki böbreğin birbiriyle kaynaşması söz konusu olabilmektedir.

                Böbrekte gördüğümüz diğer değişiklikler atrofi,  hipertrofi ve rejenerasyondur. Atrofi yaşlılık atrofisi şeklinde olabiliyor, özellikle yaşlı kedi ve köpeklerde böbrek hafif küçülmüş olabilir yada basınç atrofisi olabilir (Tümör, apse vs.). Hipertrofi de; kompenzasyon hipertrofisi olabilir. Tubulus bazal membranı sağlam olursa rejenerasyon meydana gelebilir. Yine böbrekte anomalilerden bir tanesi de böbrek kistleridir. Kistler bazen çok sayıda, bazen de tek tük olabilir. Bezelye yada fındık büyüklüğünde, bazen de çok daha büyük olabilirler, kongenitaldir. Polikistik böbrekler bizim için özellikle önemlidir. Çünkü böbrekte ciddi bir fonksiyon kaybına neden olurlar. Kuzu, tay, domuz gibi hayvanlarda görülür.

Dolaşım Bozuklukları ve Kan Damarlarının Hastalıkları

Böbrekte Hiperemi

Aktif Hiperemi: Genelde yangısal durumlarda, akut nefritislerde yada bakteriyel enfeksiyonlarda görülür. Aktif hiperemi  olduğunda böbreklerde makroskobik olarak, böbreğin şişkin ve koyu renkte olduğu görülür.

Pasif konjesyon: kanın geri dönüşümünün engellendiği ve kalp yetmezliği durumlarında  görülür.böbreklerde büyüme ve koyu renkli olma tablosu görülür. Kan damarları özellikle venöz kan damarları doludur. Böbrekte kortikomedullar bölge koyu renktedir .

Böbrekte Kanamalar

Kanamanın görüldüğü durumlar; enfeksiyoz hastalıklar ve intoksikasyonlardır. Çoğunlukla peteşiyel tarzdadırlar.  Domuz vebası ve salmonellasında peteşiyel kanamalar görülür. Böbrek kapsulasının altında da buzağı enteretoksemisinde kanama görülür. Ekimotik ve peteşiyel kanamalar görülebilecek diğer bir hastalıkta, yavru köpeklerde herpesvirus enfeksiyonlarıdır. Sığırlarda da Coryza peteşiyel kanamalara sebep olur. Kanama alanları medulla ve kortekste koyu renkli görülür. Pelvis renalis ve üreterde de kanamalara rastlanabilir. Buna bağlı olarak da hematüri (idrarda kan bulunması) görülebilir.

Böbrekte İnfarktus

Endarterlerdeki embolik ve trombotik nedenlerle şekillenen tıkanıklıkta,  koagulasyon nekrozu şekillenir. Böylece infarktus olabilir. Şekillenen infarktus  olayının septik yada aseptik olması sonucu etkiler. Septikse apse, aseptikse nekroz şekillenir. Tıkanan damarın sayısı ve büyüklüğü de önemlidir. Tıkanan damar ana damarlardansa, böbrekte büyük nekrozlara neden olurken, küçük bir damarsa sınırlı nekrozlara neden olur. İnfarktusa neden olan diğer bir etken de endokarditislerdir. Endokarditis sonucu damarlardan kopan endotel yada kan pıhtıları böbreğe gelerek, burda infarktus oluşumuna neden olur. Eğer bu tıkanma arteria renalis ve kollarında şekillenirse böbreğin tamamı nekroze olur. Arteria subkortikalis infarktusu şekillenirse papillaya kadar nekroz şekillenir, pelvise kadar üçgen şeklinde bir alanı kapsar. Arteria subkortikalis radiatada şekillenirse, nekroz kortekste şekillenir medullaya geçmez. Arteria interlobalisde infarktus olursa daha geniş nekrozlar şekillenir. Arteria renaliste şekillenirse, ki bu sık rastlanır, tüm bölgede nekroz görülür. Başlangıçta infarktus beyaz renkli kanamalı alanlar olarak karşımıza çıkar. Daha sonra bu alan yıkımlanarak, yerini skatris dokusu alır, çöküntü şeklinde karşımıza çıkar. Makroskobik olarak da daha grimsi şekilde görülür.

Korteks  Nekrozu ve Akut Tubulus Nekrozu

Şiddetli olduğunda böbrek yetmezliği ve fonksiyon kayıplarına neden olabilir. Her iki böbrekte de nekroz; hipotansiyon ve şokun bir belirtisi olarak karşımıza çıkmaktadır. Kardiojenik, hipovolemik, septik yada norojenik  tipleri olabilir. Köpeklerde  sıklıkla karşılaşılır ama nedeni bilinmemektedir. Yine sığırlarda özellikle mastitis yada metritis gibi olaylarda, endotoksemiye bağlı olarak, ve bazı gasterointestinal hastalıklarda görülür. Atlarda özellikle azotüri olgularında, domuzlarda ise özofagogastrik ülserleşme ve hemorajik şoka karşı gelişir.

Akut tubulus nekrozunda; proksimal ve distal tubulusların bazı segmentlerine nekrozlar şekillenir. Epitel lumene dökülür ve bu döküntüler lumende sıvı akışını engeller. Tıkanmaya bağlı olarak da emilim engellenir. Sıvı basıncı şekillenir. Buna bağlı tubulosellüler feedback şekillenir. Geriye basınç sözkonusudur. Glomerulusa yapılan basınca bağlı olarak, afferent arteriolde konstrüksiyon yani daralma olur. Daralma sonucu glomerulusa gelen kan miktarında azalma olur. Buna bağlı glomeruler filtrasyon azalır. Böylece anüri yada oligoüri yani idrar yapımında azalma olur. Buna bağlı da böbrek yetmezliği ve üremi oluşur.

Korteks nekrozunda ise her iki böbrek korteksinin tümü yada bir kısmı etkilenir. Yine tıkanma olur ve hem tubulus hem de glomeruluslarda yıkımlanma şekillenir. İskeminin süresi önemlidir. 2 saatten az süreli iskemilerde eğer kalpten kan pompalanması normale dönerse, yeniden sağlanan kan akımıyla durum düzelir. Daha uzun süreli iskemilerde ise tam bir yetersizlik ortaya çıkar. İskeminin şiddeti, dağılımı, süresi ve yeniden kanlanmanın derecesi makroskobik görünüşü etkiler. Küçük sarı renkte nekroz odakları görülür. Nekroza bağlı olarak da tubul epitellerinde dökülmelerle karşılaşılır. Korteks nekrozunu ya bölgesel yada kortekse yayılmış olarak görebiliriz. Solgun, beyaz, hafif şişkin alanlar halinde görülür. Mikroskobik olarak baktığımızda proksimal tubulus epitelleri lumene dökülür. Tubulus bazal membranları çoğu olguda yıkımlanır. Bazal membran epiteli yıkımlandıysa geri dönüşüm olmaz. Tubulus epiteli yada toplayıcı kanallarda hiyalin silindirlerine rastlanır. Hiyalin silindirleri, glomeruler filtrasyonun bozulup proteinlerin filtre edilmesiyle şekillenir. İnterstisyel ödem tablosuyla karşılaşılabilir. İskemik dönem atlatılırsa rejenerasyon belirtileri görülür. Tubuluslar hiperkromatik çekirdekli yassı epitel hücreleri ile döşenir. Kurşun zehirlenmesinde akut tubuler nekroz görülür.

Medulla Nekrozu

Böbrek zedelenmesi durumlarında şekillenebilir. Geçici iskemilerden sonra, hem medulla hem de korteks nekrozu oluşur. Özellikle venöz tıkanmalarda ve böbrek içi kan basıncının düşük olduğu durumlarda medullada infarktüs ve nekroz gelişir. Medulladaki prostaglandin sentetaz enzimi, asprin, fenasetin ve fenilbutazon gibi yangı giderici ilaçlar nedeniyle de dolaşım engellenebilir. Buna bağlı medulla nekrozu şekillenebilir. Yarış köpeklerinde dehidrasyona bağlı papilla nekrozu şekillenebilir. Köpeklerde monensin ve roksarson kombinasyonu medulla nekrozuna yol açabilir. İnsanlarda diabetes mellitus ve hayvanlarda üriner obstruksiyonlarda da papilla nekrozu görülebilir. Ayrıca pyelonefritis ve kedilerde amiloidozis olgularında da papilla nekrozu şekillenebilmektedir. Makroskobik olarak papilla nekrozunda, papillada nedbeleşme görülür. Nekrotik papilla pelviste kalabilir veya kalsifiye olabilir. Mikroskobik olarak da nekroz ve nedbeleşme görülür. Medulla nekrozlarında idrar konsantre edilemez ve hayvanda şiddetli dehidrasyon olur. Sonuç olarak kronik böbrek yetmezliği ve üremi olur.

Hidronefrozis

Böbrekte yapılan idrarın akıtıcı kanallardan düzgün akıtılamaması sonucu, böbrekteki parankim yıkımı ve böbreğin pelvisteki lumeninin genişlemesi ve böbrek parenkim kaybıyla sonuçlanan bir durumdur. Böbrek pelvis ve kalikslerin dilatasyonu ve böbrek parenkiminin progresif atrofisi ve kistik genişlemesidir. Üreter yada üretrada idrarın akışını engelleyecek nedenler hidronefrozisi şekillendirir. Tıkanma tam olabilir, yani  kanalın tamamını tıkayabilir, o zaman idrar geçişi hiç olmaz. Ya da kısmi bir daralma söz konusudur, yapılan idrarın bir kısmı geçer. İdrar geçemeyeceği zaman idrar durgunluğu şekillenir. Hidronefrozda özellikle parenkimde nekroz şekillenir. Ciddi parenkim kayıpları şekillenir ve böylece pelviste genişleme şekillenir. Pelvisten üretraya kadar olan herhangi kısımda bir tıkanma olması hidronefroza neden olur. Konjenital yada edinsel olabilir. Doğmasal’a alt idrar yolları anomalileri ve tıkanıklıklar neden olur. Sonradan yani edinsellere en önemli neden idrar taşlarıdır. Kanallar tıkanır ve hidronefroz oluşur. İatrojenik nedenler ise; örneğin bir pyometra operasyonunda, üreteri ligatüre etmeyle oluşabilir. İdrar kesesi tümörleri yada prostat tümörleri de hidronefrosza neden olabilir. Apse, tümör, fıtık  gibi akıtıcı kanallarda basınca neden olanlar etkenler de hidronefroza neden olabilir. İdrar kesesindeki yangılar da önemli nedenler arasındadır. Sistit tablosu da idrar kesesinden çıkışı engelleyerek tıkanmaya neden olur.

Hidronefroz tek yada çift taraflı, tam ve kısmi şekilde olabilir, idrar durgunluğu vardır. Tek taraflı tıkanıklıklarda daha şiddetli lezyonlar görülür. Çift taraflıda direk olarak üremiden ölüm görülür.

Nefrohidrozda ise böbrek parenkimindeki kanallarda bir tıkanma görülür yani intrarenal olarak idrar oluşum ve akışı engellenir. Özellikle tubulus lumeninde tıkanıklık varsa buna nefrohidroz denir. Yani pelvise ulaşmadan  akıtıcı kanllarda bir sorun varsa nefrohidroz denir. Pelvisten üretraya kadarsa hidronefrozdur.

Hidronefrozda idrar durgunluğu oluşur. İdrar durgunluğunda özellikle bakteri üremesi oluşur. Buna bağlı pyelonefritis olur. Böbrek pelvis ve medullasındaki parenkimin irinli yangılanması söz konusu olabilir.

Glomerulus Hastalıkları

                Glomerulusların yangısı glomerulonefritis olarak tanımlanmaktadır. İntersitisyumda  bir yangı var ise bunlar intersitisyel neftritis olarak tanımlanmaktadır. Dağılımına göre; böbrekteki yangı; fokal yada diffüz olabilir ya da seyrine göre; akut, kronik şeklinde karşımıza çıkar. Ya da eksudatın karakterine göre; irinli, irinsiz yada granülamatoz nefritisler şeklinde sınıflandırılabilir.

Böbrek yangılarından ilki glomerulonefritisler, diğeri intersitisyel nefritislerdir.

Glomerulonefritisler özellikle insanlarda sıklıkla karşımıza çıkmaktadır ama hayvanlarda görülmektedir. Bunlarda dağılımına göre diffüz yada fokal glomerulonefritisler olarak ayrılır.

İntersitisyel nefritisler; diffuz irinsiz intersitisyel nefritis, fokal irinsiz intersitisyel nefritis, fokal embolik irinli intersitisyel nefritis şeklinde ayrılabilmektedir.

                Glomerulonefritislere en güzel örneklerden birisi tüberkülozdur. Vücutta herhangi bir tüberküloz enfeksiyonu da böbreğe gelerek, böbrekte granülomatöz lezyonlar şekillendirebilmektedir. Bunların asıl önemli olduğu dönem kronikleşip ilerledikleri dönemdir. O dönemde hücrede nefroskleroz dediğimiz, özellikle  diffuz yada fokal glomerulonefritisler ya da  diffuz immun intersitisyel nefritis ve fokal nekrotik intersitisyel nefritis görmek, nefroskleroz dediğimiz son böbrek formuna, yani artık böbreğin fonksiyon yapamaz hale geldiği döneme ilerlemesi neden olabilmektedir.

                Glomeruluslardaki hastalıklara neden olarak baktığımızda  çeşitli sistemik hastalıkları görürüz. Bunlar arasında amiloidozis, sistemik lupus eritematozus, diabetes mellitus, bazı bakteriyel endokarditisler ve çeşitli bakteri formları vardır. Özellikle marjinal endokarditislerde, kalp kapakçıklarından kopan parçacıklar aortaya karışarak büyük dolaşımla böbreğe gelebilir ve böbrekte irinli bir glomerulonefritis tablosuna neden olabilir.

                Glomerulusun yangılanması çevreye de yayılmasına neden olabilir. Birde nefron dediğimiz glomerul, tubul ve toplayıcı borucukların tümünün kaybına neden olabilir, ki bu da böbrek parankiminin yani böbreğin fonksiyon kaybı şeklinde karşımıza çıkabilir. Bir diğer önemli sonucu da proteinüridir. Çünkü glomerular yumaktaki filtrasyon artmakta, geçirgenlik artmakta ve buna bağlı kandaki proteinlerin büyük bir kısmı idrara geçerek proteinüri şeklinde karşımıza çıkmaktadır.

Glomerulonefritisler

Glomerulonefritisler çoğunlukla immun kökenli olarak karşımıza çıkmaktadır ve görülecek hastalıkların en yaygın formdur evcil hayvanlarda.

                Klinik ve patolojik olarak spesifik bir bulgusu yoktur. Ertesi gün hızla enerji kaybedilir. Glomerular yıkımda asıl önemli olan proteinüridir. Glomerulonefritlerde bizim karşımıza çıkan sendrom, nefrotik sendrom olarak isimlendirilmektedir, ki bunun en büyük örneği proteinüri şeklindedir. Bunun yanında hipoalbuminemi (kanda albumin miktarının azalması) bir diğer bulgudur, generalize ödem ve hiperkolesterolemi de görülür.

Albumin idrara geçtiği için, tam tutunamadığı için böbreklerde bir kayıp olur ve buna bağlı kanda hipoalbuminemi şekillenir. Albuminin kanda azalması, onkotik basıncın düşmesine neden olur. Onkotik basınç damar içerisinde düşerse, damar dışına sıvı çıkışı artacaktır. İşte o zaman da generalize ödem tablosuyla karşılaşıyoruz. Hiperkolesterolemi de, bu protein kaybını vücut kompanze edebilmek için protein sentezine başlayacaktır. Bunlardan da bir tanesi de lipoprotein sentezidir. Lipoprotein sentezi sonucu kolesterolun miktarının artmasıyla hiperkolesterolemi tablosu karşımıza çıkacaktır. İşte bunların hepsi nefrotik sendrom olarak tanımlanmaktadır.

Glomeronefritislerin Dağılımına Göre Sınıflandırılması

                Diffuz veya fokal olarak görülebilirler. Tüm glomerulusu tutarsa generalize ismi verilir. Birde glomerular yumağın lezyonu vardır. Glomerular yumağın tümünde hasar varsa tam glomerular yada glomerular yumağın bir kısmı etkilenmişse o zaman da segmental glomerulonefrit olarak tanımlanmaktadır. Bazen de  sadece mezengial bölgede lezyon vardır. O zaman da mezengial glomerulonefrit olarak tanımlanabilmektedir.

                Fokal glomerulonefritisler bir arada da olabilir, yani bazı glomeruluslar etkilenmiştir, sadece bir bölgede oluşmuş olabilir. O zaman fokal segmental glomerulonefritis olarak tanımlanır. Çoğunlukla fokal glomerulonefritisler bir çok enfeksiyoz hastalığın seyri sırasında karşımıza çıkabilir ya da fokal irinli intersitisyel nefritis şeklinde yine bazı bölgedeki glomerulusların etkilenmesi şeklinde de karşımıza çıkabilir.

Makroskobik olarak baktığımızda böbrek hiperemik, şişkin ve yer yer böbrek yüzeyinde peteşiler görülecek tarzdadır.

Mikroskobik olarak bakıldığında ise bazen damar içi pıhtılaşmalara bağlı mikrotromboz yapılarına rastlanabilir. Hücreler, endotel hücreleri şişkindir yada fibrinoid nekroz dediğimiz bu bölgede fibrinleşmeler görülebilir. Çoğunlukla endokarditislerde klinik tablolarında fokal irinli bir embolik tablosu karşımıza çıkabilmektedir.

Glomerulonefritislerin Histolojik Sınıflandırılması

Evcil hayvanlarda glomerulonefritisler sınıflandırılırken; ya eksudatif karakterde olabilir ya da membranöz olabilir. Özellikle bazal membranlardaki kalınlaşmayla karakterizedir yada glomeruler yumakta hücresel bir proliferasyon, yani hücre artışı söz konusu olabilmektedir. Buna proliferatif diyoruz. Yada membranöz ile proliferatifin karması olan membranoproliferatif yani hem bazal membran kalınlaşması hemde hücresel proliferasyon olabilir. Son olarak glomeruluslarda artık yıkım tamamen olup yerinde nekrotik skar dokusu olmasıyla karakterize glomeruluslarla karşılabiliriz. İşte buna da glomeruloskleroz adını veriyoruz. O zaman bu durumlarda glomeruluslar büzüşmüş, eozinofilik kitleler tarzında karşımıza çıkabilir.

                Glomeruluslardaki değişiklikler böyle her zaman ayrı böbreklerde görülecek diye bir şart yoktur. Böbreğin bir kısmında eksudatif, diğer kısmında proliferatif yada glomeruloskleroz tablosuyla karşılaşabiliriz.

Eksudatif glomerulonefritislere baktığımızda, bowman boşluğunda sıvı birikimiyle karşılaşırsınız yine benzer miktarda nötrofil çıkışı da bu dönemde söz konusu olabilmektedir.

Membranoproliferatiflere baktığımızda ise membran kalınlaşmasından bahsetmiştik. Yani buradaki damarı çevreleyen bazal membranda kalınlaşmalar söz konusudur. Histolojik olarak bazal membranda şiddetli kalınlaşma, hücresel proliferasyon ya yoktur ya çok azdır. İmmunkompleks üremeler vardır.

                Proliferatif glomerulonefritisler; Hücresel artış vardır. Mezengial hücrelerde olabilir. Mezengial hücrelerin yanında, endotel hücrelerinde de artış olabilir. İşte bu hücrelerdeki artışa bağlı olarak glomerular yumakta normale göre çok daha fazla sayıda hücrenin varlığı dikkatimizi çekecektir. İşte o zaman proliferatif glomerulonefritisten bahsedebiliriz.

Özellikle post infeksiyöz immunkompleks glomerulonefritislerde sıklıkla karşımıza çıkmaktadır. Bunlarda çoğunlukla immunkompleks glomerulonefritislere ilişkin olarak parçalı bir şekilde immunkomplekslerin biriktiği bir tabloyla karşılaşabilirsiniz. Proliferatif glomerulonefritislerde, mezengial hücrelerde artış olabilir ya da damar endotelinde ve bowman kapsülünde artış olabilir.

                Hem endotel hücrelerinde, hem de pariyetal hücrelerinde bir artış söz konusu olmaktadır. Ve buna bağlı olarak glomerular yumağın etrafında club formasyonu dediğimiz bir hale şeklinde glomerular yumağı saran bir epitel proliferasyonu görebilirsiniz. Anti bazal glomerulonefritislerde vücut kendi bazal mebranına karşı Ig üretir. Çünkü vücut kendi glomerular yumaktaki bazal membranını sanki yabancı bir antijen olarak algılayıp ona karşı antikor üretmesi söz konusudur.  Antibazal glomerulonefritislerde; çizgisel tarzdadır, bazal membran boyunca hepsi aynı yoğunluktadır.

Glomerulonefritislerde Histolojik Değişiklikler

                Glomerulonefritlerde bazı histolojik değişikliklerle de karşılaşabilirsiniz.. Bunlardan bir tanesi septik emboluslar sonucu fokal yada intersitisyel bir nefritis tablosudur. Generalize bir glomerulonefritis tablosu görebilirsiniz. Bazen viral enfeksiyonlarda glomeruluslardaki endotel hücrelerinde inkluzyon cisimciklerine rastlayabilirsiniz. Bazen de eksudatif tipte olduğu gibi eksudasyon, nekroz yada trombozlar görebilirsiniz. Hücresel proliferasyon söz konusu olabilir. Yine glomerulonefritislerde club formasyonu dediğimiz pariyetal hücrelerde kalınlaşmaya bağlı olarak glomerular yarımay oluşumları, pariyetal yapraktaki epitel artışına bağlı olarak hilal şeklinde yapı oluşumları söz konusu oluyor. Bazen de glomerular kapillarda nötrofil ve monosit artışları söz konusu olabilir, hücresel proliferasyonla ilişkilendirebilir. Bazen bazal membran kalınlaşmaları görebilirsiniz.. Glomerular yumakta atrofi olabilir. Yine glomeruluslar dışında glomerulonefritislerdeki çevre dokularda da yangısal değişiklikler görülebilir ki buna bağlı olarak tubuluslarda proteinüri tablosu görülebilir yada iskemik lezyonlar görülebilir. Yine intersitisyumda yangı tablosuyla karşılaşabilirsiniz. Ya da glomeruluslardaki yıkımın yanında tubuluslardaki yıkıma ilişkin olarak tubulus kayıpları yada atrofileri söz konusu olabilmektedir.

Generalize Glomerulonefritislerin Patogenezisi

                Generalize glomerulonefritler 3 farklı şekilde gerçekleşebilmektedir.

İmmunkompleks glomerulonefritislere baktığımızda vucudunuzun herhangi bir yerinde antijen antikor kompleksleri görüyorsunuz ki bunlar glomerulonefritislerle ilişkili değildir. Yani glomerular yangıyla ilişkili olmayan antijen ve antikorlar vucudun herhangi bir yerinde birleşiyor ve bunlar kanla,süzülmek için böbrek glomeruslarına geliyor ve burada süzülürken yumakta takılıyor. Bunun sonrasında glomerular hasara neden olabiliyor ki, işte bunlara biz immunkompleks glomerulonefritisler diyoruz.

                Bir diğer mekanizma ise Antibazal glomerulonefritisler, glomeruluslarda bazal membrana karşı antikor oluşumu söz konusudur. Glomerulusun bazal membranına karşı antikorlar şekilleniyor. Yani sanki vucud glomerular bazal membranı bir antijenmiş gibi algılayıp buna karşı antikor üretmeye başlıyor ve o antikorlar bir glomerular yumağa antijen bağlayıp burada antijen antikor kompleksi oluşturuyor ve sonuçta glomerular hasara neden olabiliyor.

                Bir diğer yol ise nedeni tam olarak tespit edilememiş şekilde komplementin aktive olmasıdır. Evcil hayvanlarda şekillenen glomerulonefritislerin çoğu immunkompleks glomerulonefritislerdir. Bazal membranda şekillenen glomerulonefritisler ise insanlarda çoğunlukla görülmektedir.

                İmmunkompleks glomerulonefritislerde antijen antikor kompleksleri glomeruler yumağın farklı yerlerinde farklı dağılımlar gösterirler. Bazal membrana karşı şekillenmiş anti bazal glomerulonefritislerde ise aynı yoğunlukla tüm bazal membranda  çizgisel tarzda oluşum söz konusu, yani ikisinin dağılımlarını karşılaştırsak olursak immunkompleksler parçalı dağılım gösteriyor, anti bazal glomerulonefritislerde  ise çizgisel bir antijen antikor dağılımı söz konusudur. İmmunkompleks glomerulonefritislerde glomerular çöküntüler gözlemleriz. Özellikle serum hastalığında, dirofiral antijenlerine karşı çökmekte olan immunkomplekslerin burada birikmesi sonrasında immun kompleks değişiklikler şekillenebilir. Yine başka nedenleri de vardır. Bunlar arasında viral nedenler, bakteriyel nedenler, paraziter nedenler, ilaçlar yada immunglobulin G agreatlarının yer alması söz konusu olabilmektedir. Köpeklerde pyometra, sistemik lupus eritematozus, dirofilariozis, HCG, leishmaniosis gibi birçok etkene bağlı olarak şekillenebilmektedir. Atlarda enfeksiyöz anemi, kedilerde löykoz, domuzlarda domuz vebasına ilişkin olarak görülebilmektedir.

                Anti bazal membran glomerulonefitislere baktığımızda ise bu tip glomerulonefritislere ender olarak rastlanmaktadır. Hayvanlarda anti bazal glomerulonefritisler bilimsel çalışmalarda şekillendirilmektedir. Doğal olgularda karşımıza çok çıkmamaktadır. İnsanlarda özellikle good-pasture hastalığına ilişkin görülmektedir.          

Glomerulonefritislerin Görülme Sıklığı

                Bazı hayvan ırklarında kalıtsal olarak şekillenebilir. Çoğunlukla biz hayvanlarda immun kompleks glomerulonefritisleri görmekteyiz. Genelde membranoproliferatif tarzda şekillenmektedir. Hem bazal membranlarda kalınlaşma hemde  hücresel bir proliferasyonu bir arada görebiliyoruz. Bir etken farklı tip lezyonlara neden olabilmektedir. Lezyonun oluşumu ve nedeni arasında spesifik bir ilişki kurmak çok da mümkün değildir.

                Hayvan türlerine göre farklılıklardan bahsettik. Köpeklerde yaygın şekilde görülmektedir glomerulonefritisler. Çoğunlukla membranoproliferatifir. Yine kedilerde yaygın, genelde atlarda yine at enfeksiyöz anemisine bağlı olarak şekillenmektedir, yine herpesvirus enfeksiyonlarını da genel olarak sayabiliriz. Birde streptococcus equi de dahildir atlarda.

Glomerulonefritislerin Morfolojileri

                Glomerulonefritisleri akut, subakut yada kronik glomerulonefritler olarak adlandırılabiliriz. Makroskobik olarak akut formda baktığımızda böbrek şişkin yani hiperemik peteşilerle karşılaşabilirsiniz. Subakut form ise burada böbrek daha büyük ve çok sayıda peteşiler varlığı önemli, ekimozlara kadar götürebilmektedir. Kronik forma baktığımızda ise böbrek daha granüler tarzda ve daha açık renkli olarak karşımıza çıkmaktadır ve çoğunlukla nötralizan görünüşünün nedeni nefrosklerozla ilişkilidir. Yani böbrekteki o glomeruluslardaki parankim dokusunun kaybı ve yerine skatris dokusunun alması böbreği bu hale getirmektedir.

Nötrofiller akut dönemde görülebilir. Glomerular yumakta histolojik olarak şişkinlik görülür. Kapsulada kronik formda glomerulonefritislerde parankim dokusuna yapışmalar söz konusudur. Bu nedenle nekropside kapsulayı ayırırken böbrek parankiminde kopmalar görebilirsiniz. Kronik formda böbreğin büzüşmesi söz konusudur. Kronik olgularda küçük kistik yapılara rastlayabilirsiniz. Tubuluslardaki genişlemeye bağlı olarak. Tubulus duvarlarında bir hasar varsa glomerular filtrasyon da devam ediyorsa tubul lumeninin genişlemesine neden olabilecektir. Histolojik olarak baktığımızda fibröz ve nedbeleşme olur. Yine tubuluslarda basınç atrofisi olabilir. Tubul epitellerinde hiperplastik tablo görülebilmektedir.

Tubulus Hastalıkları

Tubulusların bir özelliği aşırı duyarlı hücrelerden oluşmasıdır. Yüksek metabolizmaya sahip olması nedeniyle kolayca şekillebilen hücrelere sahiptir. İskemik yada toksik bir tehlikeye maruz kaldığında ilk değişiklikler özellikle tubuluslarda görülür. Başlangıçta inflamasyon ve ilerleyen durumlarda ise nötrofiller ve morfolojik değişikliklerle karşılaşılabilmektedir.

Tubuluslar intersitisyumlara yakın olduğu için meydana gelen hastalıklar ikisinde de oluşur. Bu hastalıklar tubulointersitisyel hastalıklar olarak bilinir. Yine tubulusların bir özelliği bazal membran sağlam kaldığı sürece rejenerasyon görülebilmesidir. Tubulus yıkıma karşı reaksiyon göstermiş olur ve sonuç olarak sağlam kalan tubuluslar da (bir kısmı yıkımlandıysa) kompenzatorik hipertrofi dediğimiz, tubuler değişikliklere uğrar. Eğer tubuluslarda herhangi bir yıkım, dejenerasyon yada hidropik değişiklik meydana gelirse, makroskobik değişiklikler yanında görebileceğimiz; böbreğin büyüdüğü ve kesit yüzünün taşkın olduğudur. Tubul epitellerine mikroskobik olarak baktığımızda ise sitoplazmanın eozinofilik olduğu ve çekirdeklerinin piknotik olduğu görülür. Piknoz varsa sonu nekroza giden değişiklikler vardır. İlerleyen olgularda da rejenerasyon görürüz, bazen tubul lumenlerinde proteinden zengin sıvıyla karşılaşabiliriz ki; (hematoksilen eozinle koyu renkli) bu glomeruluslarda geçirgenliğin arttığını ve buna bağlı olarak da proteinden zengin bir ultrafiltratın tubul lumeninde toplandığını gösterir. Bunun devamında da nefrotik sendromla karşılaşırız. Yine glomerular geçirgenliğin artmasına bağlı olarak histolojik görüntüde bazı yapılarla karşılaşırız. Bunların bir tanesi hyalin silindirleridir. Tubulus lumeninde proteinden zengin pembe homojen camsı yapıların toplanmasıdır. Zamanla bunlar epitel katına inerek epitel stoplazmasında da pembe nokta tarzında görülür. Bunlar hyalin damlacıklarıdır. Sitoplazması şişkin lizozomlardır. Proteinlerin geri emilimlerindeki doymuşluğu gösterir. Bir de tubullerle ilgili olarak yağlanmaya ilişkin değişiklikleri görebiliriz özellikle kedi köpek domuz dikkate alınmalıdır. Zaten bunların böbrek epitelinde az miktarda yağ bulunur. Diğer hayvanların böbreklerinde tubul epitellerinde yağ birikimleri patolojik bir durum olarak değerlendirilir.

Tubuluslardaki değişiklikler ya yangısal olabilir yada dejeneratif madde değişikliği olabilir, ki dejeneratif madde değişikliğine biz tubulonefroz diyoruz. Bunlar dejeneratif değişiklik yada madde birikimi olarak karşımıza çıkar. Eğer bu değişimler glomeruluslardaysa glomerulonefroz olarak isimlendirilir. Glomeruluslardaki nekrotik değişiklikler amiloid nefrozu ve glomerulus lipidozisi olarak adlandırılır.

Tubulonefrozlar ise iskemik olarak şekillendirilir. Bunların büyük kısmında kromoproteinemik dediğimiz kanın parçalnması, hemolizi yada diğer kan ürünlerinin burada birikmesiyle olur. Toksik tubulonefrozda ise bazı toksik maddelerin böbrekte birikmesiyle şekillenir. Yada depo nefrozlar adını verdiğimiz hyalin pigment yada glikojen birikimleri söz konusu olabilir. Bazen nefrozlarda kalsiyum tuzları, ürik asit ve ürat birikimlerine de rastlanır.

Glomerulonefrozis

Glomerulonefrozlara baktığımızda; ilki amiloid nefrozis; Böbrekte amiloid birikimi, tubulus bazal membranı damar duvarı ve özellikle glomerular yumaklarda şekillenir. Makroskobik ayrımı lugol ile olur. Amiloid nefrozis yaşlı koyun ve köpeklerde görülür. Ya sistemik olur ya da herhangi bir hastalığa bağlı uterus, meme, akciğer yada deri, özellikle de kronik, yada sekonder olarak şekillenebilir. Çoğunlukla sığırda diffuz amiloidozis olarak başlar. Böbreklerin büyümesi şekillenir. Böbreğin dış yüzüne bakarsak granüllüdür. Açık kahve renktedir. Böbrek sert kıvamlı kapsülası kolay ayrılır. Kesit yüzü parlak camsıdır. Korteks ve medullada biriktiyse gri beyaz çizgisel tarzda görülür. Köpekte genelde böbrek normal görünümde fakat bazen küçülmüş olabilir. Makroskobik olarak amiloidi görüntülemek istersek önce lugol solusyonu (kahve olur), sonra sülfirik asit ile muamele edince de koyu mavi siyah olur. Mikroskobik olarak ayrımda kongo kırmızısıyla boyanır. Bazen de medullar bölgede birikim olabilir ozaman kapillar kısımda açık renkli kısımlarla karşılaşılır. Glomeruluslarda başta damar endotelinin altında sonraları tüm glomerulları saracak birikimlerle karşılaşılır. Eğer medullar birikim söz konusu olursa medullada diffuz birikim olur ve medulla büyür, ayrıca kortekste atrofi görülür, küçülür.

Eğer bir hayvanda amiloidozis varsa nefrotik sendroma giden değişiklikler görülebilir. İlk olarak glomerular filtrasyon bozularak proteinüri şekillenir ve daha sonrasında nefrotik sendrom bulguları görülür. Hipoalbuminemi, hipokolesterolemi ve proteinüriye bağlı olarak deri altı ödem özellikle göğüs bölgesinde sığırlarda ödematöz şişkinlik arka bölgede ise ishale bağlı kirli görünüm vardır.

Bazen iç organlarda da amiloid birikimleri görülür. İç organlarda rastlanırsa kronik yangı yada tümoral olgu olduğu düşünebilir. Köpekte genelde sekonder tubulus hasarı olarak karşımıza çıkar. Poliüri ve idrar konsantrasyonunda azalma görülebilir. Amiloid nefrozun son evresinde ise nefrotik sendroma ilişkin üremi ve akciğer arterlerinde tromboz görülebilir. Yaşlı köpeklerde ve serum üretiminde kullanılan atlarda amiloid birikimleri görülebilir. Amiloid birikimleri iskemiye ve nefronlarda basınç atrofisine yol açmaktadır ve buna bağlı olarak nefronun kaybına giden değişiklikler görülebilir. Primer ve sekonder amiloidin ayrımı için kongo kırmızısıyla boyadıktan sonra potasyum permanganat ile muamele edince kongo kırmızısıyla boyanıosa AA tipinde boyanmıosa AL tipinde. Elektron mikroskopunda amiloid düz ipliksi tarzda görülür.

Glomeruler Lipidozis; Çoğunlukla glomeruluslarda mezengim hücrelerinden kaynaklı mezengial hücrelerde lipid içerikli köpük hücrelerine rastlanabilmektedir. Fonksiyonel bir bozukluğa yol açmaz. Nekropside karşılabilir.

Tubulonefrozis

İki önemli nedeni vardır. Birisi hipoksik (iskemik) ve toksik etki, bir diğeri ise glomerular filtreyi  geçen maddelerin tubulusta birikmesi ile de depo nefrozlar oluşur. Eğer tubulonefroz şekillenmişse böbrek şişkindir. Su birikimine bağlı dejeneratif değişikliklerle karşılaşabilir. Hidropik dejenerasyon şekillenebilir. Ya tubul epitellerinde yağlanma yada nekrozla ilgili değişiklikler şekillenebilir.

Etkilenen faktöre bağlı olarak bazen madde birikimi, bazense dejeneratif değişiklikler görebiliriz. Tubulonefrozlarda akut tubulus nekrozu geçerlidir. Yani akut tubulus nekrozuna bağlı tubulonefroz şekillenebilir. Toksik nedenden dolayı ise tubul bazal membranları sağlam kalmaktadır yani rejenerasyon  olur. Eğer iskemik nedenden olursa tubul epitelinde yıkım şekilleniyorsa geriye dönüşümsüzdür o zaman sadece yerinde skar dokusu kalır.

İskemik tubulonefrozlar; Şok durumlarında ve tansiyon düşmesinde karşımıza çıkar ve buna bağlı iskemi şekillenmektedir ve tubulonefrozlar oluşur. Şokta; böbrek, hafif şişkin, solgun, kesit yüzün de nemli olur. Tubulusların lumenleri genişlemiştir ve intersitisyumda sıvı birikimi vardır. Epitellerde dejenerasyon şekillenir. Evcil hayvanlarda gram negatif bakteriyel enfeksiyonlar ve travmalara bağlı tubulus nefrozları şekillenebilmektedir. Buna bağlı olarak intravaskuler pıhtılaşma ve geniş alanda böbrekte tubulus nekrozları görülebilmektedir. Makroskobik olarak nekroze alanlara baktığımızda  hemorajik yada kanamalı yada anemik alanlar görülür. Keskin sınırları olmayan girintili çıkıntılı tabloyla karşılaşılır. Çoğunlukla bunlara kromoproteinemik yetmezliklerinde, akut böbrek yetmezliğinde yada kronik nefrozlarda karşılaşılır. Kromoproteinemik dediğimizde renkli maddeler var özellikle hemoglobin akla gelir. Eğer bir hemoliz tablosu şekillenmişse, işte bu hemoglobinin tubulus epitellerine geçtikten sonra birikmesi yada myoglobinemi dediğimiz kas hasarına bağlı özellikle atlarda pazartesi hastalığında olduğu gibi kaslarda aşırı yıkım sonrası myoglobinin böbrekte birikimidir. Kolemik Nefroz; Sarılığa ilişkin olarak safra pigmentlerinin tubulus epitellerinde tutulmasıdır.

İskemik, kromoproteinemik nefrozlara crush böbreği denir. Koyun ve danalarda kronik bakır zehirlenmesinde Methemoglobine ilişkin olarak veya sığırlarda basiller ikterohemoglobinüriye bağlı olarak eritrositlerin yıkımına bağlı olarak, hem karaciğer hasarı hemde tubulonefroz tablosuyla karşılaşılır. Atlarda paralitik hemoglobinüride ve kas travmalarında karşılaşılabilir.

Makroskobik olarak kromoproteinemik nefrozlarda böbreklerin büyümüş olduğu kapsulasının gergin ve kolayca soyulabildiği görülür. Özellikle korteksin yer yer koyu kahve, siyah renkte olduğu ve kesit yüzünün açık renkte olduğu görülür.

Mikroskobik olarak hemoglobin yada myoglobin silindirleri görülür. Proksimal tubul epitellerinde dejeneratif değişiklikler görülür. Damlacık halinde madde birikimleri mikroskopta görülür. Özel boyalarla biriken maddeler görülür.

Nefroskleroza ilişkin olarak kolemik nefrozlar şekillebilir. Nefro sklerozda hemoliz şekillenir, karaciğer ve böbrek hasarı oluşur. Eğer kolemik nefroz varsa böbrek sarımsı yeşilimsi renk alır. Histolojik olarak tubul epitellerinin yıkımı sözkonusudur. Hyalin silindirleri ve hyalin damlacıkları da görülebilir.

Toksik tubulonefrozlara baktığımızda çoğunlukla konvolut tubul epitellerinde etkilenme söz konusudur. Hidropik yağ dejenerasyonu yada nekroza ilişkin değişiklikler görülür. Çoğunlukla glomerular filtreyi geçen endojen yada ekzojen maddelerin tubul stoplazmasında birikmesine ilişkin olarak şekillenen değişikliklerdir. Böbreğin rengi solgun ve çoğu tubul epitelinin yıkımlandığı görülür. Toksik tubulonefroza ilişkin böbrek yetmezliği sonunda ölüme giden değişiklikler görülür.

Toksik tubulonefroza yol açan maddeler tetrasiklinler, metaller (arsenik bizmut civa) neoplastik ajanlar, etilen glikol, mikotoksinler, aminoglikozidler ve meşe yapraklarıdır. Kurşun zehirlenmesinde tubulus epitellerinde ve karacigerde hepatositlerde  inkluzyon cisimcikleri görülür. Sulfonamidden zehirlenen hayvanların böbreğine kesit atınca sarı renkli alanlarla karşılaşabilir. Etilen glikol zehirlenmesinin patognomik bulgusu olarak kristaller görülür bunlar kalsiyum okzalat taşlarının tubulus epitellerinde birikmesidir. Okzalat zehirlenmesi bitkilerin yenmesiyle sığırlarda görülür.

Depo Tubulonefrozları; Bunda maddeler glomerular filtrasyonu geçer ve geri emilirler. Geri emilme sırasında bazı maddeler ultrafiltratta bulunabilir. Bunlarla depo glomerul yapıları şekillenebilir. Bunlar proteinler pigmentler lipidler yada karbonhidratlar olabilir. Proteinli maddelerin geri emilimine örnek; albumin olabilir. Hyalin damlacıkları silindirlerinin de birikmesi mümkündür. Bazen de vücutta bulunan hemoglobin, myoglobin  yada safra renkli maddeler birikebilir, bunlara pigmentler denir.

Pigment değişikliklerine bağlı olarak görülen tubulonefrozlar; hemosiderozis, ikterus, hemoglobin pigmentasyonu, lipofuskin ve cloisonne böbrek olabilir. Glikojen nefrozları şeker hastalığı olan hayvanlarda görülür. Glikojen nefrozları şeker hastalığı olan hayvanlarda görülür. Glikozüriye bağlı olarak glomerular filtreyi geçen ve ultrafitta bulunan geri emilimden geçen.

İntersitisyel Nefritis

                Tubuluslar arasında kalan bölge intersitisyum olarak geçer. Ve burada şekillenen hastalıklar çoğunlukla tek başına olmaz, tubulusları da mutlaka etkilenir. Bu nedenle intersitisyel hastalıklar tubulointersitisyel hastalıklar olarak da tanımlanabilmektedir. İntersitisyumda tubuluslar çoğunlukla bir arada yangılanmakta ve bu nedenle tubulointersitisyel hastalıklar adı verilmektedir. Bunun yanında intersitisyel nefritis ve piyelonefritis ikisi birlikte yine tubulointersitisyel hastalıklar arasında yer almaktadır. Piyelonefritis böbrek pelvisinin ve parankiminin irinli yangısıdır.

                Tubulointersitisyel hastalıklarda; intersitisyel bölgede bir yangı söz konusudur. Ödem olabilir, konjesyon olabilir. Bunun yanında yangısal hücreler özellikle lenfohistoyisal hücreler ön plana çıkmaktadır. Bunun yanında kronik olgularda fibrozis, bağdoku artışı ön plana çıkıyor ( skatrizasyon dokusu). Ve ilerleyen olgularda yine tubuluslarda dejenerasyon ve yıkımlanan tubuluslar sonrasında atrofiye kadar giden değişiklikler görülebilmektedir.

                Yangının durumuna göre akut, subakut, kronik; oluşuna göre de yangısal hücrelerin varlığı söz konusudur. Bunlar bazen başlangıçta ödem ve az sayıda hücre infiltrasyonu şeklinde başlar ve daha sonra subakut ve de kronik döneme doğru ise bu hücreleri özellikle lenfosit ve plazmositlerin arttığını görebiliriz. Yine kronik dönemde dikkatimizi çeken bir diğer bulgu bağ doku artışıdır (fibrozis). Fibrozise bağlı, özellikle tubuluslarda ciddi bir bozukluklar ve buna bağlı da nefron kayıpları şekillenebilmektedir.

                İntersitisyel nefritislerde enfeksiyon 2 şekilde meydana gelmektedir. Assendens ve dessendes şeklindedir. Yani inen enfeksiyon şeklinde olabilir, ki bu çoğunlukla hematojen enfeksiyonlardır. Yani dolaşıma giren bakteriler aorta yoluyla, arteria renalisle böbreğe gelir ve böbrekte intersitisyel nefritise yol açabilir. Ya da assendens enfeksiyon olabilir, ki özellikle idrar kesesi, üreter ve ürethrada meydana gelen bir enfeksiyonun yukarı çıkışı şeklindedir. O zamanda piyelonefritis tablosuyla karşılaşıyoruz. Ve sonuç olarak her ikisinde de enfeksiyoz etkenler ön plana çıkıyor. Dessendens enfeksiyonlar çoğunlukla stafilokok ve e.coli enfeksiyonları, assendensler ise e.coli, proteus, enterobacter gibi dışkıyla ilişkili etkenlere bağlı enfeksiyonlar şeklinde görülebilmektedir.

                Glomerular hastalıklarda en tipik bulgu; glomerulonefrit varsa proteinüri tablosuyla karşılaşırız. Eğer intersitisyumun etkilenmesi söz konusu ise, yani tubulointersitisyel bir hastalık ön plana çıkmış ise burada dikkatimizi çeken, öne çıkan bulgu idrarı konsantre etme yeteneğindeki azalmadır. Glomeruluslarda süzülen sıvının geri kalan kısmının tekrar absorbe edilmesiyle görevli proksimal ve distal tubuluslarda bir hasar meydana gelirse, ultrafiltratın konsantre edilme yeteneği azalacak ve buna bağlı vucuddan büyük oranda sıvı çıkısı şekillenebilecektir.

                İntersitisyel nefritisleri sınıflandıracak olursak; irinli ve irinsiz intersitisyel nefritisler olarak genel olarak sınıflandırabiliriz. Bunları kendi içinde ;  generalize irinsiz intersitisyel nefritis, fokal irinsiz intersitisyel nefritis, fokal embolik irinli intersitisyel nefritis, piyelonfritis ve granülomatöz nefritisler olarak sınıflandırılabiliriz. Buradaki değişiklikler, stromal bölgede yani intersitisyumda görülür. Buradaki lezyonlar glomerulların çevresinde, damarlar çevresinde ya da tubullar çevresinde şekillenebilmektedir.

Generalize irinsiz intersitisyel nefritis; Böbreğin tümünü etkilenmiş, tümüne yayılmış lezyonlar söz konusudur. Çoğunlukla köpeklerde;  leptospiroz, bakteriyel intoksikasyonlar, piyometra yada pnömoniye ilişkin olarak şekillenebilmektedir. Kedilerde ve diğer hayvanlarda daha az olarak görülür. Bunlarda seyrine göre akut, subakut, kronik olabilir yada yayılışına göre multifokal yada generalize şeklinde etkilenmesi söz konusu olabilir. Köpeklerde özellikle leptospira canicolaya ilişkin olarak generalize intersitisyel nefritis görülmektedir. Yine leptospira interohemorajica yanında, canin adenovirus tip 1 enfeksiyonlarında da intersitisyel nefritis görülebilmektedir. Bunun yanında köpeklerde bir diğer etken encephalitozoon cuniculiye ilişkin olarak da böbrekte generalize nonsupuratif bir intersitisyel nefritisle, ve bunun yanında da granülomatöz bir meningoensefalit tablosuyla da karşılaşılmaktadır.

Generalize intersitisyel nefritisler seyrine göre akut, subakut ve kronik olarak görülür. Makroskobik olarak bakıldığında belirgin bir değişiklik olmayabilir ya da böbreğin rengi normale göre daha fazla koyu kırmızı renkte görülebilir ve kapsulası kolay soyulur. Mikroskobik olarak bakıldığında da, akut dönemde ödeme bağlı tubulusların arasının genişlediği, damar aralarının yine genişlediği ve bölgeye çoğunlukla lenfosit ve plazmositlerden oluşan yangısal hücre infiltrasyonunun olduğu görülmektedir. Subakut dönemde ise yine bu hücre infiltrasyonlarına bağlı olarak korteks medulla sınırında çizgisel açık renkte alanlar görebilirsiniz, ki bu açık renkli alanlar yine hücresel infiltrasyonu bize makroskobik olarak gösterir. Kronik devreye baktığımızda ise fibrotik dokunun artışı olur. Buna bağlı da, fibrozise ilişkin olarak böbrek yüzeyi girintili çıkıntılı granüler bir hal alır. Yoğun bir hücresel infiltrasyonlar vardır ama bunun yanında bağ doku hücerleri (fibroblastlar) alana hakimdir. İşte bunların dokuyu büzmesinden dolayı da makroskobik olarak böbrek yüzeyi girintili çıkıntılı bir hal alır. Kortekse baktığınızda medullaya göre korteksin inceldiğini fark edersiniz ve skatrise bağlı tıkanan tubullerden dolayı da yer yer kistik genişlemeler tubul lumenlerinde görülebilmektedir. Ciddi nefron kayıpları vardır, ki nefron kayıpları sonrasında kronik dönemde ödemin artmasıyla da karşılaşabilirsiniz. Glomeruluslar burada çok fazla etkilenmemekle birlikte tubuluslarda belirgin sayıda azalma, genişlemeler yada atrofi ve dilatasyonları görebilirsiniz.

Fokal irinsiz intersitisyel nefritis; Genellikle kesim sonrasında ya da nekropside tesadüfi bulgu olarak fokal irinsiz intersitisyel nefritis görülebilmektedir. Her iki böbrekte olabileceği gibi tek böbrekte etkilenebilir. İki böbrek etkilendiğinde çoğunlukla bunun hematojen yolla böbreğe geldiği düşünülmektedir. En tipik hastalık beyaz benekli böbrek hastalığıdır.

Beyaz benekli böbreğe baktığımızda; böbrek üzerinde beyaz beyaz alanlar, özellikle de  sığırlarda çok belirgin olarak görülebilmektedir. Bunların çapı 1-1,5 cm e kadar ulaşabilir. Buzağılarda çoğunlukla tipik olarak rastlanmaktadır. Tek ya da çok sayıda, birbiriyle birleşmiş beyaz nodüller şeklindedir. Yer yer bunlar kapsulaya da yerleşebilir. Özellikle yüzeyden hafif çıkıntı yaparlar ve kapsulayla böbrek parankimi arasında yapışmalara neden olabilmektedirler.

Mikroskobik olarak bu yapılar incelendiğinde; bunların lenfosit, plazmosit ve histiyositlerden  oluşan hücresel infiltrasyonlar olduğu tespit edilmiştir. Beyaz alacalı böbrek; özellikle buzağılarda fokal irinsiz intersitisyel nefritisin en iyi bilinen formudur. Nedeni kesin olarak ortaya konanamakla birlikte, e.coli enfeksiyonları, salmonella ve brucella gibi enfeksiyonlarda bu tip fokal irinsiz intersitisyel nefritis tablosuna rastlanmıştır. Histolojik olarak bunlar başlangıçta mikroapse şeklinde başlamakta, fakat ilerleyen olgularda lenfosit, plazmosit ve makrofajların oluştuğu  hücresel odaklar şeklinde karşımıza çıkmaktadır. İlerleyen olgularda ise bu hücre infiltrasyonunun fibrozise doğru geliştiği görülmektedir ve böbrekte buna bağlı atrofik değişiklikler görülmektedir. Değişikliğin şiddetine göre, ya tam iyileşme ile sonuçlanabilir ya da fibrozis ile bu beyaz alanların doku kayıpları söz konusu olabilir. E.coli, salmonella, brucella yanında stafilokoklarda hematojen olarak böbreğe gelerek beyaz benekli böbrek hastalığına neden olabilmektedir.

Fokal irinsiz intersitisyel nefritise neden olan etkenler; Sığırlarda; Coryza, theileriozis, leptospiroz ve lumpy skin hastalığında sığırlarda beyaz benekli böbrek yada fokal irinsiz intersitisyel nefritis görülebilmektedir. Koyunlarda çiçekde, atlarda enfeksiyöz anemi de, köpek ve domuzda ise leptospiroza ilişkin olarak fokal irinsiz intersitisyel nefritis şekillenebilmektedir.

Fokal embolik irinli intersitisyel nefritis; Özellikle gençlerde öldürücüdür. Septisemi, bakteriyemi ya da tromboemboliler sonrasında, hematojen olarak streptokok, stafilokok, corynobacterium pyogenes yada e.coli gibi bakterilerin böbreğe gelmesi söz konusu olmaktadır. Ve böbrekte glomerular, intertubular ve kapillar bölgelere gelerek, bu bölgelerde bakteri embolileri şeklinde birikerek, orada da mikroapse oluşumlarına neden olabilmektedir. Bunun sonrasında da fokal embolik irinli intersitisyel nefritisler şekillenebilmektedir. İdrarda irin bulunabilir. Fokal embolik irinli intersitisyel nefritis yapan etkenlerden birisi de eryspelothrix rhusio pahtiae’tir (domuzlarda). Atlarda aktinobacillus equi, özellikle yeni doğmuş taylarda fokal embolik irinli intersitisyel nefritisin nedenidir. İntrauterin yada omfalojen olarak enjekisyon sonrası şekillenebilmektedir. Hayvanlar hemen ölürler, doğum sırasında yada bir kaç gün yaşadıktan sonra da ölebilirler.

Böbreğin makroskobik olarak; hiperemik olduğu, toplu iğne başı büyüklüğünde mikroapse odaklarının olduğu, etrafının da hemorajik bir kuşakla çevrildiği görülebilir. Yine bu grupta atlarda streptokokus equiye ilişkin olarak bu tip lezyonlara rastlamak söz konusudur. Sığırlarda corynobacterium pyogenes yine benzer şekilde enfeksiyonlar yapabilmektedir. Yine trombo endokarditlere bağlı olarak yada septik infarktüslere bağlı benzer irinli intersitisyel nefritis tablosu görülebilmektedir. Şekillenen apseler ya nedbeleşir ya sınırlandırılabilir yada seröz yer açılarak yayılması söz konusu olabilmektedir. İrinli intersitisyel nefritisler hematojen kökenliler yine dessendes enfeksiyon şeklinde supuratif embolik nefritise yol açabilir yada ürinojen enfeksiyon dediğimiz aşağıdaki enfeksiyonun yukarıya çıkması şeklinde söz konusu olabilmektedir. O zaman da öncelikle pelvisi daha sonra böbrek parankiminin etkilenmesi söz konusu olur. İşte o zaman da pyelonefritis tablosundan söz edebiliriz. Daha çok kortekste rastlanır. Fakat az miktarda medullada görülebilir. Actinobacillus equi, mikroapseler ve koliartiritise neden olabilmektedir. Erişkin sığırlarda actinomyces pyogenes, septik emboluslara ve gelişi güzel dağılmış apselere neden olabilmektedir. Koyun ve keçilerde özellikle corynebacteriyum pseudotuberkulosise bağlı böbrekte apselere rastlanabilmektedir.

Leptospiroz

                Hastalık özellikle kemiriciler, insanlar ve evcil hayvanların bir çoğunda enfeksiyona neden olabilmektedir. Leptospira interrogenisin serovarları hayvanlarda da önemli hastalık nedenleri arasında yer almaktadır. Özellikle hastalık, abortus ve ölü doğumların önemli bir nedenidir. Bunun yanında hastalanan hayvanlarda septisemi, hepatitis, nefritis ve meningitis gibi lezyonlara yol açabilmektedir ve bunun sonrasında da hayvanlarda ölüm nedeni olarak karşımıza çıkabilmektedir.

Asıl etkilenen organlar özellikle böbreklerdeki konvulut tübüllerdir. Hasta hayvanların böbreklerinin konvülüt tubul lumenlerinde etkenleri görebiliriz. Bir diğer yerleşim bölgesi ise genital kanaldır. Genital kanalada yerleştiğinde ya ölü doğumlara ya da abortlara yol açar. Direk olarak bulaşması; idrar, abortus akıntıları şeklinde olabilir ya da genital yolla da bulaşma olabilir. Sütle bulaşma söz konusu ya da konjenital olarak da anneden yavruya etken geçer. Çevre şartları yayılmada etkilidir. Özellikle sıcaklık, nem ve nötral alkali ortamlar etkenin üremesi için oldukça uygun ortamlardır.

Etken böbreklere geldiğinde uzun süre böbrekte kalabilmektedir. Bu nedenle de idrarla uzun süre dışarı atılması söz konusudur. İdrarla enfekte olan ortamlardan da başka hayvanların etkeni alması söz konusu olabilmektedir. Çoğu subklinik enfeksiyon şeklindedir. Yani klinik bir belirti görmeyebilirsiniz hayvanda ama etkeni saçması söz konusu olabilmektedir.

Hayvanlarda görülen önemli bulgulardan bir tanesi sarılıktır. Sarılık iki nedene bağlı meydana gelebilmektedir. Etkenin salgıladığı hemolizine bağlı olarak eritrositlerde bir hemoliz varsa hemolitik sarılık (prehepatik) şekillenir.  Ya da yine etkene ilişkin toksik ve iskemik nedenler sonrasında hepatositlerdeki yıkım sonrasında da hayvanlarda sarılık görülebilir.

                Klinik olarak baktığımızda hayvanlarda göreceğimiz bulgular ateş, sarılık, hemolitik anemi, hemoglobinüri, akciğerlerde konjesyon, solunum güçlüğü ve meningitis bulgularıdır. Böbreklerdeki lezyonlara baktığımızda fokal ya da generalize intersitisyal nefritis şeklinde karşımıza çıkmakta ve tubuluslarda dejeneratif nekrotik değişiklikler görülebilmektedir. Köpeklerde özellikle leptospira canicula böbrek yıkımının önemli bir nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. Etken böbreklere kan yoluyla  gelir. Damar endotelini geçtikten sonra bir süre intersitisyel bölgede etken kalır. Daha sonra ise böbrek ve tubulus epitellerinin arasından lateral bölgeden tubul lümenine geçişi söz konusu olmaktadır ve daha sonra da burada çoğalarak etken yerleşmekte ve hastalığa neden olabilmektedir. Hayvanlarda özellikle abortus, ölü doğum ya da enfekte canlı doğumalarına neden olabilmektedir. Domuzlarda özellikle infertiliteye, atlarda ise üveititise (gözün orta katının yangısı) neden olabilmektedir. Etken teşhisi için kan, idrar, ve süt laboratuvara gönderilir.

Hayvan türlerine göre etkenlerin farklı formları vardır. Leptospiroz; sığırlarda leptospira hardjo ya da leptospira ponomo hastalık yapar ve hastalık akut, subakut, kronik formda karşımıza çıkar. Akut formda görülen en önemli bulgulardan bir tanesi hemoglobinüridir. Buna bağlı olarak hayvanlarda idrar kırmızı şarap renginde karşımıza çıkmaktadır. Yine hematüri tablosu görülmekte, yer yer idrarda kan pıhtılarına rastlanmaktadır. Önemli bulgularda bir tanesi de süt veren ineklerde agalaksi ya da sütün pıhtılaşmış olmasıdır.

Nekropside benzer şekilde sarılık ve anemik bulgular ön plana çıkmaktadır. Karaciğer ve böbrek önemli etkilenen organlardır.

Histolojik olarak yine özellikle karaciğer ve böbrekte lezyonlarla karşılaşabilirsiniz. Karaciğerde zonal nekroz alanları çoğunlukla periasiner olarak görülmektedir. Yine portal bölgelerde de yer yer hücre infiltrasyonları ve safra durgunluğuna ilişkin  olarak da safra kanallarının ve kanalcıklarının safra ile dolu olduğu ve sarılığa ilişkin bulgular görebilirsiniz. Böbrekte ise tubul epitelindeki dejeneratif değişiklikler hiyalin silindirleri yine sarılığa ilişkin pigmentasyon tablosunu görebilirsiniz. Yer yer de multifokal lenfosit hücre infiltrasyonları intersitisyel bölgede görülebilmektedir. Uygun boyamalarla etken görülebilmektedir.

                Koyunlar özellikle sığırlara göre daha az duyarlıdır. Leptospira hardjo ön plana çıkar. Özellikle abortus, ölü doğum, zayıf kuzu doğumları ve agalaksi, koyunlarda görülebilecek bulgular arasındadır.

Köpekler leptospiraya duyarlıdır fakat aşılama prosedürü vardır. Leptospira canicola ve leptospira ikterohemorajicum önemli serovarlar arasında yer almaktadır. Köpeklerde ikterohemorajica özellikle karaciğerde etkisini gösterirken, canicola böbrekleri etkilemektedir. Nekropsi de yine ekimozlar, peteşiler yani supkapsuler kanamalar görülmektedir. Karaciğerde ise büyüme, fokal lezyonlar, sklerozis, fibrozis gibi bulgularla karşılaşılabilmektedir.

Domuzlarda leptospiroz ponomo ve tarassovi önemli etkenler arasında yer almaktadır. Bunlar da yine abortus, ölü yavru doğumları ön plana çıkmaktadır. Göğüs boşluğunda yer yer  saman renkli bir sıvı toplanması söz konusu olabilmektedir. Yer yer peteşiyel kanamalar organlarda rastlanabilir. Karaciğerde akut hepatitis ve fokal miyokarditis tablosu da görülebilmektedir.

Atlarda leptospira bratislava önemli bir etkendir. Özellikle ponomo ve bratislava abort taylardan izole edilmiştir. Atlarda önemli bulguları arasında prematüre doğumlar ve kronik üveitis ön plana çıkmaktadır.                                                                                     

Pyelonefritis

                Pelvisin ve böbrek parankiminin birlikte irinli yangılanmasına pyelonefritis denir. Pyelonefritisler de ürethitis ve sistitisin yangısı böbreğe yayılarak, böbrek pelvisinin parankiminin yangısına neden olabilir. İnsanlarda genellikle yıkımlara neden olur ve intersitisyel nefritise neden olabilmektedir. Hayvanlarda sığır, domuz ve köpeklerde sıklıkla karşılaşılabilmektedir.

Sebebi çoğunlukla bakteriyel enfeksiyonlardır ve çoğunluklada alt üriner sistemdeki yani idrar kesesindeki yangıların böbreğe çıkması sonrası şekillenebilmektedir. Bakteriyel etkenler arasında E.coli, streptococ, stafilococ, proteus ve cornobacteriyum renale ön plana çıkmaktadır. Çoğunlukla assendens enfeksiyonlar sonrası şekillenmekte ama bazen kan yoluylada  hepatojen enjeksiyonlarla da pyelonefritisler şekillenebilmektedir. Genellikle de çift taraflı yani her iki böbrekte şekillenebilmektedir.Seyrine göre ya akut irinli seyredebilir ya da olay kronikleşebilir.

Makroskobik olarak baktığımızda; yangı böbreğin ya pelvisinde sınırlı kalabilir, kapillarları etkileyebilir, medullayı etkileyebilir ya da tüm böbreği etkisi alması söz konusudur ki, işte o zaman da böyle böbreğin dışında da görülen irinli kronikleştiği dönemde de nekrotik dokuyla karakterize bir böbrek görüntüsü ortaya çıkabilir. Sığırlarda çoğunlukla iyileşme şansı çok azdır. Büyümüş yüzeyleri hafif taşkın birbiri ile birleşen gri beyaz renkli alanlar halinde ve medullaya kadar ulaşan alanlar halinde karşımıza çıkmaktadır. İneklerde özellikle üretranın kısa olması, üretra travmaları yada hormonal etkilere bağlı olarak piyelonefritisler şekillenebilmektedir. Fokal embolik irinili nefritisten farklı olarak papillalarda nekroz görülebilmektedir. Kronikleşen olgularda böbreğin dış yüzünde fibrotik dokulara bağlı granüler pütürlü bir doku halini alması söz konusu olabilmektedir.

Koyunlarda da benzer şekilde pyelonefritise ilişkin olarak böbreğin dış yüzü alacalı bir görünümde açık krem renkli alanlar bulunur. Kesit yüzeyine baktığımızda yine bu alanlarda yangısal hücrelerinin ve irinin olduğu bölgelerde pelvisinde ve korteksinde çıkıntılı alanlar vardır. Eğer akut bir piyelonefritis şekillenmiş ise yoğun olarak göreceğimiz yangısal hücre tipi nötrofillerdir. Tubulus arasına ve tubullerin, nefronların yıkımına da neden olan  yorucu hücresel infiltrasyon görüyoruz. Ve yıkımlanmalara bağlı olarak tubul sayısında azalma yer yer irinli eksudata bağlı olarak da böbrek dış yüzeyinde taşkın görünümlü şişkin alanlar görebilirsiniz. Hem tubul lumenlerinde hem de intersitisyel bölgede yoğun hücresel infiltrasyon görülebilmektedir. Kronik olgularda ise hem yangısal durumlar hemde bağ doku hücreleri fibrotik hücre üremeleri ve bunun yanında tubul lumeninde hiyalin silindirleri görülür. Lenfosit ve plazmosit sayısı artar. Nefron sayısında tubuluslarda azalma olur. İlerleyen olgularda ise kireçlenmeye bağlı olarak kalsifiye odaklar, lumenin tamamen irinli eksudatla dolu olduğu görülür ki buna sadece  pelviste irinli yoğun bir eksudat varsa buna piyenefroz adını veriyoruz. Yine bunlarda hematojenle enfeksiyonlara ilişkin olarak şekillenebilmektedir. Bazen bu apseler böbreğin dış yüzeyine çıkabilmekte ve buna bağlı olarak perirenal apseler yada flegmon dediğimiz intersitisyel dokunun irinli yangısı şekillenebilir.

Özellikle boğalarda idrar yollarında konkrementler yani kalsifiye taşlar, kireç, idrar tutulumuna bağlı şekillenebilir. Köpeklerde ise genellikle kronik seyirli pyelonefrititler ön plana çıkmakta ve en çok e.coli'ye ilişkin olarak şekillenmektedir. Özellikle dişi köpeklerde pyometraya ilişkin olaylarda piyelonefrit şekillenmektedir. Erkek köpeklerde irinli prostat yangıları, idrar yolları ve idrar kesesinin yangıları yada taşlarına bağlı olarak yine piyelonefritler görülebilmektedir.

Piyelonefritis eğer ilerleyecek olursa nefroskleroza yada büzüşme, büzüşmüş böbrek dediğmiz, böbreğin son aşamaya gelmesi söz konusu olabilir. Yani durum kötüleşebilir. Bunun sonrasında üremide görülebilir.

Makroskobik olarak böbrek bir patates tarlasını andıran görünüm alır. Nekroz ve kalikslerde deformasyon olabilir.

Eğer idrar kesesinde bir yangı şekillenmişse; normalde idrarın, idrar kesesine gelebilmesi için üreterde bir peristaltik hareket vardır. Bu peristaltik hareket böbrekten idrar kesesine doğrudur. Devamlı boğumlana boğumlana idrarın aşağıya akışını sağlar ama bir sistitis durumu varsa bu sefer ters peristaltik başlar. Yani buradaki idrarın geriye doğru gitmesine neden olabilir. Üreterin idrar kesesine girdiği bir bölge var. Eğer o bölge kısa ise, tam olarak idrar kesesinin içinde seyretmiyorsa o zaman ki buna biz vesicoüretheral reflux adını veriyoruz ki idrarın üretere kaçması anlamına geliyor bu. İşte bu durumlarda piyelonefritisler için bir zemin oluşturmakta ve buna bağlı olarak da assendes enfeksiyon dediğimiz, idrar kesesindeki enfeksiyonun böbreğe gelmesi söz konusu olabilmektedir.

Piyelonefritisleri akut ve kronik olarak ikiye ayırabiliriz. Akut dönemde özellikle nötrofillerden yoğun hücresel infiltrasyon ve nekroz, özellikle pelvisin yakın kısmına doğru görülmektedir. Kronik piyelonefritiste ise atrofi, parankim yıkımına ve fibrotik doku artışına  bağlı böbreğin makroskobik olarak çöküntülü bir görünüm alması söz konusudur. Böbreklerdeki şiddetli irinli birikimine ise piyelonefroz adını veriyoruz. Piyelitis ise sadece pelvisin yangısı söz konusudur. Yine piyelonefritise ilişkin olarak pelvisin ve renal parankiminimin yangısı şekillenir. Bazen de apseler dış yüzeyinden görülecek kadar korteksin dış kısmına kadar uzanabilmektedir. İdrar kesesindeki enfeksiyonlarda  çoğunlukla deri yada bağırsaktaki bakteriler rol oynarlar. Bunlar arasında çoğunlukla e.coli, proteus ve enterobakter ön plana çıkmaktadır.

Patogenezisinde; Vesicoürethal reflux ve ters peristaltik bu enfeksiyonun oluşumda ön plana çıkmaktadır. Normale üreter, idrar kesesine girdiğinde idrar kesesi duvarında yatay bir seyir izler ve idrar kesesi dolduğunda buraya gelen basınca bağlı olarak kanal kapanır. Ancak üreter idrar kesesine direk giriş yaparsa, yani daha kısa bir seyirle direk idrar kesesi içerisine girecek olursa, idrar kesesi dolduğunda, basınç yapacağından kanalın kapanması söz konusu olmaz ve idrarın geri kaçısı, yani vesicoürethal reflux dediğimiz olay gerçekleşebilir ve sistitislerde ayrıca ters peristaltiğin olması buradaki bir enfeksiyonun kolaylıkla böbreğe ulaşmasına neden olabilir, ki bu bakteriyel enfeksiyonlar şiddetli bir şekilde başlıyorsa akut piyelonefritise, tekrarlayan kalıcı enfeksiyonlar şeklinde oluyorsa da böbrekte atrofi ve fibrozis sonrasında ise kronik piyelonefritise neden olabilmektedir.

İdrarın durgunluğu da özellikle önemli bir hazırlayıcı faktördür. Bu idrar durgunluğuna neden olanlar arasında gebelik, idrar taşları, prostat hipertrofisi ve prostat hipertofisi yer alır. Yine üreterdeki anomaliler idrar akışını engelleyerek idrarın durgunlaşmasına ve bakterilerin üremesi için uygun ortam oluşmasına neden olur. Dişilerde de enfeksiyona yatkınlık vardır çünkü ürethra daha kısadır. Dış ortama kolay açıldığı için buradan etkenlerin kolaylıkla idrar kesesine oradan da böbreğe ulaşması söz konusu olabilir. Yine hormonal etkilerine bağlı olarak dişiler daha yaktındır.

Medulla böbreğin enfeksiyona en duyarlı bölgesidir. O yüzden de pelvise gelecek bir enfeksiyon mutlaka böbreğin medullasını bir yıkıma uğratabilir ve buna bağlı olarak da başlangıçta akut enfeksiyonlar, tekrarlaması durumunda da kronik enfeksiyonlar görülebilmektedir.

Granülomatöz nefritis; İntersitisyel nefritisler grubundadır. Granülom oluşumu vardır.  Tuberkuloz, paratuberkuloz, ruam, lepra, aktinomikoz, aspergilloz bunların hepsi granülomatöz enfeksiyon yapar ama böbrekte sıklıkla gördüğümüz enfeksiyon tipi tuberküloza ilişkin olarak generalize enfeksiyonlar sonrasında karşımıza çıkmaktadır ya da kazeonefritislere ilişkin olarak böbreklerde granülomatöz nefritisler şekillenebilmektedir.

Generalizasyon, erken generalizasyon yada geç generalizasyon şeklinde olabilir. Tüberkölozda eğer erken generalizasyon şekillenmişse böbrekte göreceğimiz granuloma tüberkül denir. Erken generalizasyonda tüberküller aynı büyüklüktedir. Geç generalizasyon ise farklı büyüklüktedirler. Erken generalizasyonda hepsi miliyer tarzda, aynı büyüklüktedir ama kronik geç generasyona ilişkin ise irili ufaklı olur.

Kazeöz nefritise ilişkin olarak şekillenenlerde böbreğin alt düğümleri etkilenmiştir. Fakat generalizasyona ilişkin şekillenenlerde böbrek parankiminde hem tuberkul vardır hemde  lenf düğümleri etkilenmiştir. Her ikisinin birden generalizasyon durumunda etkilendiğini görebilirsiniz. Mikroskobik olarak baktığımızda sığırlarda, granulomun ortasında kazeifikasyon nekrozu yer alır. Çevresinde langhans tipi dev hücreleri ve epiteloid histiyositler vardır. Bunun yanında pseudotuberkuloz, listeriozis ve mikoziste de ender olarak böbrekte granulomatöz nefritis şekillenebilmektedir.

Nefroskleroz

Nefroskleroz dediğimizde artık böbrek sınıra dayanmış ve böbreğin fonksiyonu sona ermek üzeredir. Böbrek geri dönüşümsüz bir aşamaya gelmiştir. Parankim kaybı, nedbe dokusu üremesi, böbreğin fibrozise bağlı küçülmesi ve sonrasında nefroskleroz şekillenmektedir. Böbrek bozukluklarının son dönemidir.

Değişik nedenlere bağlı nefritisler şekillendikten sonra ya da nefrozda böbrek artık geri dönülmez aşamaya ve fonksiyonlarını yapamayacak duruma geldiyse nefrosklerozdan bahsederiz. Bütün böbrek lezyonlarının son safhasında nefroskleroz görülebilir.

Glomerulonefritislerde, intersitisyel nefritislerde, piyelonefritislerde, dolaşım bozukluklarında (infarktüsler), nefroz ve idrar durgunluğu gibi birçok nedenin son aşamasında nefrosklerozu görebiliyoruz. Böbrek bu aşamada tamamen iflas etmiştir. Yani artık filtrasyon yapamaz.

Özellikle köpeklerde leptospirozda nefroskleroza sıklıkla rastlanabilmektedir. Makroskobik olarak bakıldığında böbreğin farklı derecelerde küçüldüğü, kıvamının sertleştiği, dış yüzeyine bakıldığında da kaba, granüllü çöküntülerin oluştuğu görülür. Kesit yüzüne baktığınızda da parankim ve korteks incelmiştir. Kalınlıklı ve incelikli keskin sınırlarla medulladan ayrılamaz. Yine kapsula zor soyulur. Böbrek parankimine yapıştığı için soyarken böyle parankimden parçaların koptuğunu görebilirsiniz. Ve kesit yüzeyinde kistik genişlemelerle karşılaşabilirsiniz. Mikroskobik olarak bakıldığında ise nefronlarda kayıp ve atrofiler, glomeruluslarda siklerotik değişiklikler tubuluslarda yer yer dilatasyonlar, atrofi gibi dilatasyonlarda görülebilir. Yine intersitisyel bölgede bağ doku artışı ön plana çıkmıştır. Yangısal infiltrasyonlar olabilir ama çok fazla değildir. Yer yer kireçlenmelere de rastlayabilirsiniz. Histolojik olarak yer yer glomeruluslar atrofik olabilir, hipertrofik olabilir ve bağ doku artışı olabilir.

                Tiroidizasyon (tiroidleşme); özellikle piyelonefritislerde ve kronik intersitisyel nefritislerin son aşamasında, tubulusların lumenlerinde hiyalin silindirleri görülür. Bu hiyalin silindirleri eğer çok yaygınsa histolojik olarak görünümü tiroidin görünümünü andırdığı için tiroidleşme adı verilmektedir. Bu görünüme aslında proteinden zengin bir materyalin tubulus lumenlerinde birikmesi ve camsı bir görünüm alması neden olur.  Şekli ise tiroidde ise kolloid maddesinin bez lumenlerınde toplanmasıyla ilişkilidir. Yani bunla o biriken maddenin hiçbir alakası yoktur.

ALT İDRAR YOLLARI

                Anomaliler; üreterde agenezis ya da çift şekillenme olabilir. Ektopik üreter olabilir yani üreter bulunması gereken yerden başka bir yerde bulunabilir. Köpeklerde özellikle çok görülür. Üreterde daralma ya da tıkanıklıklar da şekillenebilir. Özellikle pelvis renalise geçişler sırasında, idrar kesesinin  de çift şekillenmesi söz konusu olabilir. Patent ductus urachus; Urakus kesesi atıkların toplandığı kesedir ve fötüsteki atıklar burada toplanır ve daha sonra ise göbek kordonuyla anneye gider. Göbek kordonu ile olan bağlantısının doğumdan sonra kapanması gerekir. Ama eğer urachus kanalı kapanmaz ise (ki bu idrar kesesi ile bağlantılı bir kanaldır) idrar kesesinde biriken idrarın bu kanal yoluyla göbekten akması söz konusu olur. Bu tip hayvanlara genellikle göbekten işeyen hayvan denir. Halbuki bu, kanalın kapanmama ve birleşmemesi ile ilgili bir durumdur. Taylarda yaygın görülebilen anomalilerden birisidir. İdrar damla damla göbek deliğinin oradan akar. İdrar kesesinde divertükül oluşabilir. Divertikül; tek taraflı kese tarzındaki genişlemelerdir. İdrar yollarında şekil ya da yerleşim hataları da görülebilir. Hidroüreter olabilir, yani üreter de sıvı birikebilir. Özellikle üreterde bir tıkanıklık, bir daralma varsa buna bağlı hidroüreter şekillenebilir. Nedeni ise, tümör, idrar taşları, yangısal eksudat ya da hatalı ligatür uygulamalarıdır. Ovariohisteroktomi yaparken yanlışlıkla üreterin bağlanması ile, böbreğe yakın üst kısımda hidroüreter şekillenir. Ve buna bağlı olarak da hidronefrozis ile karşılaşırız. Çünkü idrar çıkamadığı için böbrek parenkiminin yıkımlanmasına neden olabilir.

Stenoz ve tıkanıklıklar yine görülebilir. Bunlar doğuştan ya da sonradan şekillenebilecek değişikliklerdir.

Dilatasyon da görülebilir. Böbrek kanalında bir tıkanıklık varsa o zaman idrar kesesinde bir genişleme olabilir. Obstruktif nedenlere bağlı da şekillenebilir. Bir diğer neden ise, nöroparalitik nedenlerdir. İdrar kesesinde sfinkteri uyaran innervasyonu sağlayan sinirlerin felci şekillenirse, idrar kesesi sfinkteri gevşeyemediği için idrarın kesede tutulması söz konusudur. İdrar yapamamakta sinirsel nedenlere bağlı olabilir.

Sidik kesesinde hipertrofide görülebilmektedir. Ya da rupturlar olabilir ki buna sistoreksis adı verilir. Özellikle ürethra rupturlarında idrar kesesinde yırtıklar yani sistoreksis şekillenebilmektedir.

İdrar kesesinde kanamalarda görülebilmektedir. Özellikle peteşiyel ya da ekimotik tarzda kanamalar karşımıza çıkmaktadır. Bazı enfeksiyöz hastalıklarda görülebilir. Domuz kolerası, salmonellozis, ya da afrika vebasında küçük toplu iğne başı büyüklüğünde kanamalar gözlenir. Enzootik hematüri de sığırlarda yine idrar kesesinde kanamalar görülebilir. Enzootik hematüri; sığırlarda ve koyunlarda görülmektedir. Nedeni ise eğrelti otu yenmesidir. Karadenizde bol miktarda bulunmaktadır. Geniş kanamalar tarzında görülebilmektedir. Akut sistitis ve tümörler ile peteşiyel ekimotik kanamalar görülmektedir. Mukozalarda kanamanın yanında ödem de görülmektedir.

Sistitis

İdrar kesesi yangılanadabilir. Buna sistitis adı verilir. Özellikle dişilerde sıklıkla karşımıza çıkmaktadır. İdrar durgunluğu sonrasında enfeksiyonlar gözlenmektedir. Ürethranın stenozları ve obstrüksiyonları ve idrar kesesinin felci önemli hazırlayıcı faktörlerdir. Özellikle dışkı kaynaklı ya da deri kaynaklı etkenler kolaylıkla idrar kesesine gelerek buralarda enfeksiyona neden olabilmektedir.

Akut ya da kronik seyirli olabilirler. Akut seyirli olanlar, eksudatın karakterine göre, kataral, hemorajik, irinli, fibrinöz, ülseroz ya da difteroid nekrotik olabilir. İdrar kesesi mukozasında bazen apseler de görülebilmektedir. Yani mukozasının nekroze olması, mukoza yüzeyine yapışık bir pseuodomembran olması ve bu membran döküldüğünde yerinde ülseratif lezyonların kalması şeklinde karşımıza çıkabiliyor. Kronik dönemde ise mukoza da kalınlaşmalar ön plana çıkmaktadır. Ki bunlar foliküler tarzda olabilir. Bunlar toplu iğne başı büyüklüğünde, gri-beyaz renkte yada kırmızımsı değişmeler tarzda lenfoid foliküllerdir. Yani bunları histolojik olarak inceleyecek olursak, lenfosit hücre kümeleri, lenfositlerin oluşturduğu lenfoid foliküller şeklinde görebiliriz. Ve bu lenfoid foliküllerinin üzerindeki epitel tam beslenemediği için nekrozlaşabilir. Ya da polipoz tarzda kronik sistitisde üremeler şekillenebilir. O zaman böyle karnabahar tarzda yada polip tarzda dışarıya doğru büyük çıkıntılarla karşılaşabiliriz.

İdrar kesesi yangılarının oluşmasında bazı predispoze faktörler de vardır. Bunlardan en önemlisi idrarın durgunlaşmasıdır. Bir diğeri ise idrar kesesinin tam boşaltılmamasıdır. İdrar kesesi, sondalamalar ile tramvaya maruz kalabilir. Bu da enfeksiyonlara açık hale getirebilir. Katater uygulamaları, vaginoskopi, bazen idrar tutamama ve vaginitisler de yine idrar yollarında enfeksiyona zemin hazırlayabilirler. Yine antibiyotik ve kortikosteroid uygulamaları da enfeksiyonlara predispozisyon hazırlayan faktörlerdendir. Nedenleri arasında çoğunlukla bakteriyel nedenler ön plandadır. E.coli başta olmak üzere bakteriler idrar enfeksiyonlarına neden olmaktadırlar. Bazı hastalıkların seyri esnasında da idrar yolları enfeksiyonları görülebilir. Bunlar da sığırların gangrenli nezlesi, sistosoma, maedi enfeksiyonları, yine sığırların ve atların sorgun bitkisinin bulunduğu meralarda otlatılması ile de, nörojenik kökenli olarak enfeksiyon şekillenebilmektedir. İdrar durgunlaşması, taş oluşumu, idrar kesesinde tam olmayan boşalma ve vaginitis önemli risk faktörleri olarak karşımıza çıkmaktadır.

İdrar Taşları

Ürolitiazsi ya da nefrolitiazis adı da verilir. İdrar yollarında, kalkulus, ürolit ve konkrament dediğimiz sert kitlelerin bulunması şeklinde karşımıza çıkmaktadır. Taşlar farklı şekillerde ön maddelerden oluşabilir. Bunlar arasında idrarda çözünmüş maddelerin bulunması ya da proteinlerin ve artıklarının bulunması da taşlarının oluşumu için zemin hazırlamaktadır. Sonuçta pelviste ve üreterde idrar taşları karşımıza çıkmaktadır. Buna bağlı şekillenen obstrüksiyonlar sonrasında ise hidroüreter ya da hidronefrozis şekillenebilir.

Taşların nedenleri arasında idrar yollarındaki yangılar, idrarın durgunlaşması, epitel hücrelerinin dökülmesi, yine yangısal olarak hücreler ve eritrositlerin, fibrin ve tubulus silindirlerininde idrar taşları oluşumu için önemi vardır. Bunun yanında hayvanın çevre şartları da ön plana çıkmaktadır. Eğer hayvan tek taraflı besleniyorsa, mineralden zengin içme suları hayvana veriliyorsa ya da idrarı yoğunlaştıran nedenler, yani sıcaklık ve susuzluk hayvanda varsa bunlar idrar taşları oluşumu için etkilidirler. Yine östrojenden zengin meralarda hayvanların otlatılması ve A vitamini yetersizliği de neden olabilir. A vitamini epitelizasyon görevi görürür. Yetersiz ise epitel lümene dökülecektir ve taş oluşumu için zemin oluşturacaktır. Bazen de genetik faktörler ön plana çıkmaktadır.

Taşlar kendi içinde kimyasal bileşimlerine göre isimlendirilirler. Silika taşlar, sitruvit, okzalat, ürik asit, ürat, sistin, ksantin, karbonat, kalsiyum ya da yonca taşları şeklinde isimlendirilirler. Bir taş oluşumu varsa, yapısına ve lokalizasyonuna göre farklı lezyonlar şekillenebilir. Yangı oluşabilir. İdrar yollarında mukoza lezyonları ve tıkanıklıklar şekillenebilir ya da hidronefroz ile idrar kesesi genişlemesi-dilatasyonu görülebilir. Taşların şekli bulunduğu bölgeye göre değişiklik gösterebilir. Pelviste ise pelvisin şeklini alabileceği gibi, üreterde yada ürethra da olanlar ise delik, küçük, yuvarlak, nodüler şeklinde de kalabilir. Erkek hayvanlarda daha risklidir çünkü özellikle üretranın uzun olması nedeniyle tıkanma riskinin daha fazla olmasından dolayı daha fazla karşılaşılabilir. Hayvan türlerine göre de farklı lokalizasyonlarda karşımıza çıkmakta yine hayvan türleri beslenmesi farklı olarak farklı tipte taşlar şekillenmesi söz konusudur. Özellikle koyun ve sığırlarda karbonat silikat fosfat ttaşları ön plana çıkmaktadır. Önemli nedenler arasında A vitamini yetersizliğine dikkat edilmeli yine östrojenden zengin meralarda otlayan hayvanlarda da sıklıkla taş oluşumuna rastlanılabilmektedir. Erkek ve dişi köpeklerde farklı yerlerde farklı taş oluşumlarına rastlanılır. Özellikle üretrada os penisin olduğu bölgede tıkanıklıklara erkek köpeklerde sık rastlanır. Bir de fasetleşme denilen bir yapı vardır. Fasetleşme biriken taşların birbirine sürterek düz yüzeylerin şekillenmesidir. Özellikle idrar kesesinde köpeklerde bu tip fasetleşmiş taş durumları görülebilmektedir. Köpeklerde struvit taşları, Mg, Amonyum ve Fosfattan zengin taşlar görülür ki bunlar tebeşir tarzında görülürler. İdrar kesesi mukozasında da yangısal nedenler oluşturabilmektedir. eğer mineralden zengin bir taş oluşumu varsa, bunlara kalkulus adını veriyoruz. Ürethra oluşan taşlar ise mineralden fakirdir. Matriksden zengindir ki bunlar aslında tıkaç olarak isimlendirilmektedir.

Köpeklerde; struvit, sistit, ürat, Kedide; struvit, ürat, sistin, Sığırda; silikat ve karbonat görülür. Tıkanma yerinde görülenler; mukoza hasarı olarak ülser, nefrozlar, yer yer idrar durgunluğuna ilişkin yangısal değişiklikler, hidronefroz, eğer ürethra da tıkanıklık varsa, ürethranın yırtılması ya da idrar kesesinde tıkanılığa bağlı dilatasyon ve sonrasında rupturlar, sistoreksistir. Struvit taşları köşeli tebeşir tarzda beyazdır. Okzalat taşları genelde sarımsı renkte, ürik asit ve ürat taşları çoğunlukla kristal benzeri görünümde, yarı saydamdır. Sistin taşları küçük ve düzensiz şekilli, sarı veya krem renklidir.

İdrar Kesesi Neoplazmları (Enzootik Hematüri)

Neoplazi deyince ilk aklımıza gelen değişiklik; eğrelti otuna bağlı olarak özellikle sığırlarda, nadiren koyunlarda görülen enzootik hematüri tablosudur. Özellikle ülkemizde de karadenizde eğrelti otu çok yetişmektedir.

Akut dönemde, idrar kesesinde kanama, kronik dönemde ise tümöral değişiklikler şekillenir. Özellikle de idrar yollarında bu tip tümöral değişikliklere neden olmaktadır. Tümörler arasında papillomlar, yassı hücreli karsinom, adenokarsinom ya da adenomlar şeklinde, tek ya da çok sayıda tümörler görülebilmektedir. Bunlar bening olabileceği gibi malign karakterde de olabilir. Bazen metastaz yapabilirler. Mezenkimal tümörler de şekillenebilir. Tümörler, epiteliyal ve mezenkimal olarak ikiye ayrılır. Mezenkimal kökenli tümörler; fibrom, leiomyom, hemangiom ya da hemangioendoteliyum gibi miks şekilde olabilir.

Hematüri ve anemi özellikle sığırlar da akut dönemde karşımıza çıkan bir değişikliktir. Tümör oluşumu iki yaşından küçük sığırlar da görülmez. Çünkü uzun bir oluşma dönemi vardır, bu nedenle büyük sığırlarda ön plana çıkmaktadır. İlerleyen olgularda ölüm şekillenebilmektedir. Hematüri %50’sinden fazlasında, tümör oluşumlarına bağlı olarak idrar kesesinde şekillenebilmektedir. Dünya’nın hemen her tarafında eğrelti otuna ilişkin olarak, enzootik hematüri görülebilmektedir. Fakat enzootik hematürinin görüldüğü her yerde bu bitkinin olmaması, sadece eğrelti otuna bağlı olarak şekillendiğini ortaya koymamaktadır. Ya da eğrelti otunun bulunduğu her bölge de, her hayvan da bu tümör ya da hastalık görülmez. Bu neden de sadece bu bitki değil, farklı bitkilerin de bu tümörün oluşumuna yol açtığı belirtilmektedir. Ülkemizde karadeniz bölgesinde görülmektedir.

Eğrelti otunun için de çok sayıda toksik madde vardır. Bunlar farklı etkiler gösterebilir. Bunlardan birtanesi tiaminaz enzimidir. Tiaminaz B1 vitaminini parçalayan enzimdir. Çeşitli karsinojen maddeler de içerir. Şimdiye kadar belirlenebilenler; Quercektin, Ptakulozait, şimik asit ve pralazindir. Özellikle ptakulozait önemli bir faktördür. Yine bir bilinmeyen kanama faktörü de tespit edilmiştir. Deneysel yapılan çalışmalarda, deney hayvanlarının idrar keselerinde, kanamalar ve tümör oluşumları uzun süreli çalışmalarda şekillendirilebilmiştir. Bazen tümörler Akciğerlere metastaz da yapabilirler.